Archivo de septiembre, 2012

Identificado un factor clave del envejecimiento de la masa muscular

DSCN0159Un equipo internacional de científicos del Kings College de Londres, la Universidad de Harvard y el Hospital General de Massachusetts, han identificado por primera vez un factor clave que es responsable de la reparación de la masa muscular y que disminuye su función durante el envejecimiento. Los resultados de este estudio publicado en la revista Nature proporcionan pistas sobre cómo los músculos pierden masa con la edad, lo que puede conllevar  a la debilidad muscular que afecta a la movilidad de las personas mayores y facilita la prevalencia de caídas.

El estudio se se ha centrado en las células madre que se encuentran en el interior de los músculos (que son responsables de la reparación de daños en las fibras musculares) para averiguar por qué la capacidad de los músculos para regenerarse disminuye con la edad.

Un depósito latente de células madre está presente dentro de cada músculo, listo para ser activado por el ejercicio y  reparar cualquier daño debido a lesiones musculares. Cuando es necesario, estas células se dividen en cientos de nuevas fibras musculares que reparan el músculo. Al final del proceso de reparación de algunas de estas células también reponen la reserva de células madre latentes a fin de que el músculo mantenga la capacidad de repararse a sí mismo una y otra vez.

Los investigadores llevaron a cabo el estudio en ratones de diferentes edades y detectaron que el número de células madre latentes presentes se reduce con la edad, lo que podría explicar la disminución de la capacidad del músculo para repararse y regenerarse a medida que se envejece. Cuando estos músculos longevos se analizaron el equipo encontró altos niveles de FGF2, una proteína que tiene la capacidad de estimular a las células madre para dividirse. De esta manera en los músculos longevos existe una sobreactivación progresiva de las células madre de forma continuada, incluso cuando no se necesita. De esta manera, el reservorio de células madres en los músculo es cada vez menor con la edad y cuando se necesita realmente para reparar el músculo es incapaz de responder adecuadamente.

A raíz de este hallazgo, los investigadores trataron de inhibir FGF2 en los músculos de edad avanzada para prevenir la actuación de células madre sin necesidad. Mediante la administración de un fármaco inhibidor de FGF2,  fueron capaces de aumentar el número de células madre de músculo en los ratones más longevos. Esta investigación abre la vía para poder revertir la atrofia muscular en los seres humanos de mayor edad, para que puedan vivir con mayor movilidad e independencia a lo largo del envejecimiento.

Fuente: Joe V. Chakkalakal, Kieran M. Jones, M. Albert Basson, Andrew S. Brack. The aged niche disrupts muscle stem cell quiescenceNature, 2012; DOI: 10.1038/nature11438

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La velocidad a la que se acortan los telómeros determina la longevidad en mamíferos

TelomeresUn equipo de expertos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), encabezados por su directora, María Blasco, ha descubierto que la longevidad en mamíferos está definida molecularmente por la longitud de los telómeros.

Los cromosomas, los contenedores celulares de la información genética en los seres vivos, presentan en sus extremos unas secuencias repetitivas de ADN llamadas telómeros. Estas secuencias actúan como capuchones que protegen el material genético ante cualquier agente que lo pueda dañar, y comprometer con ello las funciones de las células. El trabajo, que se publica hoy en la edición on line de la revista Cell Reports, abre la puerta al estudio de estos componentes celulares para calcular la velocidad a la que envejecen las células y determinar así la esperanza de vida de un organismo en particular.

Varios trabajos poblacionales de tipo transversal –aquellos que miden la longitud de los telómeros una sola vez en el tiempo a un grupo grande de individuos– habían mostrado ya una relación entre la longitud de los telómeros y el riesgo de padecer enfermedades como el cáncer. Sin embargo, hasta ahora no se había evaluado el uso de las mediciones teloméricas para establecer una predicción real de la esperanza de vida en mamíferos. “En los estudios transversales se observa que los individuos con telómeros cortos tienen una probabilidad significativamente mayor de desarrollar enfermedades, incluido el cáncer. Pero esta información no es aplicable a un individuo en concreto”, precisa Blasco. Para determinar un método de predicción real de envejecimiento, los autores realizaron estudios longitudinales –los que siguen a un individuo en concreto a lo largo del tiempo– de la longitud telomérica en ratones. Después de recoger muestras periódicas de sangre a un mismo individuo, de donde extrajeron las células a estudiar, se constató que los ratones que conseguían vivir más tiempo no eran los que tenían telómeros más largos a una edad determinada, sino aquellos en los que el acortamiento telomérico en el tiempo era menor.

“Lo que importa no es tanto tener los telómeros largos en un momento dado, sino la tendencia o evolución en su longitud a lo largo del tiempo”, aclara Elsa Vera, primera autora del artículo.

Según los autores, este trabajo abre también la posibilidad de estudiar, mediante el seguimiento longitudinal de los telómeros, el efecto real de hábitos de vida, como la dieta, el tabaco o el ejercicio, sobre la velocidad de envejecimiento de los individuos. “Estos análisis pueden ser asimismo claves para la prevención de enfermedades o el desarrollo de nuevos fármacos para tratarlas”.

