Pego debajo la respuesta que, a tus cuestiones, acaba de dar MIguel Vicente en su blog "Esos pequeños bichitos"

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Hola Emilio,

las resistencias aparecer no "aparecen", se seleccionan, o sea, llega el antibiótico y se carga cuanto bicho hay, menos a lo que es resistente. Si a lo que se refiere la pregunta es a cómo surgieron por vez primera en el universo de los vivos, pues puede aventurarse que debieron hacerlo a la par que la capacidad de producir el antibiótico, de otra forma el productor se hubiera muerto. En un trabajo de hace ya años el grupo de Julian Davies mostraba por técnicas de amplificación de PCR, que muestras de antibióticos comerciales contienen ADN que corresponde a genes de resistencia a cada antibiótico.

El diferente punto de vista que puedo ofrecer es que no existe, por el momento y que yo conozca, pruebas de que haya mutaciones específicas que se induzcan como respuesta asimismo específica a una determinada condición ambiental, ya tuviste una larga discusión con Manuel Sánchez al respecto. Su argumentación, a la que remito al lector, era un buen reflejo de lo que la genética bacteriana ha podido indagar.

http://weblogs.madrimasd.org/microbiologia/archive/2008/06/28/95704.aspx

Lo que ocurre es que el término "adaptativo" parece que lo usamos con significados diferentes. La resistencia a un antibiótico efectivamente "adapta" a la bacteria resistente a vivir en presencia del mismo, pero el antibiótico no es en principio, y salvo lo que enseguida comento, lo que se llamaría un agente mutagénico. Sin embargo sí que se sabe que algún que otro antibiótico dispara mecanismos de defensa que modifican el metabolismo de ADN, lo mismo que puede hacer la luz ultravioleta, y en ese caso los mecanismos de reparación de los daños provocados son más propensos al error, es decir que contribuyen a aumentar la frecuencia de mutación. Asimismo se puede aumentar la frecuencia de salto de secuencias de inserción y transposones, que son asimismo sucesos que pueden aumentar la frecuencia de mutación.

Añadiré que a la vez que la resistencia "adapta" a la bacteria a vivir ignorando el antibiotico, la "desadapta" a vivir sin él (las resistencias tienen lo que se llama un "coste adaptativo", por lo que quitado el antibiótico se tenderán a seleccionar individuos que hayan revertido, perdido o compensado la mutación.

Las bacterias usan quizás una lógica diferente a la humana, no les importa morirse muchas porque por su elevado número siempre acaba quedando alguna y además se dedican a producir cuanta mutación les apetece, mutación que suele acabar con la posibilidad de que su portadora perviva, salvo si vienen mal dadas y resulta que por pura chimba eso le resulta ventajoso sobre las otras. Claro está que hay mutaciones que son letales, y a esas no las salva ni San Lamarck ni San Darwin. Pero les da igual porque como ya digo son muchas y lo ensayan todo.

La anécdota de los peces (vaya el lector al foro correspondiente, con paciencia porque está muy al final de una muy larga discusion http://weblogs.madrimasd.org/biologia_pensamiento/archive/2008/07/14/96808.aspx), que no me atrevo a calificar de experimento, carece, tal como se cuenta, de controles, creo, y me explico. Al menos hubiera sido necesario obtener puestas y desarrollar a los alevines en aguas no contaminadas. Tras varias generaciones volverlos al agua contaminada y si no la palmaban todos contar la frecuencia y compararla con la frecuencia de una población no expuesta nunca. De la comparación de ambas se podría calcular si el paso por el agua contaminada había seleccionado individuos con mutaciones favorables a la supervivencia en los contaminantes. Y si así era habría que estudiar los efectos de los contaminantes sobre el genoma del bicho, porque probablemente se produjese daño cromosómico que se reparase asimismo por sistemas propensos a error como en las bacterias. No se si el experimento está hecho y tampoco yo me conozco el funcionamiento de los vertebrados tan bien como para asegurar lo que uno esperaría que resultase tratándose de peces, que además de eucariotas son ellos muy diploides.

