Archivo de septiembre, 2018

Exposición: “A vivir que son 100 años”

Desde el 25 de septiembre de 2018 y hasta el 14 de julio de 2019 se puede visitar, en la Casa de la Ciencia de Sevilla, la exposición A vivir que son 100 años. Promovida por la Fundación General del CSIC, ofrece una visión científica de la longevidad y el envejecimiento saludable. El objetivo de la exposición es mejorar la comprensión del fenómeno del envejecimiento e impulsar iniciativas innovadoras que contribuyan a transformar el envejecimiento de la población en una fuente de oportunidades. Para ello, se ha diseñado un itinerario que recorre los procesos que forman parte de nuestro envejecimiento, como individuos y como sociedad.

Preguntarse, en términos de expectativas de vida, si estamos envejeciendo o rejuveneciendo o conocer que durante el último siglo y medio hemos ganado 6 horas de vida por cada día que sobrevivimos son algunas de las cuestiones que suscita el recorrido a través de cinco bloques temáticos:

  1. Generalización de vidas completas, que aborda temas como la esperanza de vida o una hipotética y futura manipulación genética pata evitar el envejecimiento.
  2. Educación y modos de vida, que trata, entre otros, la relación entre el nivel educativo y socio-económico con la longevidad o las nuevas tecnologías aplicadas al diseño de viviendas más amigables con las personas mayores.
  3. Trabajo y Sistema de Bienestar, que recorre conceptos como el Estado de Bienestar, la jubilación o los hábitos ante el envejecimiento.
  4. Vejez y Salud, que presenta el sistema sanitario ante la vejez, los avances médicos y tecnológicos en torno al envejecimiento o la neurociencia.
  5. Los centenarios, que aborda aquellas personas con un envejecimiento excepcional, que pueden llegar a cumplir la cifra de 100 años, sólo alcanzada por uno de cada cinco mil habitantes del Planeta.

Al final de la exposición los visitantes entenderán que el envejecimiento es un proceso normal, no es una enfermedad. Y podrán tomar nota sobre qué es el envejecimiento, qué hace la gente para tener vidas tan largas, cómo condiciona el entorno a nuestra forma de envejecer, qué debo hacer para conseguir un envejecimiento saludable y qué hacer para alcanzar los 100 años saludablemente.

Y tomen nota, cuando terminen el recorrido de la exposición habrán ganado 16 minutos de vida.

 

La exposición se inaugura oficialmente el próximo día 1 de octubre en la Casa de la Ciencia de Sevilla (CSIC. Av. de María Luisa, 8. Sevilla, a las 12:00h) y contará con la participación del doctor Alexander Kalache, médico y gerontólogo, co-presidente de la Alianza Global de Centros Internacionales de Longevidad (International Longevity Centre Global Allicance) y presidente del Centro Internacional de Longevidad Brasil (ILC-BR), pronunciará la conferencia “La revolución de la longevidad”.

Folleto de la exposición (PDF)

Fuente: Envejecimientoenred.es y FGCSIC

Etiquetas:
Categorias: 4. Eventos

Nuevos métodos permitirían mejorar el diagnóstico y tratamientos más precisos del Alzheimer

Diagnosticar con precisión la enfermedad de Alzheimer puede ser complicado y llevar más tiempo del que todos quisiéramos, ya que muchas otros condicionantes pueden causar síntomas similares. Un nuevo método basado en imágenes cerebrales puede facilitar la detección de deposiciones de proteínas tau específicas, que son exclusivas de los casos de Alzheimer.

Hay dos proteínas que se conoce sobradamente que están relacionadas con la enfermedad de Alzheimer: beta-amiloide, que forma lo que se conoce como placa en el cerebro, y tau, que forma ovillos dentro de las células del cerebro. El beta-amiloide se disemina por todo el cerebro en una etapa temprana, décadas antes de que el paciente note los primeros signos de la enfermedad. Tau, por otro lado, comienza a diseminarse en una etapa posterior, desde los lóbulos temporales a otras partes del cerebro. Es esta última etapa de formación de tau cuando comienza a extenderse, cuando las neuronas comienzan a morir y el paciente experimenta los primeros síntomas de la enfermedad. Si en este momento se escanea el cerebro de un paciente con dificultades de memoria y demuestra tener mucha tau en el cerebro, se sabe con un alto grado de probabilidad que se trata de un caso de Alzheimer.

