El virus de la varicela-zoster atrae a los leucocitos

El virus de la varicela zoster causa varicela durante la infección primaria y zoster después de la reactivación. Esta segunda manifestación, el zoster, es una enfermedad muy debilitante que causa dolor, a veces crónico, sin que existan tratamientos totalmente satisfactorios...

La culebrilla era una afección de la piel que en la España profunda se asociaba con la causa de ciertas enfermedades. De hecho, recuerdo de mis veranos en casa de mi abuela, en Esparragalejo, que se decía que si dicho bichejo dibujado a golpe de eczemas y erupciones en la piel, a lo largo principalmente de la zona lumbar, lograba juntar la cabeza con su cola, el paciente tenía muy comprometida su supervivencia. Parte mito y parte observación, lo que sí es cierto es que, normalmente, dicha culebrilla es más un efecto que una causa; es decir, aparece por la reactivación de un virus, el de la varicela, que permanece agazapado, en latencia, hasta que causas externas, como una bajada de las defensas inmunológicas –por diversos motivos-, lo hacen reactivar, apareciendo no como aquel brote de granitos que casi todos padecimos en la infancia, sino como una manifestación más desagradable y dolorosa… Nuevos estudios profundizan, ahora, en la biología y virología de este agente infeccioso.

Como hemos señalado, el virus de la varicela zoster causa varicela durante la infección primaria y zoster después de la reactivación. Esta segunda manifestación, el zoster, es una enfermedad muy debilitante que causa dolor, a veces crónico, sin que existan tratamientos totalmente satisfactorios. La varicela se contagia a través de las vías respiratorias donde se multiplica en las células epiteliales. Después, el virus infecta leucocitos, células del sistema inmune, y migra dentro de ellos por la sangre, diseminándose por el organismo. De esta manera el virus llega a la piel donde causa las pústulas características de la varicela y a las neuronas donde establece latencia, permaneciendo durante toda la vida de la persona infectada. La infección de leucocitos es por tanto necesaria para la diseminación del virus y para causar enfermedad.

En el trabajo recientemente publicado en PLoS Pathogens el equipo dirigido por Abel Viejo-Borbolla, de la Escuela Superior de Medicina de Hannover, Alemania, se pregunta si el virus de la varicela es capaz de modular la migración de leucocitos con el objetivo de atraerlos al sitio de infección y así facilitar la diseminación del virus. Según los autores, ya se sabía que para diseminarse por el cuerpo el virus usa a las células que deberían defendernos de él. “Sería como si el virus usase a estas células como una especie de caballo de Troya”, comenta Víctor González-Motos, el primer firmante del trabajo. Lo que se desconocía hasta ahora era si alguna proteína del virus modificaba la migración de los leucocitos para atraerlos, como digo, hasta el sitio de infección.

Los resultados demuestran que la glicoproteína viral denominada gC une quimioquinas con alta afinidad. Las quimioquinas son proteínas que dirigen y controlan la migración de los leucocitos a los sitios de infección. Esta proteína viral incrementa la actividad de dichas quimioquinas, facilitando probablemente que más leucocitos migren hacia donde están las células infectadas. Los investigadores, además, demuestran que la gC interacciona con los azúcares presentes en la superficie celular.

Finalmente, los experimentos realizados con el virus indican que además de la gC otros factores incrementan la migración de leucocitos en presencia de quimioquina, abriendo nuevas investigaciones para descubrir dichos factores y su relevancia en la infección. Lo dicho, hasta que descubramos todos los entresijos moleculares y celulares de la infección por el virus de la varicela, la mejor vía para prevenir seguramente la aparición de las fastidiosas culebrillas futuras deberían pasar por la vacunación, algo que, desde no hace mucho, es una realidad.

JAL (DCC-CBMSO)

 DIVULGACIÓN CIENTÍFICA DEL 07 DE JUNIO DE 2017

Esta semana mi+dtv tratará sobre nuevos estudios moleculares y celulares sobre la aterosclerosis; exocometas como lenguaje del pasado del Universo y la responsabilidad de los grupos antivacunas en la reemergencia del sarampión en Occidente..

Miércoles 00:05 h en Radio 5

Como cada 31 de mayo, el pasado miércoles se celebró (aunque no me gusta ese verbo) el Día Mundial de la Esclerosis Múltiple. Con dicho motivo, tuvo lugar, y Entre probetas estuvo ahí, el II Encuentro con la EM (recuerden, Esclerosis Múltiple) en Madrid. Entrevistamos a Ana Polanco, de Merck, uno de los organizadores del evento y a Asier de la Iglesia, exjugador de baloncesto profesional y afectado por la enfermedad.
También hablamos con Alberto Nájera, profesor en la Universidad Castilla-La Mancha quien ha desarrollado un proyecto para medir la incidencia de las ondas electromagnéticas en la salud..

El LAB de JAL
L,X y V a las 10:05h en Radio 5

 …

MADRI+D TV (Divulgación científica con cara, e imágenes, en 3 minutos)

ENTRE PROBETAS (25 minutos de intensa y entretenida ciencia). Radio 5

EL LABORATORIO DE JAL (Píldoras científicas en 3 minutos). Radio 5

MARCA ESPAÑA (A CIENCIA CIERTA) Radio Exterior de España

A HOMBROS DE GIGANTES RNE

UNEDtv

FACEBOOK (José Antonio López-Guerrero)

FACEBOOK (Departamento de Cultura Científica -Centro de Biología Molecular)

TWITTER (JALGUERRERO)

TWITTER (DCCientificaCBM)

LINKED-IN (Jal Guerrero)

 

Compartir:

Deja un comentario