Archivo de diciembre, 2018

La edad es algo más que un número. El aprendizaje automático podría predecir el envejecimiento

Los profesionales médicos y la ciencia han observado durante mucho tiempo que la edad biológica y la edad cronológica no siempre coinciden. Un niño de 5 años puede presentar muchos signos de vejez y padecer numerosas enfermedades relacionadas con la edad, mientras que un una persona mayor de 80 años puede ser sano y robusto. Si bien los factores ambientales como la dieta, la actividad física y otros factores juegan un papel muy importante, hay muchos otros factores que contribuyen también a diferenciar cómo algunas personas envejecen mejor que otras. Esos factores siguen siendo aún poco conocidos…

Hace pocos días un estudio publicado en la revista Genome Biology , un equipo de investigadores del Instituto Salk de Estudios Biológicos de California, ha desarrollado un proyecto de investigación mediante el análisis de células de la piel en muestras humanas tomados de 133 individuos sanos con edades comprendidas entre 1 y 94 años, con el objetivo de encontrar ”firmas moleculares” que puedan predecir la edad biológica. Los investigadores se centraron en un tipo de célula de la piel llamada fibroblastos dérmicos, que generan tejido conectivo y ayudan a la piel a sanar después de una lesión. Eligieron este tipo de células por dos razones: primero, las células son fáciles de obtener con una biopsia de piel simple y no invasiva; en segundo lugar, estudios anteriores indicaron que es probable que los fibroblastos contengan firmas de envejecimiento. Esto se debe a que, a diferencia de la mayoría de los tipos de células que se regeneran por completo cada pocas semanas o meses, un subconjunto de estas células permanecen durante toda nuestra vida.

Para obtener una muestra representativa, el equipo estudió un promedio de 13 personas por cada década de edad. El laboratorio cultivó las células para multiplicarlas, luego usó un método llamado secuenciación del ARN (RNA-Seq) para buscar biomarcadores en las células que cambian a medida que las personas envejecen. La peculiaridad de la investigación ha sido la utilización de técnicas de aprendizaje automático e inteligencia artificial mediante el entrenamiento de algoritmos personalizados para clasificar los datos del RNA-Seq. El equipo encontró ciertos biomarcadores que indicaban el envejecimiento y podían predecir la edad de una persona con un error de menos de ocho años de promedio. Para la validación del algoritmo, el equipo utilizó fibroblastos de 10 pacientes con progeria, una enfermedad genética caracterizada por el envejecimiento prematuro. Basado en el análisis de las firmas moleculares de estos pacientes, que tenían entre dos y ocho años, el modelo predijo que sería aproximadamente una década mayor que su edad cronológica.

El objetivo de perfeccionar este algoritmo es que pueda predecir un envejecimiento saludable y un envejecimiento no saludable, y tratar de encontrar las diferencias. El estudio trata de proporcionar una base para abordar las cuestiones no resueltas en el envejecimiento humano, como es la cuantificación de la tasa de envejecimiento en momentos de estrés.

El análisis del equipo de Salk fue diferente de los enfoques anteriores tomados por otros laboratorios para estudiar el envejecimiento biológico. La mayoría de los estudios anteriores se centraron en los cambios en solo unos pocos sitios de metilación del ADN, en lugar de observar los cambios de expresión en todo el genoma. El conjunto de datos también fue mucho más grande que cualquier investigación de este tipo que se haya hecho antes, porque incluía a muchas personas que representan un rango de décadas. Los investigadores han hecho públicos los datos para que otros investigadores puedan usarlos.

Desarrollar una mejor comprensión de los procesos biológicos del envejecimiento podría eventualmente ayudar a abordar las condiciones de salud que son más comunes en la vejez, como las enfermedades cardíacas y la demencia. Además si los hallazgos son validados, los médicos podrían usar este tipo de análisis para determinar cuándo comenzar a evaluar a sus pacientes para detectar afecciones relacionadas con la edad y aconsejarles de forma preventiva sobre opciones de estilo de vida saludables más personalizadas.

El siguiente paso de la investigación será buscar estas firmas moleculares en otros tipos de células para confirmar estas hipótesis.

Referencia: Jason G. Fleischer, Roberta Schulte, Hsiao H. Tsai, Swati Tyagi, Arkaitz Ibarra, Maxim N. Shokhirev, Ling Huang, Martin W. Hetzer, Saket Navlakha. Predicting age from the transcriptome of human dermal fibroblastsGenome Biology, 2018; 19 (1) DOI: 10.1186/s13059-018-1599-6

Etiquetas: , , , , ,

La pérdida de audición temprana es un factor de riesgo para la salud cardiovascular

Un nuevo estudio relaciona la pérdida auditiva con un mayor riesgo de mortalidad antes de los 75 años debido a una enfermedad cardiovascular. Investigadores del Centro de Envejecimiento Robert N. Butler Columbia, en la Escuela de Salud Pública Mailman de la Universidad de Columbia, hallaron entre sus resultados que la mortalidad entre las personas con pérdida auditiva es elevada, especialmente entre hombres y mujeres menores de 75 años y aquellos que están divorciados o separados. Sin embargo, el riesgo de mortalidad disminuyó en los adultos con una pareja con “buen oído”. Este es el primer estudio que investiga los efectos combinados de la pérdida de audición asociadas con las relaciones sociales-familiares y el aumento del riesgo de mortalidad. Los hallazgos se han publicado en la revista Social Science and Medicine.

Es bien conocido que el propio envejecimiento aumenta considerablemente el riesgo de pérdida de audiciónLa pérdida de audición es la 4ª causa principal de discapacidad. Dependiendo de la edad, la probabilidad de padecer perdida auditiva aumenta aproximadamente el 1% entre las personas de 40 a 44 años, hasta el 50% en mujeres y el 62% en hombres de 80 a 84 años.