Fuente: sinc

Fuente: Elsa Vera, Bruno Bernades de Jesus, Miguel Foronda, Juana M. Flores, and Maria A. Blasco. “The rate of increase of short telomeres predicts longevity in mammals”. Cell Reports (2012). doi: 10.1016/j.celrep.2012.08.023

Imágen: http://www.flickr.com/photos/flickr_bioblogia/4734367653/

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Los ojos, claves para una prueba diagnóstica del Alzheimer

Retinal HaemorrhageAnte el incremento constante de la esperanza de vida de la población europea, los expertos calculan que la cifra de personas afectadas por enfermedades como el Alzheimer, se disparará en los próximos años. Por ello resulta prioritario conocer más a fondo esta enfermedad y conseguir un diagnóstico precoz.

Según una nueva investigación, quienes padecen de Alzheimer tienen dificultad para realizar un tipo específico de prueba de seguimiento ocular. El trabajo fue realizado por investigadores de la Universidad de Lancaster (Reino Unido) en colaboración con el Royal Preston Hospital, Lancashire Teaching Hospitals NHS Foundation Trust, y se ha publicado en la revista Journal of the American Aging Association.

Seguimiento ocular

La posibilidad de que una sencilla prueba de seguimiento ocular permita adelantar el diagnóstico del Alzheimer es un logro relevante, en opinión del Dr. Trevor Crawford, del Departamento de Psicología y del Centro de Investigación sobre el Envejecimiento de la Universidad de Lancaster. En su opinión, estos nuevos resultados son emocionantes pues demuestran, por primera vez, la existencia de un vínculo con la pérdida de memoria, en muchos casos el primer síntoma apreciable del Alzheimer. Según Crawford: «Actualmente el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer depende en gran medida de los resultados de una serie de largas pruebas neuropsicológicas. Pero muchos pacientes con demencia tienen dificultades para completarlas porque no las comprenden claramente y tienen un déficit de atención o motivación.»En la última década, investigadores de laboratorios de todo el mundo han buscado un método alternativo que se basa en el control cerebral de los movimientos oculares para evaluar habilidades cognitivas como la atención, la inhibición cognitiva y la memoria.

En el estudio referido participaron dieciocho pacientes de Alzheimer, veinticinco pacientes de Parkinson, diecisiete jóvenes sanos y dieciocho personas mayores sanas. Todos ellos debían seguir el movimiento de una luz por la pantalla de un ordenador. Ocasionalmente se les indicaba que mirasen en dirección contraria a la luz. El equipo científico observó contrastes muy acusados en los parámetros relativos al seguimiento ocular medidos en la muestra estudiada. Concretamente, quienes tenían Alzheimer se equivocaban cuando debían mirar en dirección contraria a la luz y además eran incapaces de corregir esos errores, mientras que respondían con perfecta normalidad cuando debían seguir la luz. En comparación con los grupos de control, los pacientes de Alzheimer presentaron diez veces más «errores no corregidos».

Además, se observó una correlación clara entre los pacientes de Alzheimer que experimentaron dificultades durante la prueba y una disminución de la función de la memoria. En palabras de Crawford: «Este estudio supone un paso adelante en esta dirección, pues hemos hallado indicios claros de que la dificultad para percatarse de errores y corregirlos puede deberse a un problema en las redes de memoria del cerebro que permiten registrar la posición espacial de los objetos en el entorno. Esta prueba de seguimiento de la luz podría resultar trascendental para el diagnóstico, ya que nos permite precisar y excluir varias explicaciones alternativas de los resultados de los ensayos.»

Fuente: ingenieros.es

Más información:

Universidad de Lancaster: http://www.lancs.ac.uk/

Journal of the American Aging Association: http://www.americanaging.org/journal.html

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Nuevo medicamento en estudio contra la artritis reumatismo de Pfizer

Rheumatoid ArthritisEl medicamento denominado Tofacitinib es un novedoso inhibidor oral de la enzima Janus Kinasa (JAK) que está siendo investigado como inmunomodulador dirigido al tratamiento de la artritis reumatoide. A diferencia de otras terapias más recientes para la artritis reumatoide, las cuales se focalizan hacia dianas extracelulares como son las citoquinas proinflamatorias, tofacitinib se basa en un nuevo abordaje al actuar sobre las vías intracelulares que actúan como centros de conexión en la red de las citoquinas inflamatorias. De ser aprobado por las autoridades regulatorias, tofacitinib sería el primer medicamento oral para el tratamiento de la artritis reumatoide dentro de un nuevo grupo de medicamentos conocidos como inhibidores de la Janus Kinasa (JAK), siendo así el primero en su clase.

Tofacitinib ha sido evaluado en aproximadamente 4.800 pacientes, disponiéndose de datos de exposición al fármaco con 7.000 pacientes/año dentro de un exhaustivo programa de desarrollo clínico mundial que incluyó cinco estudios pivotales en fase 3 y dos estudios de extensión a largo plazo en 45 países. Actualmente tofacitinib está siendo evaluado para el tratamiento de artritis reumatoide de moderada a grave por diversas agencias reguladoras a nivel mundial, entre ellas las de Estados Unidos, Europa y Japón.

