37th Annual International Herpesvirus Workshop

Estamos en agosto. Calorcito y vacaciones… para algunos. Otros aprovechamos para asistir a algún congreso; máxime cuando ese congreso aborda, de lleno, mis líneas de investigación. El 37º Congreso Anual Internacional sobre Herpesvirus acaba de arrancar hoy en Calgary, Canadá –sí, ya sé, buen sitio para tener un congreso en agosto… y un par de días extras, si se puede-. De hecho, arranca mañana. Hoy hemos tenido varios simposios satélites sobre herpes, interacción celular, inmunología y otros temas relacionados. Esta noche, madrugada en España -8 horas de diferencia-, banquete de bienvenida y primera sesión de pósteres. Ahí empezaremos a contarnos nuestras penurias –algunos más que otros- los científicos…

Calgary

Y como, entre otras cosas, estoy aquí en mi doble faceta científica-divulgadora, quiero demostrar –a quien corresponda- que soy muy prusiano con mis obligaciones. Vaya aquí un pequeño aperitivo de algunas de las charlas satélites a las que he asistido…

Con el póster numero 4.20, Anthony Nicola nos presentaba la importancia del colesterol en la entrada del HSV-1. Se conoce, dice el conferenciante, que muchos virus ven afectada su entrada en la célula que infectan cuando se utilizan fármacos que alteran la composición en el colesterol de la superficie. El mecanismo molecular de este fenómeno sigue elusivo… Este grupo de la Universidad de Washington ha investigado la entrada de HSV en fibroblastos embrionarios de ratón (MEFs) deficientes para el gen DHCR24, que codifica una enzima necesaria para la síntesis del colesterol. Curiosamente, dicen los investigadores, en estas células el precursor del colesterol Desmosterol podría sustituir, al menos en algunos procesos celulares, la función del lípido esterol. En cualquier caso, HSV perdía un 90% su capacidad de entrar en las células deficientes para colesterol. Curiosamente, la presencia de esa molécula obligaba al virus a entrar a través de una ruta pH-independiente, mientras que su ausencia obligaba al virus a entrar mediante endocitosis y/o endosomas con bajo pH. Según parece, el colesterol está presente tanto en la entrada del virus vía endocitosis como por fusión directa –visto en las células Vero-. Como conclusión a la pequeña charla, el colesterol de la célula diana –o las balsas lipídicas ricas en este esteroide- es importante para, al menos, dos tipos de interacciones distintas entre el virus y la membrana celular antes de culminar la entrada productiva del patógeno.

Organizadores del IHW 2012

Organizadores del IHW 2012

Por su parte, y sin entrar en detalles, la conferencia ofrecida por Charlotte Sayers (abstract 4.24), del Imperial College London, nos ofreció varias posibles cinéticas diferenciales en la entrada de HSV-1 en queratinocitos humanos –al fin y al cabo, la infección por este virus comienza en la epidermis-. Se utilizó la línea celular nTERT, como referencia de queratinocitos primarios, en una comparativa con la línea altamente sensible al virus, estándar, Vero –se usa normalmente para crecer este virus en los laboratorios-. Sorprendentemente, nTERT se mostró más productiva que Vero tras la infección, con detección de virus infeccioso ya a las 6 horas. Según la autora, esta diferencia está en el comportamiento de las proteínas del virus Inmediatamente Tempranas (IE). HSV-1 estaba ya en el interior de las nTERT a los 5 minutos tras su unión a la superficie celular –aunque no cuenta cómo se produce ésta-. Incluso, en estos queratinocitos humanos, el virus era capaz de entrar a bajas temperaturas (7ºC), algo que impide la infección en Vero. Ahora, el grupo se quiere centrar en estudiar el papel de uno de los receptores de HSV-1, nectina 1, algo que también está haciendo mi grupo, pero ampliando el estudio al resto de receptores…

Finalmente, un par de apuntes más. Por una parte, se está estudiando el papel de otras proteínas importantes en la supervivencia celular, como el “vigilante” del ciclo celular p53, en la replicación de herpes. Un estudio llevado a cabo desde la Universidad de Tokio sugiere que p53 interaccionaría con la proteína viral IE ICP22. Este oncosupresor (p53) realizaría, según el estudio, dos acciones en células infectadas con HSV-1: por un lado aumentaría la expresión de ICP27 en etapas tempranas de la infección para favorecer la replicación viral, al mismo tiempo que inhibiría la de ICP0, más tarde, que promovería el efecto contrario, inhibición de la replicación viral pero que sería antagonizada por la unión con ICP22. Parecen conclusiones algo rebuscadas –y difícil de seguir, ¿o no?-. Otra charla sobre interacción la ofreció Stanislava Svobodova, de la Universidad de Cambridge, mostrando las múltiples y extrañas interacciones que muestra la proteína del tegumento viral, VP16, con otras proteínas vecinas como VP22, VP11/12 y VP12/14. Eso sí, antes, VP16 tenía que interactuar con VP1/2. Vamos, todo un prodigio de conexiones proteicas previas a la generación de la membrana lipídica que constituirá la partícula viral madura, lista para “morder”…

Por cierto, también se nos ha ofrecido, a los científicos, una nueva página, gratuita, de interacción y de banco de datos en virología. Nada mal, siendo de libre acceso, con los tiempos que corren…

Y, por supuesto, no todo es virus en la viña del congreso… Calgary es una ciudad curiosa. Dicen –la revista Forbes- que es la más limpia del mundo –doy fe de que está limpica-, la tercera en población en Canadá y llena de rascacielos, por culpa del petróleo, desde 1950. En 1885 eran tres casas, literalmente, en pleno territorio de los Pies Negros… Tiene una torre muy bonita –y cara para subir- y un mundo a 15 “pies” del suelo –el segundo mayor del mundo, con 16 km y 59 puentes- que permite recorrer todas sus tiendas al amparo del clima extremo –en invierno sobre todo-. En uno de estos rascacielos, por cierto, en la 4ª planta del TD Square, se encuentra uno de los jardines -2.5 acres- de interior más grande del mundo –o eso dicen-.

Calgary en 1885

Calgary en 1885

Os dejo, que tengo sesión de pósteres…

JAL

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