2-7 junio 2009. Miami. Congreso Internacional de NeuroVirología: los virus que nos quieren comer el coco… (Primera entrega)

Creo que fue Einstein quien dijo algo así como que “todos somos ignorantes pero no todos ignoramos lo mismo”. Pues bien, ahora mismo que, mientras escribo estas líneas participo en el 9º Simposio Internacional de NeuroVirología, en Miami Beach, Florida (aquí es donde no puedo disimular una sonrisita…), me viene más a la cabeza las sabias palabras de mi antiguo compañero de RNE, Javier Bergia, cuando decía: “yo se mucho de pocas cosas; sin embargo, del inglés americano… tampoco”. Here I am…

Salvando el único día libre que nos han dejado para ver La pequeña Habana, Coral Gable, la Bahía de Biscayne o Everglades –Miami vice, CSI…-, el congreso ha sido, y sigue siendo, intenso, extenso e incluso, a ratos, interesante y divertido. Por cierto, curiosamente, mientras que en Europa enseñamos historia, castillos, cultura, por aquí, los guías gritan con orgullo: “a la derecha, la casa de Madonna, titantos millones de dólares, a la izquierda, la de Paulina Rubio, titantoytres millones de dolares…”

Centrándome en el contenido científico del congreso, por supuesto, no puedo entrar en muchos detalles, pero sí mencionar algunas de las líneas expuestas más interesantes –cinco días de charlas de jóvenes científicos, viejas glorias, lecciones magistrales, galardonados y toda una tarde de pósteres con el maldito inglés de acento yankee dan para mucho…

 

El bloque principal del simposio, con más del 60% del contenido, lo ha constituido el VIH y sus posibles mecanismos de neuropatogénesis. Aunque se conoce el carácter oportunista del SIDA, tras la infección por este retrovirus se esconden diferentes grados de virulencia y patogenicidad directa siendo, la demencia inducible, la que más atención ocupó en el Miami Beach.

Por si no estaba claro el campo del congreso, ya, desde el mismo simposio satélite, antes de la inauguración oficial por parte de la International Society for NeuroVirology (ISNV), se trató el sugerente tema sobre el abuso del alcohol y la infección por VIH en la era de las Terapias Antirretrovirales Altamente Activas (HAART). Como resumen, aparte de que en muchos casos la seropositividad suele ir asociada a depresión, abuso de drogas (si no se abusaba ya antes del diagnóstico) y del alcohol. Si bien, Norman Haughey (Baltimore, Maryland), señalaba que en ciertos casos y dosis, el alcohol, mediante su efecto en el colesterol y otros componentes de la membrana celular, podría presentar algún grado de protección inicial sobre la infección por VIH, la gran mayoría de las ponencias apuntaban más en la dirección opuesta: el alcohol, desde el punto de vista neurológico, puede potenciar los efectos del VIH.

Por otra parte, se incidió sobre la cuestión SIDA-envejecimiento. Según Joseph Berger (Lexington, Kentucky), a partir de los 50 años, el VIH podría provocar una neurodegeneración compatible con Alzheimer, con acumulación de placas amiloides (A-beta) y todo. Además, tal y como ocurre con la enfermedad neurodegenerativa por excelencia, el genotipo 4 de la Apolipoproteína E (ApoE4) interferiría con la correcta maduración de neuronas expuestas a VIH, algo que ya se había sugerido con HSV-1

Finalmente y para terminar este bloque de VIH, Janice Clements (Baltimore), nos ofreció la conferencia inaugural “Bill Narayan” sobre las posibles causas patogénicas del VIH en el cerebro. Eso sí, lo hizo fijándose en el modelo VIS (Virus de la Inmunodeficiencia de Simio). En dicho modelo, a los cuatro días de infectar macacos ya se apreciaba presencia viral en los macrófagos y microglía del Sistema Nervioso Central (SNC). Visto esto, ¿por qué tarda tanto en manifestarse la demencia inducida por el virus? No se sabe, pero sí que hay inducción de diferentes citoquinas -aumento de la IL-10 o disminución de IL-12- en los cerebros de los macacos infectados, que luchan por regular la respuesta inflamatoria intratecal (cerebral). 

Sin dejar del todo al SIDA, otro de los virus que más se pueden reactivar (estando presente en más del 60% de la población, al menos en EE.UU.) y pasar de ser asintomático, latente, a causar una grave enfermedad denominada Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva (PML, en inglés) es el JCV, un poliomavirus capaz de infectar principalmente oligodendrocitos en el SNC de personas con SIDA y producir desmielinización. Todo un reto para la investigación clínica. Además, se ha visto que el compuesto Natalizumab, anticuerpo monoclonal contra la integrina 4 que modula la migración de células implicadas en inflamación en el SNC, utilizado en Esclerosis Múltiple (MS), reactivaría JCV –visto incluso en sangre y orina-; es decir, lo que no se nos va en desmielinización autorreactiva, se nos va en PML.

JAL (CBMSO-UAM)

Nota 1: En las siguientes entregas (cada 3 ó 4 días) se añadirá nuevo texto con el resto de las ponencias y resultados más destacados del Simposio, aunque se respetará el texto viejo (que aparecerá en un tono gris)…

Nota 2: Para escuchar la grabación de la entrevista sobre el Simposio en el Programa “A hombros de Gigantes“, de Radio 5, pinchar en “enviar comentario” y en “escuchar”.

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Comentarios

Que yo sepa la enfermedad SIDA es muy riesgosa para todo el cuerpò , y espero que todos los medicos lo sanen.

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