Una pequeña historia de los virus (II)

Dentro de la cápside viral generalmente no hay más que material genético, el conjunto de instrucciones para crear nuevos viriones con el mismo patrón. Esas instrucciones solo se pueden implementar cuando se insertan en la  maquinaria de una célula viva. El material en sí puede ser ADN o ARN, dependiendo de la familia de virus. Ambos tipos de moléculas son capaces de registrar y expresar información, aunque cada una tiene sus ventajas y sus inconvenientes.

Los herpesvirus, poxvirus y papilomavirus contienen ADN; lo mismo ocurre con media docena de familias virales de las que nunca ha oído hablar, como los iridovirus, los baculovirus y los hepadnavirus (uno de los cuales causa la hepatitis B). Otros, incluidos los filovirus, los retrovirus (más notoriamente, el VIH-1), los coronavirus (SARS-CoV) y las familias que abarcan el sarampión, las paperas, Hendra, Nipah, fiebre amarilla, dengue, West Nile, rabia, Machupo, Junin, Lassa, chikungunya, todos los hantavirus, todas las gripes y los virus del resfriado común, almacenan su información genética en forma de ARN.

Los diferentes atributos del ADN y el ARN explican una de las diferencias más cruciales entre los virus: la tasa de mutación. El ADN es una molécula de doble hebra, la famosa doble hélice, y debido a que sus dos hebras encajan a través de esas relaciones muy específicas entre pares de bases de nucleótidos (la adenina se une solo con timina, la citosina solo con guanina), generalmente repara errores en la colocación de las bases a medida que se replica. Este trabajo de reparación lo realiza la ADN polimerasa, la enzima que ayuda a catalizar la construcción de nuevo ADN a partir de hebras simples. Si una adenina se coloca por error en su lugar para vincularse con una guanina (no su pareja correcta), la polimerasa reconoce ese error, retrocede un par de bases, corrige el desajuste y luego sigue adelante. Por eso, la tasa de mutación en la mayoría de los virus de ADN es relativamente baja.

Los virus de ARN, codificados por una molécula monocatenaria sin polimerasa de corrección de pruebas, tienen tasas de mutación que pueden ser miles de veces más elevadas que los virus ADN. (Para que conste, también hay un grupo más pequeño de virus de ADN que codifican su genética en cadenas simples de ADN y sufren altas tasas de mutación, como en el ARN. Y hay un pequeño grupo de virus de ARN de doble cadena. Para cada regla, una excepción Pero vamos a ignorar esas pequeñas anomalías porque estas cosas ya son lo suficientemente complicadas. El punto básico es tan importante que lo repetiré: los virus de ARN mutan con mucha frecuencia.

La mutación proporciona una nueva variación genética. La variación es la materia prima sobre la que opera la selección natural. La mayoría de las mutaciones son dañinas, causan disfunciones cruciales y llevan a las formas mutantes a un callejón sin salida evolutivo. Pero ocasionalmente una mutación resulta útil y adaptativa. Y cuantas más mutaciones ocurran, mayor será la probabilidad de que aparezcan buenas oportunidades para el virus. (Más mutaciones también significan más posibilidades de que sean dañinas, letales para el virus; esto pone un límite a la tasa máxima de mutación sostenible). Por lo tanto, los virus de ARN evolucionan más rápido que quizás cualquier otra clase de organismo en la Tierra. Es lo que los hace tan volátiles, impredecibles y molestos.

Fuente NY Times

A pesar de la broma de Peter Medawar, no todos los virus son «una mala noticia envuelta en una proteína», o al menos, no es una mala noticia para todos los huéspedes infectados. A veces, la noticia es neutra. A veces incluso es bueno; ciertos virus realizan servicios para sus anfitriones. La «infección» no siempre tiene por qué implicar un daño significativo; la palabra simplemente significa una presencia establecida de algún microbio. Un virus no necesariamente logra nada consiguiendo que su huésped enferme. Su propio interés requiere sólo replicación y transmisión. El virus entra en las células, sí, y subvierte su maquinaria fisiológica para hacer copias de sí mismo, sí, y a menudo destruye esas células cuando sale, sí; pero quizás no tantas células como para causar un daño real. Puede vivir en un anfitrión de manera bastante silenciosa, benigna, replicándose a niveles modestos y transmitiéndose de un individuo a otro sin producir ningún síntoma.

La relación entre un virus y su reservorio, por ejemplo, tiende a implicar tal tregua, a veces alcanzada después de una larga asociación y muchas generaciones de mutuo acuerdo ajuste evolutivo, el virus se vuelve menos virulento, el huésped se vuelve más tolerante. Eso es, en parte, lo que define un reservorio: ningún síntoma. No todas las relaciones virus-anfitrión evolucionan hacia relaciones tan amistosas. Es una forma especial de equilibrio ecológico.

Y como todas las formas de equilibrio ecológico, es temporal, provisional, contingente. Cuando se produce un salto, que envía un virus a un nuevo tipo de huesped, la tregua se cancela. La tolerancia es intransferible. El equilibrio se rompe. Se produce una relación completamente nueva. Recién establecido en un huésped desconocido, el virus puede resultar un pasajero inocuo, una molestia moderada o una plaga.

Todo depende.

Ilustración: https://www.torinobimbi.it/