Fuente: congresos-medicos.com

Foto: http://www.flickr.com/photos/marianeira/3058516621/

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Medicamento para la diabetes podría servir para combatir la enfermedad de Alzheimer

CT brain atrophy Alzheimers 5Un medicamento diseñado para los enfermos de diabetes podrían tener el potencial para tratar enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, según ha revelado un estudio realizado por científicos del Instituto de Investigación en Ciencias Biomédicas (BMSRI) en Coleraine, en la Universidad de Ulster.

La diabetes tipo II es un factor de riesgo conocido para la enfermedad de Alzheimer y se cree que la señalización deficiente de insulina en el cerebro podría dañar las células nerviosas y contribuir a la enfermedad. Los científicos creen que los fármacos diseñados para hacer frente a la diabetes de tipo II también podría tener beneficios para mantener nuestras células cerebrales sanas.

Se esta investigando con un medicamento en fase experimental llamado (Val8) GLP-1, que simula la actividad de una proteína denominada GLP-1, que puede ayudar al control de la respuesta al azúcar en la sangre. Los científicos han experimentado el fármaco con ratones sanos, intentando estudiar sus efectos en el cerebro. Los resultados parecen mostrar que la GLP-1, además de su papel en la señalización de la insulina, también puede ser importante para la producción de nuevas células nerviosas en el cerebro del ratón.

El equipo de investigadores encontró que el efecto de GLP-1 en el cerebro de los ratones desarrolló una activación de la memoria aunque sin efecto sobre el aprendizaje o el comportamiento. Estos nuevos resultados, publicados en la revista Brain Research, son parte de una investigación en curso financiado por la Investigación del Alzheimer en el Reino Unido. Este proyecto y sus conclusiones podrían ayudar a entender los factores que mantienen sanas las células nerviosas, lo que puede dar pistas para la lucha contra el Alzheimer.

Fuente:Effects of the glucagon-like polypeptide-1 analogue (Val8)GLP-1 on learning, progenitor cell proliferation and neurogenesis in the C57B/16 mouse brainBrain Research, 2012; 1473: 204 DOI:10.1016/j.brainres.2012.07.029

Foto: http://www.flickr.com/photos/camazine/2852423085/

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Una nueva diana terapeutica útil en tratar el cáncer y enfermedades asociadas al envejecimiento

Un equipo internacional de la Universidad de Carolina del Sur,se encuentra desarrollando una nueva clase de fármacos que pueden ser útiles en el tratamiento del cáncer y trastornos asociados con el envejecimiento. Este estudio ha sido publicado en agosto en la revista  Proceedings of the National Academy of Sciences.

Estos investigadores se encuentra estudiando el mecanismo de actuación de la proteína denominada p21, encargada de activar múltiples genes implicados en el cáncer y en otros trastornos asociados con la edad avanzada, tales como la enfermedad de Alzheimer y artritis y como desarrollar fármacos que bloquean los efectos nocivos de las células senescentes en diferentes enfermedades. En el estudio publicado en agosto se desarrolla una hipótesis para intentar dar con la solución a este rompecabezas.

El gen p21 codifica a una proteína que es inhibidora de una quinasa dependiente de ciclina, uniéndose e inhibiendo los complejos CDK, responsables de regular el ciclo celular. Esta proteína puede activar múltiples genes implicados en cáncer y en otros desordenes asociados a edad avanzada. Estos cambios dañinos se presentan especialmente en células (envejecidas) senescentes. La senescencia en células se presenta con el paso del tiempo, pero puede también ser favorecida por diversos factores, incluyendo la quimioterapia y la radiación usadas tratamientos contra el cáncer.

El nuevo estudio ahora publicado indica la posibilidad de que la p21 regule también un CDK diferente (CDK8), responsable de la actividad de muchos genes diferentes pero no es necesario para la división celular. A diferencia de su efecto sobre otros CDK, p21 podría estimular en lugar de inhibir en el caso de CDK8. Los nuevos farmacos desarrollados  inhiben CDK8, y  según este grupo de investigadores estos fármacos podrían a yudar a superar algunos efectos adversos de la quimioterapia, ya que la inhibición del CDK8 también aumenta la capacidad del medicamento contra el cáncer.

El equipo de investigadores ofrece un nuevo enfoque farmacológico para el tratamiento del cáncer y posibles dianas terapeuticas relacionadas con la edad tales como la enfermedad de Alzheimer, la aterosclerosis o la artritis.

Fuente: D. C. Porter, E. Farmaki, S. Altilia, G. P. Schools, D. K. West, M. Chen, B.-D. Chang, A. T. Puzyrev, C.-u. Lim, R. Rokow-Kittell, L. T. Friedhoff, A. G. Papavassiliou, S. Kalurupalle, G. Hurteau, J. Shi, P. S. Baran, B. Gyorffy, M. P. Wentland, E. V. Broude, H. Kiaris, I. B. Roninson.Cyclin-dependent kinase 8 mediates chemotherapy-induced tumor-promoting paracrine activities.Proceedings of the National Academy of Sciences, 2012; DOI: 10.1073/pnas.1206906109

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