Bueno pues seguro que podéis seguir discutiendo, yo no quiero alargar la respuesta más, ya son las tantas.

Un saludo

Miguel Vicente

Te respondo por partes.

Primero:

Hace unos meses dí un repaso a la literatura y no me quedó del todo claro si el mecanismo para el origen de resistencias depende o no de la presencia del antibiótico. El asunto es delicado y todavía polémico. Algo puedes encontrar aquí:

http://nuevabiologia.blogspot.com/search/label/caracteres%20adquiridos

Y sobre todo aquí:

http://nuevabiologia.blogspot.com/2007/12/el-protocolo-de-la-gentica-y-el-el.html

En general, la tendencia (ortodoxia) es a mantener la función de la mutación espontánea (el azar según dicta Darwin). Pero no me lo puedo creer. Los organismos tienen que poder responder de muchas maneras al ambiente y en esto no habían de ser excepción las bacterias.

No creo en que la mutación espontánea pueda tener mucha importancia como fuente de variación. Invocar al azar como explicación en ciencia ha sido una de las aportaciones más "notables" y exclusivas del darwinismo, pero es una insensatez.

En ningún terreno científico se aceptará el azar como explicación válida de un fenómeno. El darwinismo tiene estas peculiaridades que convendría ir depurando.

Paso a la tercera cuestión por dejar para el final la segunda. La ortodoxia, de nuevo, nos dice que lo complejo ha evolucionado a partir de lo sencillo. A mi, que en general tiendo a ser crítico con la ortodoxia, me parece que lo mismo que lo complejo puede proceder de lo sencillo, lo sencillo puede también proceder de lo complejo. ¿Panteismo, dices? Puede ser,…..también termodinámica.

La segunda cuestión me interesa mucho y te agradezco mucho el ejemplo de los peces. Nunca ha entendido muy bien cómo se puede hablar de evolución adaptativa si no hay herencia de caracteres adquiridos. Conozco algún otro ejemplo que, si te interesa, te podré facilitar por correo electrónico.

Un cordial saludo y gracias por compartir tus dudas.

Hasta pronto,

Nuevo salto de tema y ahora te hago una pregunta: ¿Qué explicación se da según las teorías más recientes a la existencia de los virus? En serio que me interesa saberlo. Junto con las bacterias y los antibióticos, ese era uno de los argumentos que utilizaba en mis discusiones en solitario contra todos mis compañeros darwinistas.

En este blog la filosofía está en su casa. Sólo que tenemos que buscar la precisión. La herencia de caracteres adquiridos es algo habitual en bacterias. Ya no se puede negar. En plantas también hay buenos indicios. Cuando se busquen en animales, supongo que se encontrarán.

Encuentro que la asociación que haces entre caracteres adquiridos y memoria es bien curiosa. Entrando en los terrenos de la ciencia ficción yo me pregunto si algún aspecto de lo que entendemos por memoria podrá ser heredable. Para un biólogo ortodoxo, esto sería un disparate, pero es que los biólogos ortodoxos cada vez tienen menos imaginación,…..;¬)

Saludos,

Emilio

En la entrada anterior no quise extenderme demasiado y quedó algo difuso. Lo del ejemplo de los plásmidos va como anillo al dedo porque… ¿la función hace al plásmido? Y cómo actúe ese plásmido carece de importancia. Lo relevante es que el antibiótico deja de valer >> la bacteria sobrevive porque necesita sobrevivir. Lo que quiero decir es que si llevas a Lamarck hasta sus últimas consecuencias, tienes que llegar hasta la bioquímica y la biología molecular. Osease, la materia pura y dura. De ahí al panteismo hay sólo un paso. Y ya sé que me estoy metiendo en cuestiones filosóficas (y resbaladizas) que probablemente no entren en este blog.

En cuanto a la memoria, en quinto de carrera hice un trabajo sobre los procesos de formación de memoria (de eso hace más de veinticinco años). Hace poco he vuelo a leer algo sobre el tema y me he dado cuenta de que se ha avanzado muy poco. Al final, volvemos ha estar en lo mismo: un impulso externo se codifica y se guarda de una manera que desconocemos. Sin embargo, la memoria no se puede negar de la misma forma que la transmisión de la herencia adquirida.

