Archivo de septiembre, 2017

El mecanismo responsable de la generación de las células dendríticas presentes en el timo humano

Las células dendríticas (CD) son células del sistema inmunitario especializadas en la defensa frente a patógenos que se originan en la médula ósea (MO), al igual que la mayoría de las células sanguíneas, y migran a los órganos periféricos para ejercer su función. Se han identificado CD residentes en el timo, un órgano hematopoyético distinto de la MO, cuya función principal es la producción de linfocitos T, que son las células del sistema inmunitario esenciales para la defensa frente a microorganismos.

En el timo, las CD realizan una función crucial en el proceso de aprendizaje de los linfocitos T, permitiendo establecer la tolerancia central frente a los antígenos propios, y evitando el desarrollo de enfermedades autoinmunes. A pesar de su relevante función, el origen de las CD intratímicas es todavía desconocido, y su posible generación en el timo ha sido un tema de intenso debate.

En un estudio dirigido por María Luisa Toribio, Profesora de Investigación del Consejo Superior de Investigaciones Cientícicas (CSIC), y realizado en el Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” (CSIC-UAM), se demuestra que las CD pueden generarse en el timo humano a partir de las mismas células que se encargan de la producción de los linfocitos T.

Notch Jagged1 en la región medular del timo humano

Distribución del ligando de Notch, Jagged1 (rojo) y de células epiteliales tímicas (citoqueratina, verde) en una muestra de timo humano, analizado por icroscopía confocal. Se muestra la delimitación anatómica, mediante una línea punteada, entre la región medular (M) y cortical (C) del timo. (B) Localización anatómica, preferencialmente medular (M), de células dendríticas CD123+ (plasmacitoides, pDCs, en rojo). En ambas imágenes se ha incluido una tinción con Topro (azul), que permite identificar los núcleos celulares.

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Un tren, la replicación del ADN y el envejecimiento (y sí es un cuento…)

Cuando trato de explicar temas puntuales y complejos científicos siempre me encuentro con el mismo problema. ¿Qué nivel debo dar? Lo que está claro es que no es un tema baladí, puesto que los temas, como la audiencia, son muy variados. Algún compañero me aconsejó con su mejor intención, “no te compliques la vida, JAL, y explica en un nivel intermedio”. Error, respondo yo. Con ese nivel, los que se queden por debajo no entenderán, y los perderé. Los que estén por encima, se aburrirán, y los perderé. Por ello, acertadamente o no, prefiero la divulgación en diente de sierra, es decir, un tema quedará algo espeso –pido disculpas por ello-, y otro, bastante más light. Sea como fuere, recurrir a comparaciones, a algún símil o casi parábolas mesiánicas para explicar ciertos conceptos complejos, está dejando de ser la excepción…

Creo que fue la hijita pequeña del Premio Nobel de Medicina de 1978, Werner Arber, quien, para explicar lo que hacía su papi, esto es, descubrir unas enzimas que cortan específicamente el ADN -las enzimas de restricción- recurría a un cuento donde un sastre, su papá, cortaba la tela, el ADN, con unas tijeras muy bonitas, las enzimas… Pues bien, otro genio, Alexei Olovnikov, recurrió a una estación de tren, para hablarnos de replicación del ADN y envejecimiento. Esta es su historia según la narra Cayetano von Kobbe, investigador del CSIC.

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CD81, una nueva bala en la recámara para la lucha contra el VIH

Una vez más, por si no lo tenía claro: las vacunas clásicas preparan al sistema inmune para defenderse de los virus o bacterias que generan enfermedades. Sin embargo, esta estrategia no ha funcionado con el virus del VIH que causa el SIDA. Los tratamientos que se han desarrollado hasta ahora consiguen que el virus no dañe al organismo al bloquear su replicación, pero no son capaces de eliminarlo. Por lo tanto, para mantener al virus en ese estado de latencia, el tratamiento se convierte en crónico. Por desgracia, el VIH es escurridizo, consigue mutar sus genes y así hacerse resistente a los tratamientos. Por ello es importante tener en la recámara otras estrategias para mantenerlo a raya. En el trabajo que acaba de aparecer en Nature Microbiology, el grupo de María Yáñez-Mó, describe una nueva diana terapéutica que puede ser crucial para combatir en un futuro esta enfermedad.

Hace unos años descubrieron que una proteína de la membrana de la célula llamada CD81 se asociaba a otra proteína, la SAMHD1. No se sabía nada de SAMHD1 y este resultado quedó sumergido en una aburrida tabla de interacciones. Un par de años después, SAMHD1 se había puesto de moda: se había demostrado que es una molécula que degrada nucleótidos, los ladrillos que utiliza la célula para construir el ADN y que el VIH también necesita para multiplicarse. Si en la célula escasean los nucleótidos, el virus no puede replicarse y la infección se detiene. Por ello, estudiar la interacción de SAMHD1 con CD81 se antojó crucial.

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Acoso al mal de Chagas: un problema olvidado en Occidente

Estamos acostumbrándonos a ver, leer y escuchar noticias sobre enfermedades que, como diría aquel, ocurren en lejanas montañas o tras grandes desiertos, como la malaria, el dengue o la enfermedad del sueño. Hoy voy a hablarles de otra de estas enfermedades, quizás, algo menos conocidas, pero igual de dramática…

La enfermedad de Chagas es endémica en Latino América, donde afecta a 7 millones de personas aproximadamente, pero se ha extendido a otros continentes y países a causa de la migración, siendo España el 2º país no endémico, por detrás de Estados Unidos en cuanto a casos detectados, todos ellos, casos importados. La enfermedad la causa un protozoo, Trypanosoma cruzi, transmitido por ciertos insectos hematófagos –que se alimentan de sangre- como el chinche conocido en América Latina como vinchuca.

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