Progresos en la búsqueda de tratamiento contra la pérdida de memoria

Un nuevo estudio, publicado en la portada de la revista Biological Psychiatry, liderado por el Dr. Carlos Saura del Institut de Neurociències (INc) en la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), revela un nuevo mecanismo molecular esencial para la codificación de la memoria asociativa en el hipocampo. Esta región del cerebro se ve afectada en las primeras etapas de varias enfermedades neurodegenerativas, incluyendo la enfermedad de Alzheimer.

La memoria asociativa es la encargada de relacionar y recordar situaciones, lugares y personas en el largo plazo. Este nuevo estudio muestra que una proteína llamada CRTC1, que regula los genes esenciales para la función de la neurona, debe activarse en el hipocampo para que la memoria asociativa puede ser procesada y almacenada.

En estudios anteriores, el grupo de investigación demostró que CRTC1 interrumpe su función en el cerebro de los pacientes Alzheimer en las primeras etapas de la enfermedad. De hecho, la memoria asociativa es una de las primeras capacidades cognitivas alteradas en pacientes con demencia. Para restaurar la función CRTC1, los investigadores han utilizado un enfoque de la terapia génica para introducir copias de este gen en un grupo de neuronas en el hipocampo de un modelo de ratón con alteración neurodegenerativa. Estos ratones tratados con esta terapia fueron capaces de recordar una experiencia negativa que tuvieron en el pasado, frente a los no tratados que no fueron capaces de recordar la experiencia y se comportaban como lo esperado. La importancia de este trabajo radica en la demostración de que la activación de neuronas específicas del hipocampo podría revertir la pérdida de la memoria incluso en etapas tardías de la neurodegeneración. El estudio aporta importantes conocimientos sobre las bases moleculares de la memoria en condiciones normales y patológicas, sobre todo en trastornos de la memoria.

Referencia: Arnaldo Parra-Damas, Meng Chen, Lilian Enriquez-Barreto, Laura Ortega, Sara Acosta, Judith Camats Perna, M. Neus Fullana, José Aguilera, José Rodríguez-Alvarez, Carlos A. Saura. CRTC1 Function During Memory Encoding Is Disrupted in NeurodegenerationBiological Psychiatry, 2017; 81 (2): 111 DOI: 10.1016/j.biopsych.2016.06.025

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14 comentarios

  1. Muchas gracias por sus comentarios.
    Estos resultados son emocionantes, por que proporcionan una esperanza para su aplicación potencial en la clínica, ya que este mecanismo molecular podría ser un nuevo objetivo para revertir el deterioro de la memoria en la demencia. Sin embargo por ahora, en este estudio se limita a modelos animales de ratones y no es fácil determinar cuando podrá aplicarse la experimentación en humanos. En todo caso, estaremos pendiente para informar sobre estos temas puntualmente. Muchas gracias. Un Saludo del equipo de la FGCSIC.

  2. Excelente campo de estudio, la neurologia es fascinante. Tienen previsión de cuando se probará en humanos? Cuánto tiempo más hasta estar disponible? Gracias.

  3. Es una excelente notícia. Ojalá sigan avanzando y logren los mismos resultados en seres humanos. Tengo un familiar con el Alzheimer y realmente es muy sufrido tener esa enfermedad, tanto el que la tiene como los que están en su entorno.

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