La existencia de la barrera de Weismann nunca se ha demostrado en ningún organismo. Sí que se ha demostrado netamente que dicha barrera no existe, obviamente en unicelulares y en muchos pluricelulares (p.e. en plantas). Sospecho que la barrera de Weismann es un invento para poner a la biología en la linea de la eugenesia (ya sabe, razas privilegiadas y todo eso). Tendrá usted que demostrar que las hormigas tienen no ya una doble, sino simplemente una sóla barrera de Weismann. No me quedaré contento con haberle oido que la tienen.

La cuestión de la herencia de caracteres adquiridos es una de las claves en biología y no pertenece a ninguna escuela ni grupo en particular.

El problema del neodarwinismo es otro y es mucho más sencillo que lo que plantea. Es absurdo pretender que todos los resultados de la genética y de la biología molecular vienen a apoyar la pseudo-teoría de evolución por selección natural.

En esta entrada:

http://weblogs.madrimasd.org/biologia_pensamiento/archive/2008/10/06/102700.aspx

he pedido a un lector anónimo (Phosphoros), quien ha introducido una larguísimo comentario con aspectos enciclopédicos, que responda a estas dos preguntas:

¿Por qué los conocimientos de las Leyes de Mendel, la Teoría Cromosómica de la Herencia y la Biología Molecular se funden en una teoría llamada Neodarwinismo o Teoría Sintética de la Evolución si no es únicamente para mantener en pie el bodrio de la Selección Natural?

¿Por qué esa necesidad de mantener en pie una tautología?

Las mismas preguntas le pido a usted que se plantee. Si encuentra una respuesta adecuada, le agradeceré que me la cuente. Si no, empiece como yo a sospechar que el neodarwinismo tiene poco fundamento científico.

Bienvendo al blog y mil gracias por tu contribución. La herencia y en concreto la herencia de caracteres adquiridos son temas apasionantes y su estudio hoy está en buena medida, en manos de tecnólogos y tecnócratas que no captan sus aspectos más interesantes. Te agradezco tu comentario porque como habrás visto, la entrada va de eso y los comentarios anteriores, bien jugosos e interesantes algunos, no se han centrado en ese tema. Me agrada que tu lo hagas de manera que intentaré, con tu ayuda, profundizar en el tema.

Estoy de acuerdo en que la pregunta que planteas es fundamental.

¿Cómo surge el primer plásmido contra un determinado antibiótico?

Tienes que pensar que el antibiótico normalmente va dirigido a un componente celular (molécula diana) del cual interrumpe su función normal. Estas dianas pueden ser proteinas de la replicación del DNA, de la transcripción o de la traducción (ribosómicas).

La resistencia surge cuando aparece una proteina insensible a la acción del antibiótico. Lógicamente la información para codificar tanto la proteina original (sensible) como la nueva (alterada, mutada, insensible) se encuentra en el genoma bacteriano.

De tu pregunta deduzco que cabe la posibilidad de que el gen nuevo (mutado) se incluya en un elemento extracromosómico (plásmido), quizás porque sea reconocido como elemento extraño, pero ahí no puedo avanzar mucho más….

Quizás nuestro vecino de blog Miguel Vicente pueda corregirnos y orientarnos en este sentido,…

Con el panteismo abres un tema muy amplio que, salvo que lo orientes un poco más, no entraré de momento. Con el de la memoria ocurre algo parecido. Si te parece, consultemos a Miguel para profundizar de momento en el primer tema de resistencia a antibióticos.

Un saludo,

Emilio

PD.- Y por cierto. Seguimos sabiendo muy poco de los mecanismos bioquímicos de formación de la memoria. Me atrevería a decir que alguno de estos mecanismos también puede estar presente en el largo camino que tuvo que recorrer la "percepción" de estiramiento de una célula del cuello de la jirafa cuellicorta, hasta llegar a los los ovarios/güevecillos de esa misma jirafa. Porque esos mecanismos tienen que existir. ¿o no?