Nuevos avances en Leucemia Linfoblástica Aguda T (T-ALL)

La leucemia linfoblástica aguda T, o T-ALL, es un tipo de tumor hematológico agresivo que afecta principalmente a niños y que se origina durante el desarrollo de los linfocitos T (un tipo de glóbulos blancos de la sangre). Un reciente estudio publicado en la prestigiosa revista internacional Nature Genetics, fruto de la colaboración de investigadores de Estados Unidos, Brasil y diversos países de Europa, incluido España, describe una nueva mutación implicada en la generación de la T-ALL, e identifica el mecanismo molecular que determina el crecimiento celular descontrolado en esta leucemia. El estudio, en el que  ha participado el grupo dirigido por la María Luisa Toribio, Profesora de Investigación del CSIC en el Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” de Madrid, tiene evidentes implicaciones clínicas, y constituye un gran avance para el diseño de nuevas terapias de mayor eficiencia para el tratamiento de este tipo de leucemias.

Grupo de María Luisa Toribio CBMSO

La T-ALL se origina por mutaciones en diversos genes que participan en el crecimiento y la diferenciación de los linfocitos T. En este estudio, los investigadores han identificado una nueva mutación localizada en el gen del receptor que une el factor de crecimiento conocido como interleuquina 7 (IL7R), que afecta a uno de cada diez pacientes con T-ALL.  El IL-7R es una proteína de la membrana celular que se activa por la unión de su ligando, la IL-7, cuya función es indispensable para la correcta formación de los linfocitos T en el timo del individuo a partir de sus células “madre” procedentes de la médula ósea. La unión de la IL-7 al IL-7R conecta el exterior celular con su interior y dispara el proceso de proliferación celular a través de la activación de varias cascadas de señalización molecular que también se activan por otros receptores.

Previos estudios habían identificado diversas mutaciones responsables de la inducción de T-ALL que afectan a estas cascadas moleculares conectadas con el IL-7R. Sin embargo, las mutaciones que ahora se describen afectan específicamente a una región concreta de la propia molécula IL-7R. La mutación induce la formación de dímeros del receptor sin necesidad de la unión del ligando y dispara su función de forma autónoma, por lo que el crecimiento celular deja de estar regulado por la disponibilidad de la IL-7. Por tanto, el IL-7R, aunque indispensable para la correcta generación del sistema inmunológico del individuo, tiene  también un “efecto adverso”, pudiendo activarse indefinidamente cuando existen estas mutaciones, lo que desencadena el crecimiento celular descontrolado y dispara la capacidad de generación de tumores. Así pues, el IL-7R puede actuar como un oncogén.

El estudio complementa previas investigaciones realizadas por el grupo de la Dra. Toribio, publicadas en la revista internacional The Journal of Experimental Medicine, que ya demostraron la relevancia del IL-7R como soporte del crecimiento celular de las T-ALLs. Ambos trabajos, financiados por el Ministerio de Ciencia e Innovación, la Comunidad de Madrid y la Red Temática de Investigación Cooperativa en Salud RECAVA del ISCIII, constituyen un importante avance para el diseño de nuevas terapias capaces de incrementar la eficacia y selectividad de los tratamientos existentes frente a la T-ALL.

CBMSO

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Comentarios

gracias a esto encontre ojala y salga mas paginas en la que yo me apoye

hola me llamo yanina y mi esposo tiene LLA_T ya tiene 6 meses de tratamiento dicen que necesita una operacion de medula ose ya tenemos donante pero no lo pyeden operar por que no hay cupo en el hospital a don de esta referido lo cual solo quiero saber si esta enfermeda tiene otro tratamiento gracias

Hola tengo un sobrino de 9 años que tiene Leucemia LLA tipo T sus padres son de bajo recursos ya que ellos tienen un niño con síndrome y no tienen dinero nosotros somos de Bolivia y aquí no hay mucha para la gente.
por favor si conocen algún centro con ayuda para este tipo de enfermedad avisarme…Gracias

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