Posts etiquetados con ‘Alzheimer’

Infecciones fúngicas en fallecidos por Alzheimer

Tuve la suerte de realizar la mayor parte de mi tesis doctoral en su laboratorio. Laboratorio pionero en investigación por poliovirus de células del sistema inmune. También pionero en descubrir que algunas proteínas virales, las viroporinas, tienen la fea costumbre de hacer poros en la membrana celular y permitir la entrada de diferentes moléculas. El laboratorio del catedrático de microbiología Luís Carrasco, departamento de Biologia Molecular de la UAM, además de profundizar en los mecanismos de interferencia viral en la síntesis de proteínas celulares lleva varias décadas inmerso en el estudio de posibles factores fúngicos –hongos- en la etiología y desarrollo de algunas enfermedades que, a día de hoy y a pesar de su prevalencia en la población, siguen sin tener un origen claro. Hablamos de enfermedades tales como la esclerosis lateral amiotrófica, la esclerosis múltiple –que también estudiamos en mi grupo actual- o el mismísimo Alzheimer. De esta última patología va la siguiente noticia.

El equipo de Luís Carrasco que, como digo, lleva años publicando ciertas evidencias que apuntan a una posible etiología fúngica de la enfermedad de Alzheimer, acaba de publicar en la revisa Scientific Reports un nuevo estudio con la observación de ciertas infecciones polimicrobianas que acompañarían a la infección principal causada por hongos en su implicación sobre el origen de la enfermedad neurodegenerativa. Desde luego, estamos ante un enfoque completamente revolucionario que, de confirmarse con nuevos estudios, cambiarían el paradigma del estudio de estas y otras enfermedades de etiología desconocida.

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Entender molecularmente el origen del Alzheimer

Nadie niega ya su carácter de pandemia. Su prevalencia aumenta con la edad, desde 1-3 personas por cada mil personas y año entre los 65 y 70 años hasta 14-30 por cada mil y año entre los 80-85. Está más presente en mujeres y, en su conjunto, representa el 70% de las demencias en el grupo de mayores de 70 años. Hablamos, como ya habrás adivinado, del Alzheimer. Una enfermedad neurodegenerativa con componentes tanto genéticos como ambientales, pero todavía de etiología no del todo esclarecida. Se conocen muchas de sus características histológicas, como pueden ser los ovillos neurofibrilares o las placas amiloides, pero no está claro si estamos ante una causa o… un efecto.

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Supresora de tumores contra el Alzheimer: PTEN

Estuve trabajando durante varios años en el Centro Alemán de Investigaciones Oncológicas, en Heidelberg –preciosa ciudad, por cierto-. Allí, trabajando con un curioso virus que atacaba células cancerígenas entré en contacto con una proteína, p53, antioncogénica, capaz de dar la alerta cuando una célula se descontrola. Son proteínas guardianas. Hay otras, como la Rb o la que voy a presentarles a continuación también vigilante ante tumores, pero ya te aviso que no te va a gustar lo que tengo que decirte…

Según investigadores procedentes de varios laboratorios, existe una proteína supresora de tumores que, curiosamente, debilita las conexiones neuronales y entorpece la memoria en la enfermedad de Alzheimer. El mecanismo identificado implicaría a la proteína denominada PTEN, que es crucial para modular las conexiones sinápticas entre las neuronas durante el aprendizaje y la memoria. Dicho mecanismo se descontrolaría durante la enfermedad de Alzheimer, donde PTEN actuaría de forma excesiva sobre las sinapsis, debilitándolas e impidiendo que funcionen correctamente para la formación de memorias. Pero vayamos al principio…

Front. Mol. Neurosci., 01 April 2014 (pincha en la imagen para ir al artículo)

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Avances moleculares en Huntington

La enfermedad de Huntington es un desorden neurodegenerativo de transmisión genética que provoca movimientos involuntarios, alteraciones psiquiátricas y demencia causados por una mutación específica en el gen de la huntingtina (HTT).

El papel de una proteína denominada tau, asociada al funcionamiento de unos componentes del citoesqueleto celular, los microtúbulos, responsables de la formación y mantenimiento de la morfología neuronal y de sus conexiones específicas, ya había sido estudiado en neurodegeneración, pero se desconocía que jugara un papel en la enfermedad de Huntington.

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Alzheimer por hongos…

Entre las enfermedades neurodegenerativas, la enfermedad de Alzheimer es una de las más terribles, que afecta fundamentalmente a personas de edad avanzada. Los pacientes con esta enfermedad presentan problemas cognitivos, en algunos casos demencia y, en la mayoría, existen deficiencias vasculares en el sistema nervioso central.