Los investigadores analizaron datos de 50.462 adultos inscritos en el Estudio de Pérdida Auditiva de Nord-Trøndelag de 1996 a 1998. Utilizaron el Registro de Causas de Muerte de Noruega para identificar muertes hasta 2016. Los datos sobre el estado civil y el número de hijos se obtuvieron del Registro Nacional de Población . Los investigadores también categorizaron aquellos individuos fumadores, además de los hábitos de consumo de alcohol y la actividad física.

Tras el análisis de todos estos datos se obtuvieron varias correlaciones y patrones de asociación referidos a la pérdida de audición, las relaciones sociales y el aumento de mortalidad. Los hallazgos del grupo de investigación encontraron que el exceso de mortalidad entre los discapacitados auditivos puede ser particularmente mayor entre individuos con vínculos familiares-sociales más débiles, por ejemplo, entre los hombres divorciados o mujeres que no tienen hijos con pérdida auditiva por debajo de los 75 años, se encontraron mayores probabilidades de mortalidad. Estos resultados podrían explicarse ya que es más probable que las relaciones familiares más estrechas o con fuertes vínculos, podrían permitir que alguien con pérdida auditiva en mayor medida sea más activo socialmente, ya que el cónyuge o familiar puede brindar apoyo, tomar la iniciativa y ayudarlo a superar los umbrales para socializar con otros. Un cónyuge también podría alentar el uso de asistencia técnica, como audífonos, y ayudar en la consulta de servicios de salud cuando sea necesario. Tener vínculos familiares o de amistades fuertes también puede servir como un amortiguador contra las consecuencias anímicas y económicas perjudiciales de la pérdida auditiva.

Referencia: Bo Engdahl, Mariann Idstad, Vegard Skirbekk. Hearing loss, family status and mortality – Findings from the HUNT study, NorwaySocial Science & Medicine, 2019; 220: 219 DOI: 10.1016/j.socscimed.2018.11.022

Etiquetas: , , , , ,

El desarrollo del Alzheimer podría estar influido por el consumo del azúcar

Un equipo de científicos de los Departamentos de Biología y Bioquímica, Química y el de Farmacia y Farmacología de la Universidad de Bath, en colaboración con colegas del Centro Wolfson del King’s College London para Enfermedades Relacionadas con la Edad, han establecido un conexión molecular entre el azúcar en sangre (glucosa) y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, observando que el exceso de glucosa daña una enzima vital relacionada con la respuesta de la inflamación en las primeras etapas de esta enfermedad neurodegenerativa.

Los niveles demasiado altos de azúcar en sangre, o hiperglucemia, son bien conocidos como influyentes en la aparición de la diabetes y la obesidad, pero su relación con la enfermedad de Alzheimer es menos conocida. Sí se conocía la relación existente entre los pacientes diabéticos y un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en comparación con los individuos sanos. De tal manera que ciertas proteínas anormales se agregan para formar placas y ovillos en el cerebro que lo dañan progresivamente y conducen a un deterioro cognitivo grave.

Los científicos ya sabían que la glucosa y sus productos de descomposición pueden dañar las proteínas de las células a través de una reacción llamada glicación, pero no se entendía el vínculo molecular específico entre la glucosa y el Alzheimer. Al estudiar muestras cerebrales de personas con y sin Alzheimer que utilizan una técnica sensible para detectar la glicación, el equipo de científicos descubrió que en las primeras etapas de la enfermedad neurodegenerativa, debido a la glicación se produce daño en una enzima llamada MIF (factor inhibidor de la migración de macrófagos) que desempeña un papel en la respuesta inmune y la regulación de la insulina. .

El MIF está involucrado en la respuesta de las células cerebrales llamadas glía, a la acumulación de proteínas anormales en el cerebro durante la enfermedad de Alzheimer, y los investigadores creen que la inhibición y reducción de la actividad del MIF causada por la glicación podría ser el “punto de inflexión” en la progresión de la enfermedad . Parece que a medida que avanza el Alzheimer, aumenta la glicación de estas enzimas.

Normalmente, el MIF sería parte de la respuesta inmune a la acumulación de proteínas anormales en el cerebro, y los científicos piensan que debido a que el daño del azúcar reduce algunas funciones del MIF e inhibe completamente otras, este podría ser un punto de inflexión que permita el desarrollo del Alzheimer.  Conocer en profundidad estos “equilibrios” moleculares podría ser vital para desarrollar una cronología de cómo progresa el Alzheimer y  podría ayudar a identificar a las personas con riesgo de Alzheimer, lo que podría favorecer el desarrollo de nuevos tratamientos o formas de prevenirlos.

Todas estas informaciones van en el sentido de afianzar la idea de que el exceso de azúcar en nuestra dieta no parece beneficioso, ya se conocía en lo que respecta a la diabetes y la obesidad, pero este vínculo potencial con la enfermedad de Alzheimer es otra razón de peso por la que debemos controlar la ingesta de azúcar en nuestras dietas.

Referencia: Omar Kassaar, Marta Pereira Morais, Suying Xu, Emily L. Adam, Rosemary C. Chamberlain, Bryony Jenkins, Tony James, Paul T. Francis, Stephen Ward, Robert J. Williams, Jean van den Elsen. Macrophage Migration Inhibitory Factor is subjected to glucose modification and oxidation in Alzheimer’s DiseaseScientific Reports, 2017; 7: 42874 DOI: 10.1038/srep42874


Etiquetas: , , , ,