Mutaciones que vuelven débil al coronavirus

El coronavirus, como todos los seres vivos, evoluciona. Esa evolución debería llevarle hacia un equilibrio tolerable con su hospedador –nosotros-. Todavía no está claro si esto está ya produciéndose. Quizás el próximo artículo te lo aclare un poquito más

Los resultados del estudio dirigido por los investigadores Josep Quer y Andrés Antón del Vall d’Hebron Institut de Recerca, en Barcelona Hospital Campus, sugieren que el virus SARS-CoV-2 causante de la COVID-19 tiene una estrategia que le permite retardar o minimizar los síntomas de la infección, y esto explicaría por qué el pico de transmisión de este virus se produce antes de que aparezcan los síntomas de la enfermedad. Esta estrategia viral podríamos definirla como la de “No quemar su propia casa”.

La investigación que se ha publicado en la revista Emerging Microbes and Infections, y que ha sido muy visitada en la web, se ha basado en el uso de la secuenciación de última generación (next-generation sequencing) para el estudio del gen que da lugar a la proteína de la espícula, la proteína que da nombre al virus, puesto que forma la corona del bicho. Esta proteína tiene dos partes, la S1 que es la parte externa, y la S2 que es el pie que fija la S1 al virus. La S1 es una proteína muy importante porque es la que reconoce y pega el virus a la célula y está siendo usada como diana principal para el diseño de tratamientos y vacunas.

En este estudio han conseguido describir cómo una proporción significativa de las partículas virales de SARS-CoV-2 que infectan a un paciente es capaz de perder fragmentos de su material genómico (deleciones) en la región de la espícula (proteína que forma la característica corona de virus) en el 100% de los pacientes leves y en la mitad de los pacientes graves. La deleción de un trozo de material genómico da lugar a la aparición de un codón stop (señal de parada de la formación de la proteína) y acaba codificando una proteína incompleta de la espícula, donde la subunidad S1 se mantiene íntegra. Esta proteína incompleta podría actuar como una proteína soluble que se liberaría al medio exterior.

Esta observación puede ser muy importante, puesto que esta proteína truncada S1 podría unirse a receptores ACE2 de células sanas y competir con el propio virus –actuarían de una forma parecida a como lo hacen muchos anticuerpos, pero uniéndose a la célula en lugar de al virus, impidiendo la unión del patógeno virulento a su receptor celular-. Esto limitaría la extensión de la infección y retrasaría o limitaría la aparición de síntomas, alargaría el tiempo de producción de virus sin daño tisular y ayudaría a la transmisión del virus desde pacientes asintomáticos, sin limitar la gran afinidad el virus por el receptor ACE2 de las células. También podría ocurrir que la proteína truncada S1 se uniese a anticuerpos neutralizantes disminuyendo su efectividad.

JAL (NeuroVirología UAM)

Director de Cultura Científica del CBMSO

DIVULGACIÓN CIENTÍFICA DEL 30 de OCTUBRE de 2020

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Agujeros negros, materia oscura y ondas gravitacionales – 27/10/20
El Nobel de Física 2020 ha reconocido a los científicos que confirmaron, entre otras cosas, la teoría de la Relatividad de Einstein, algo que se puede estudiar en el superagujero negro que tenemos en el corazón de la Vía Láctea. Sobre estos hallazgos, sobre las grandes incógnitas del cosmos, hablamos esta noche con Juan García-Bellido, físico de la Universidad Autónoma de Madrid. Wikipeke nos presenta a un dinosaurio muy peculiar. Con otras noticias y la banda sonora de ‘Gravity’ terminamos el programa.

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