La causa de esta enfermedad es objeto de una intensa investigación en numerosos laboratorios de todos los países desarrollados. Diversos trabajos publicados por el grupo de Luis Carrasco (CBMSO-UAM) han demostrado la existencia de infecciones fúngicas en pacientes con algunas enfermedades neurológicas, como son algunas retinopatías o la esclerosis múltiple. Recientemente, el mismo grupo y según se publica en la revista  Journal of Alzheimer’s Disease, sugiere que la enfermedad de Alzheimer podría estar provocada por infecciones fúngicas.

En la enfermedad de Alzheimer los cambios en la proteína tau producen la desintegración de los microtúbulos en las células cerebrales. / ADEAR (vía Wikimedia Commons)

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El Alzheimer da la mano –molecular- a la Esclerosis Múltiple

Los mecanismos moleculares por los que se inducen y progresan procesos neurodegenerativos y desmielinizantes tan dramáticos como la enfermedad de Alzheimer o la Esclerosis Múltiple (EM), respectivamente, siguen sin aclararse. No obstante, algo que cada vez parece más claro, es que estos mecanismos, en muchos casos, solaparían unos con otros.

En el caso del Alzheimer, una de las principales “marcas de la casa” es la acumulación de la proteína denominada beta-Amiloide, o A-beta, en pequeñas placas visibles al microscopio. Si A-beta es causa o efecto, o si su modulación revierte definitivamente la enfermedad, sigue, más de un siglo después de su descubrimiento, dando a los científicos quebraderos de cabeza.

Investigadores de la Universidad de Stanford, EE.UU., publican en Science Translational Medicine el efecto que A-beta produciría en la inflamación producida en modelos animales de EM –animales con encefalitis autoinmune experimental o EAE-.

Según confirma Lawrence Steinman, uno de los autores del estudio, los depósitos de A-beta aparecen en muchos procesos neurodegenerativos y a lo largo del envejecimiento. Sin embargo, los autores mostraron su sorpresa cuando, tras tratar ratones EAE con estos péptidos –por inyección intraperitoneal-, se produjo una reducción de la inflamación y, lo que era más llamativo, una modulación de los linfocitos T denominados Th1 y Th17 implicados, estos últimos, en el posible proceso inflamatorio autoinmune de la EM. De alguna forma, se había “reconducido” la conducta agresiva del sistema inmune de ratón. Estos animales tratados mostraron menos lesiones cerebrales y una mielina –la vaina protectora de los nervios que se daña en la EM- más intacta.

Por el contrario, ratones genéticamente deficientes para estos péptidos A-beta mostraron un desarrollo de la inflamación exacerbada. Por ello, los autores concluyen que la administración fuera del sistema nervioso central de péptidos A-beta produce la modulación inmunológica y abre nuevas perspectivas para futuros estudios en el proceso molecular de éstas y otras neuropatologías.

JAL (CBMSO)

DIVULGACIÓN CIENTÍFICA DEL 25 DE FEBRERO DE 2013

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Cultivos celulares para el estudio del Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer se está convirtiendo en la pandemia del nuevo milenio. Mucho se sabe sobre el mecanismo molecular implicado. Casi tanto… como lo que se desconoce…

Por supuesto, uno de los principales pasos para poder comprender y controlar una enfermedad pasa por facilitar su investigación in vitro; en la poyata del laboratorio. En este sentido, un nuevo artículo aparecido en la revista Biomaterials presenta una nueva molécula, la ya conocida apolipoproteina E4 –ApoE4-, como sustrato para crecer neuronas del sistema nervioso central –concretamente del hipocampo- en placas de cultivo. Sin embargo, ApoE4, además de un transportador lipídico, es uno de los principales factores de riesgo de padecer la enfermedad neurodegenerativa de nuestros mayores.

Marcas del Alzheimer

Marcas del Alzheimer

Hasta ahora, el crecimiento in vitro de neuronas, básico para el estudio de neuropatologías como el Alzheimer, se llevaba a cabo sobre sustratos basado en la molécula Laminina, un importante anclaje celular que ayuda a mantener cohesionado algunos tejidos. (más…)

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“Mens sana in corpore sano” libre de Alzheimer…

Ya hemos tratado en otras ocasiones cómo el hecho de dominar varios idiomas podía protegernos del desarrollo inicial de la enfermedad de Alzheimer. También se ha comentado, en alguna que otra ocasión, que la actividad intelectual parecía retrasar el desarrollo de la deshumanizante enfermedad. Ahora, un nuevo estudio abunda en este concepto…

Leer, hablar otras lenguas o mantenerse activo cognitiva e intelectualmente a lo largo de la vida parece retrasar algunas de las marcas principales de la demencia principal de nuestros mayores. (más…)

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