Esta investigación es parte de un estudio internacional con más de 700 pacientes y liderado por un grupo de científicos de la Universidad de Lund en Suecia, y recientemente publicado en JAMA (Revista de la Asociación Médica Americana).  En este estudio se mostró que el nuevo método de tau-PET tenía una gran sensibilidad y especificidad: detectó del 90 al 95 por ciento de todos los casos de Alzhéimer y solo dio unos pocos resultados positivos falsos en pacientes con otras enfermedades relacionadas. El método tau-PET tenía una precisión diagnóstica claramente superior en comparación con la MRI (Imagen por Resonancia Magnética), y menos resultados falsos positivos que el PET beta-amiloide, dos métodos que se usan de forma rutinaria en la actualidad. Por lo tanto, la Tau-PET debería ser de gran utilidad en la investigación de pacientes con problemas de memoria, tan pronto como el método sea aprobado para uso clínico. El método tau-PET también podría ser valioso en los ensayos de nuevos medicamentos contra el Alzheimer, ya que puede mostrar si los nuevos medicamentos han tenido éxito en la prevención de la propagación de tau en el cerebro.

Al mismo tiempo en referencia a la enfermedad de Alzheimer, un grupo de investigadores del King’s College de Londres un descubrieron un circuito de retroalimentación subyacente a la degeneración cerebral en la enfermedad de Alzheimer que puede explicar por qué tantos ensayos clínicos con medicamentos prometedores han fallado. El estudio también identifica un medicamento clínicamente aprobado que rompe con este círculo vicioso y protege contra la pérdida de memoria en modelos animales de Alzheimer.

Muchos medicamentos dirigidos al beta-amiloide han fallado en la práctica en los ensayos clínicos. El beta-amiloide ataca y destruye las sinapsis, las conexiones entre las células nerviosas del cerebro, lo que da como resultado problemas de memoria, demencia y finalmente la muerte. En este nuevo estudio, publicado en Translational Psychiatry , los investigadores descubrieron que cuando el beta-amiloide destruye una sinapsis, las células nerviosas producen más beta-amiloide y generan de nuevo más sinapsis para destruir, por lo que el conocimiento de este circuito es un gran avance en nuestra comprensión de la enfermedad y que resalta la importancia de la intervención terapéutica temprana.

Los investigadores también encontraron que una proteína llamada Dkk1, que estimula potentemente la producción de beta-amiloide, es fundamental para que se produzca este ciclo de retroalimentación. Investigaciones previas de este grupo de investigación identificaron a Dkk1 como un jugador protagonista en el Alzheimer, y aunque Dkk1 es apenas detectable en el cerebro de los adultos jóvenes, su producción aumenta a medida que envejecemos. 

Por tanto estos estudios apuntan a que en vez de el beta-amiloide en sí, la proteína Dkk1 podría ser una mejor diana terapéutica para detener el progreso de la enfermedad de Alzheimer al interrumpir el círculo vicioso de la producción de beta-amiloide y la pérdida de sinapsis.

Los investigadores encontraron que en ratones diseñados para desarrollar grandes depósitos de beta-amiloide en sus cerebros a medida que envejecen, solo dos semanas de tratamiento con fasudil redujeron drásticamente los depósitos de beta-amiloide. Investigadores del King’s College London están buscando financiación para llevar a cabo un ensayo en pacientes con Alzheimer en etapa temprana para determinar si el fasudil mejora la salud del cerebro y previene el deterioro cognitivo.

Referencias:

1. Ossenkoppele R, Rabinovici GD, Smith R, et al. Discriminative Accuracy of [18F]flortaucipir Positron Emission Tomography for Alzheimer Disease vs Other Neurodegenerative DisordersJAMA, 2018; 320 (11): 1151–1162 DOI: 10.1001/jama.2018.12917

2. Christina Elliott, Ana I. Rojo, Elena Ribe, Martin Broadstock, Weiming Xia, Peter Morin, Mikhail Semenov, George Baillie, Antonio Cuadrado, Raya Al-Shawi, Clive G. Ballard, Paul Simons, Richard Killick. A role for APP in Wnt signalling links synapse loss with β-amyloid productionTranslational Psychiatry, 2018; 8 (1) DOI: 10.1038/s41398-018-0231-6

Etiquetas: