‘Proyectos de Investigación’

Nueva teoría de la Bradicinina explicaría las complicaciones de la COVID-19 en personas mayores

No parece estar claro del todo a día de hoy la explicación de la variabilidad de los síntomas que se presentan en la COVID-19, ni su distinta incidencia en la población. Se sabe que mientras que en algunas personas la enfermedad tiene un curso leve, incluso asintomático, en otras tiene una forma grave y de distinta sintomatología y alteración de las funciones de órganos vitales.

La teoría más extendida para explicar este proceso de la enfermedad es lo que se ha llamado la “tormenta de citoquinas”, un fenómeno en el que el cuerpo comienza a producir una respuesta inflamatoria sistémica mediada por citoquinas proinflamatorias. Cuando la repuesta inmune no es capaz de controlar eficazmente el virus, como en personas mayores con un sistema inmune debilitado, el virus se propagaría de forma más eficaz produciendo daño tisular pulmonar, lo que activaría a los macrófagos y granulocitos y conduciría a la liberación masiva de citoquinas proinflamatorias que favorecería una hiperinflamación pulmonar asociada al síndrome de insuficiencia respiratoria aguda que se ha descrito como la principal causa de mortalidad.

Ahora surgen nuevas teorías que explicarían la diversidad de síntomas que se observan clínicamente y su mayor incidencia en personas mayores. Se trata de la teoría de la Bradicinina

Al inicio de este verano, la supercomputadora Summit del Laboratorio Nacional Oak Ridge en Tennessee se dedicó a procesar datos de más de 40.000 genes de unos 17.000 muestras genéticas en un esfuerzo por comprender mejor el proceso de infección y desarrollo de la COVID-19. El proceso de análisis de los datos en esta supercomputadora, a pesar de ser la segunda computadora más rápida del mundo, implicó más de 2.500 millones de combinaciones genéticas, y llevó más de una semana de intensas operaciones computacionales. Tras el análisis de los datos, los científicos encontraron una nueva teoría sobre cómo la COVID-19 impacta en el organismo humanoLa hipótesis proporciona un modelo que explica muchos de los síntomas de la enfermedad, incluidos algunos de los más extraños que se han ido observando. También sugiere más de 10 tratamientos potenciales, muchos de los cuales ya están aprobados para otras dolencias por la FDA. El grupo de investigadores publicó sus resultados en un artículo en la revista eLife a principios del mes de julio.

Según estos hallazgos, una infección por SARS-CoV-2 generalmente comienza cuando el virus ingresa al cuerpo a través de los receptores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA2) localizados en la la nariz (los receptores, a los que se sabe que ataca el virus, son abundantes allí). Posteriormente el virus avanza a través de los distintos tejidos del cuerpo, llegando a otros órganos donde también está presente la ECA2, como el sistema digestivo, los riñones y el corazón. Esto probablemente explica al menos, algunos de los síntomas cardíacos y gastrointestinales de la enfermedad. Pero según los datos analizados por la supercomputadora muestran que el virus no se contenta simplemente con infectar células que ya expresan muchos receptores ECA2, sino que secuestran activamente los propios sistemas del cuerpo, engañándolos para que regulen al alza los receptores ECA2 en lugares donde generalmente se expresan en niveles bajos o medios, como por ejemplo los pulmones. Por usar una analogía[1], se podría asemejar el SARS-CoV-2 a un ladrón que entra a robar nuestra casa pero no contento con ello, abre todas las puertas y ventanas para que al resto de ladrones les sea más fácil entrar también.

El sistema renina-angiotensina (RAS) controla muchos aspectos del sistema circulatorio, incluidos los niveles corporales de una sustancia química llamada bradicinina, que normalmente ayuda a regular la presión arterial. Según los investigadores, el virus modifica el RAS y provoca que los mecanismos para regular la bradicinina se alteren y deje de descomponerse de manera efectiva. (La ECA normalmente degrada la bradiquinina, pero cuando el virus la desregula, no puede hacerlo con la misma eficacia). El resultado final es la liberación de una “tormenta” de bradicinina, que produce una acumulación masiva y descontrolada en el cuerpo. Según esta hipótesis, es esta tormenta la responsable en última instancia de muchos de los efectos mortales de la COVID-19. El equipo de investigación trabaja con la hipótesis de que la patología de la COVID-19 es probablemente el resultado de tormentas de bradicinina en lugar de tormentas de citoquinas, aunque los dos procesos pueden estar estrechamente relacionados.

A medida que la bradicinina se acumula en el cuerpo, aumenta drásticamente la permeabilidad vascularEn resumen, hace que los vasos sanguíneos tengan “fugas”. Esto se alinea con datos clínicos recientes, que ven cada vez más a la COVID-19 principalmente como una enfermedad vascular, en lugar de respiratoria pero con un efecto sobre los pulmones que pueden llenarse de líquido y células inmunes que provocan una alta inflamación.

Esta teoría de la bradicinina también podría explicar la mayor incidencia en personas mayores ya que la presión arterial aumenta con la edad y, por lo tanto, el riesgo de que una persona sea hipertensa aumenta en las personas mayores de 65 años. A esta edad su prevalencia alcanza entre el 60% y el 70% y es en este grupo poblacional donde abundan los tratamientos para tratar la presión arterial alta que producen un efecto similar al virus SARS-CoV-2 en el sistema RAS, aumentando los niveles de bradicinina. Esta descompensación influiría en el desequilibrio del sistema RAS que controla aspectos de las contracciones cardíacas y la presión arterial. Estos fármacos (inhibidores de la ECA) para bajar la presión arterial, es sabido que como efectos secundarios a veces causan tos seca, fatiga, pérdida del gusto y el olfato, que son síntomas que se producen también en la COVID-19. Esto haría que se produjera un efecto acumulativo que potenciaría esa tormenta de la bradicinina, según los investigadores.

Aunque sigue siendo una teoría inicial, la hipótesis de la bradicinina explica varios otros síntomas aparentemente extraños de la COVID-19. El equipo de investigadores especulan que el aumento de la permeabilidad vascular causada por las tormentas de bradicinina podría ser también responsable de los efectos neurológicos de la COVID-19, que son algunos de los elementos más sorprendentes y preocupantes de la enfermedad. Estos síntomas (que incluyen mareos, convulsiones, delirio y accidente cerebrovascular) están presentes en hasta la mitad de los pacientes hospitalizados con la COVID-19La bradicinina, especialmente en dosis altas, puede provocar una ruptura de la barrera hematoencefálicaEn circunstancias normales, esta barrera actúa como un filtro entre el cerebro y el sistema circulatorio, dejando entrar sólo nutrientes y moléculas pequeñas necesarias para su funcionamiento, mientras mantiene alejadas las toxinas y patógenos. Sin embargo con la ruptura de esa barrera, podría permitir la entrada de compuestos dañinos al cerebro, lo que provocaría inflamación, potencial daño cerebral y algunos de los síntomas neurológicos que experimentan los pacientes con la COVID-19.

Según los investigadores, esta teoría también podría explicar otros síntomas que se presentan en menor medida como los dedos de los pies morados, una condición que involucra dedos hinchados y magullados que experimentan algunos pacientes. La bradicinina también puede afectar a la glándula tiroides, lo que podría producir los síntomas de la tiroides recientemente observados en algunos pacientes.

La “buena” noticia sería que varios medicamentos existentes (incluída la Vitamina D) y aprobados ya por la FDA para otras dolencias, reducen la producción de bradicinina o reducen su señalización, lo que podrían ser potencialmente aplicadas para el tratamiento de la COVID-19.

Como siempre es necesario recordar que cualquiera de estas intervenciones farmacológicas debe estudiarse previamente en ensayos clínicos bien diseñados y con tiempo suficiente, para confirmar todas estas hipótesis previas.

Referencias:

1. Thomas Smith. A Supercomputer Analyzed Covid-19 — and an Interesting New Theory Has Emerged. Elemental (Medium)

2. Joseph A. Roche, Renuka Roche. A hypothesized role for dysregulated bradykinin signaling in COVID‐19 respiratory complications. 2020 May 2: 10.1096/fj.202000967

3. Euronews. Bradiquinina, la esperanza para entender el Covid-19 venida de un superordenador.

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Una glicoproteína de la sangre identificada como contribuyente potencial a la gravedad de la COVID-19

Actualmente no se sabe con certeza por qué algunas personas desarrollan síntomas leves o son asintomáticos cuando se infectan de SARS-CoV-2 que es el coronavirus que causa la COVID-19, mientras que otras personas experimentan formas graves y potencialmente mortales de la enfermedad. Sin embargo, se sabe que el riesgo de que la COVID-19 se vuelva severo aumenta con la edad y es mayor en hombres que en mujeres. Muchos casos graves de la COVID-19 se caracterizan por un aumento de la coagulación sanguínea y la formación de trombosis.

Un equipo de científicos de la Facultad de Biociencias de la Universidad de Kent y el Instituto de Virología Médica de la Universidad Goethe en Frankfurt, han identificado una glucoproteína conocida como transferrina que puede contribuir de manera crítica a las formas graves de la COVID-19. El equipo combinó datos existentes sobre la expresión génica en humanos y células infectadas para buscar moléculas involucradas en la coagulación de la sangre que difieren entre mujeres y hombres, cambian con la edad y se regulan en respuesta a la infección por SARS-CoV-2.

De más de 200 factores candidatos, los investigadores identificaron una glicoproteína llamada transferrina como procoagulante (una causa de coagulación de la sangre) que aumenta con la edad, es más alta en hombres que en mujeres y es más alta en células infectadas con SARS-CoV-2 . Por lo tanto, la transferrina podría tener potencial como biomarcador para la identificación temprana de pacientes con COVID-19 con alto riesgo de un desarrollo grave de la enfermedad, según estos investigadores.

Referencia: Katie-May McLaughlin, Marco Bechtel, Denisa Bojkova, Christian Münch, Sandra Ciesek, Mark N. Wass, Martin Michaelis, Jindrich Cinatl. COVID-19-Related Coagulopathy — Is Transferrin a Missing Link? Diagnostics, 2020; 10 (8): 539 DOI: 10.3390/diagnostics10080539

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Nueva estrategia contra la COVID-19 en personas mayores: los cuerpos cetónicos

Dado el impacto desproporcionado que la COVID-19 tiene en las personas mayores en términos de muerte y discapacidad, y el impacto de la morbilidad asociada relacionada con problemas de salud propias del envejecimiento como la diabetes y las enfermedades cardiovasculares, la comunidad científica desde una abordaje transdisciplinar, se han volcado en estudiar estrategias alternativas para luchar contra esta enfermedad. En este sentido destaca un consorcio de investigadores del Instituto Buck para la Investigación sobre el Envejecimiento, la Universidad Johns Hopkins y la Universidad de California San Francisco que estudian los ámbitos del envejecimiento, el metabolismo y la inmunidad, han publicado recientemente en la revista Cell Press (Med) una revisión científica centrada en los cuerpos cetónicos como una posible nueva estrategia de lucha contra la COVID-19, la gripe estacional y otras infecciones respiratorias.

Los cuerpos cetónicos son compuestos producidos naturalmente durante el metabolismo de las grasas y que proporcionan energía a las células y también pueden reprogramar las funciones celulares. Comer una dieta cetogénica, que es alta en grasas, baja en proteínas y en carbohidratos, aumenta la producción del ácido beta-hidroxibutirato de cetona primaria (BHB).

Si bien los supuestos beneficios de comer este tipo de dietas controladas, han hecho que los productos y suplementos alimenticios relacionados con cetogénicos sean muy populares, estos científicos señalan que se desconoce mucho acerca de la biología del BHB y la fisiología exacta de cómo impacta en el metabolismo. Según estos investigadores, no hay evidencia de que una dieta cetogénica proteja de ninguna manera contra la COVID-19, pero parece que hay algunos datos que pueden indicar que BHB podría mejorar alguno de los factores de riesgo relacionados con la edad para la COVID-19, como la enfermedad cardíaca y diabetes.

Pequeños ensayos clínicos en humanos han demostrado que BHB puede mejorar la función cardíaca en personas con insuficiencia cardíaca y mejorar aspectos clave de la salud cognitiva. En laboratorio, BHB se ha mostrado como prometedor contra la diabetes tipo 2 y ha presentado indicios de que puede amortiguar la inflamación crónica. La elevación de los niveles de cetonas en sangre parece que se ha mostrado protectora contra el daño tisular relacionado con la hipoxia, que ocurre en infecciones respiratorias graves. Los médicos de la Universidad Johns Hopkins planean probar una dieta cetogénica en un pequeño grupo de pacientes intubados que padecen la COVID-19. La esperanza es que la dieta mejore el intercambio de oxígeno, reduzca la duración del tiempo en los respiradores y quizás lo más importante, reduzca la inflamación sistémica que conduce a la tormenta exagerada de citocinas que a menudo continúa con el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Se está observando que algunas personas mayores que sobreviven a las graves consecuencias de la infección producida por la COVID-19,  presentan problemas severos de memoria a largo plazo, agotamiento extremo y debilidad por desgaste muscular después de un tiempo prolongado en la UCI. Señalando el hecho de que BHB y otras cetonas actúan en múltiples sistemas en el cuerpo, los autores esperan estudios clínicos que prueben la suplementación con cetonas como una forma de reforzar la función muscular y atenuar o evitar los problemas cognitivos asociados.

En la investigación básica de estos ensayos se muestra que BHB inhibe directamente la activación de la vía proinflamatoria NLRP3, que es fundamental para la patogénesis de la enfermedad de la COVID-19 y es probable que contribuya a la tormenta de citoquinas. Comprender cómo BHB impacta en la inmunidad innata después de la infección es una de las preguntas preclínicas clave que estos investigadores esperan abordar en siguientes estudios.

Referencia: Brianna J. Stubbs, Andrew P. Koutnik, Emily L. Goldberg, Vaibhav Upadhyay, Peter J. Turnbaugh, Eric Verdin, John C. Newman. Investigating Ketone Bodies as Immunometabolic Countermeasures against Respiratory Viral InfectionsMed, 2020; DOI: 10.1016/j.medj.2020.06.008

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Los murciélagos ofrecen pistas para tratar la COVID-19…y ¿sobre el secreto de la longevidad?

Los murciélagos a menudo se consideran pacientes cero para muchos virus potencialmente mortales que afectan a los humanos, incluidos el Ébola, la Rabia y, más recientemente, la cepa del virus SARS-CoV-2 que causa la COVID-19. Aunque los humanos experimentan síntomas adversos cuando sufren estos patógenos, los murciélagos son mucho más tolerantes al virus y, además, viven mucho más tiempo que los mamíferos terrestres de tamaño similar.

¿Cuáles son los secretos de esa longevidad y resistencia a los virus?

Según un grupo de investigadores expertos en longevidad de la Universidad de Rochester y del Centro para el Envejecimiento Saludable de la Universidad Nacional de Singapur, la longevidad y la capacidad de los murciélagos para tolerar virus puede deberse a su virtud para controlar la inflamación, que es un sello distintivo de la enfermedad y del propio proceso de envejecimiento. En un artículo de revisión publicado en la revista Cell Metabolism, estos investigadores describen los mecanismos subyacentes a las habilidades únicas de los murciélagos y cómo estos mecanismos pueden proporcionar pistas para desarrollar nuevos tratamientos para enfermedades en humanos.

Los murciélagos transportan muchos virus, incluido la COVID-19, sin enfermarse. Los biólogos están estudiando el sistema inmune de los murciélagos para encontrar formas potenciales de “imitar” ese sistema en humanos.

 

¿Por qué los murciélagos se muestran “inmunes” a los virus?

Se cree que el SARS-CoV-2 se originó en los murciélagos antes de que el virus se transmitiera a los humanos. Aunque los murciélagos eran portadores, parecían no verse afectados por el virus. Otro factor que entra en juego y que resulta desconcertante para los científicos es la alta esperanza de vida de esta especie en relación con su masa corporal. Ya que cuanto más pequeña es una especie, más corta es su vida útil, y viceversa. Sin embargo, muchas especies de murciélagos tienen una vida útil de 30 a 40 años, lo que es impresionante por su tamaño.

Estos investigadores que estudian los procesos de envejecimiento y la longevidad, han estado interesado en esta cualidad biológica de los murciélagos pero a raíz de la pandemia actual, han desarrollado una hipótesis sobre la combinación de estos dos fenómenos observados hasta ahora de forma separada y que conecta la resistencia de los murciélagos a las enfermedades infecciosas y su longevidad. Lo que podría proporcionar pistas sobre las terapias humanas destinadas a combatir enfermedades propias del envejecimiento.

En este tipo de investigaciones con animales longevos, un aspecto común es que la inflamación es un sello distintivo del proceso de envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad, incluidos el cáncer, el Alzheimer y las enfermedades cardiovasculares. Los virus, como la COVID-19, es un factor que puede desencadenar la inflamación y potencialmente desarrollar una respuesta exagerada, lo que finalmente puede ser causante de la muerte, más que el propio virus.

Sin embargo no se muestra así en los murciélagos. A diferencia de los humanos, los murciélagos han desarrollado mecanismos específicos que reducen la replicación viral y también amortiguan la respuesta inmune a un virus. El resultado es un equilibrio beneficioso, de tal manera que sus sistemas inmunes controlan los virus pero, al mismo tiempo, no generan una fuerte respuesta inflamatoria.

¿Por qué los murciélagos adquirieron tolerancia a las enfermedades?

Según los investigadores, hay varios factores que pueden contribuir a que los murciélagos hayan evolucionado para combatir virus y vivir vidas más longevas. Un factor puede ser impulsado por el vuelo. Los murciélagos son los únicos mamíferos con la capacidad de volar, lo que requiere que se adapten a los rápidos aumentos de la temperatura corporal, los aumentos repentinos del metabolismo y el daño molecular. Estas adaptaciones también pueden ayudar en la resistencia a este tipo de enfermedades.

Otro factor puede ser su entorno. Muchas especies de murciélagos viven en grandes colonias muy densas, y se cuelgan juntas en techos de cuevas o en árboles. Esas condiciones son ideales para estar expuestos constantemente a virus y otros patógenos y transmitirlos a sus “vecinos”. De esta manera sus sistemas inmunológicos están en una “batalla” perpetua con patógenos y hacer frente a todos estos virus puede estar dando forma a la inmunidad y la longevidad de los murciélagos tras siglos de adaptación.

¿Pueden los humanos desarrollar la misma resistencia a las enfermedades que los murciélagos?

No es una invitación para que los humanos arrojen sus máscarillas y se amontonen en restaurantes, cines, etc. La evolución tiene lugar durante miles de años, en lugar de unos pocos meses. Solo ha sido en la historia reciente cuando la mayoría de la población humana ha comenzado a vivir muy cerca de las ciudades. O esa tecnología ha permitido una rápida movilidad y una capacidad para viajar a través de continentes y alrededor del mundo. Si bien los humanos pueden estar desarrollando hábitos sociales que son paralelos a los de los murciélagos, todavía no hemos desarrollado los sofisticados mecanismos de los murciélagos para combatir los virus a medida que emergen y se propagan rápidamente.

Los investigadores anticipan que estudiar los sistemas inmunes de los murciélagos proporcionará nuevos objetivos para desarrollar potenciales terapias humanas que puedan combatir este tipo de enfermedades pandémicas, al mismo tiempo que ayuden a entender el proceso de envejecimiento y su conexión con el sistema inmunitario. Por ejemplo, los murciélagos han mutado o eliminado completamente varios genes involucrados en la inflamación. Una línea de investigación podría ser la detección de estos genes equivalentes en humanos para inhibirlos y poder regular de forma más óptima nuestro sistema inmunológico.

Referencia: Vera Gorbunova, Andrei Seluanov, Brian K. Kennedy. The World Goes Bats: Living Longer and Tolerating VirusesCell Metabolism, 2020; 32 (1): 31 DOI: 10.1016/j.cmet.2020.06.013

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¿Nueva estrategia para bloquear la infección de virus como el caso de la COVID-19? Los péptidos de diseño.

Los péptidos diseñados mediante ingeniería química podrían resultar una nueva estrategia en la batalla contra algunos de los desafíos más impactantes en la salud humana de los últimos tiempos, como es el caso de la COVID-19.

Un equipo de investigadores del Instituto Politécnico Rensselaer perteneciente a la Universidad de Troy en Nueva York, han publicado recientemente en Nature Scientific Reports, un trabajo de investigación para el diseño de péptidos capaces de unirse selectivamente y específicamente al ácido polisálico (PSA), un carbohidrato que está presente en muchas células humanas y desempeña un papel clave en diversos procesos fisiológicos y patológicos, incluido el desarrollo neurológico y la progresión de ciertas enfermedades neurodegenerativas. El equipo de Rensselaer ha trabajado con un grupo de investigadores de la Universidad de Syracuse que ha utilizado un modelado computacional para proporcionarles una visión a nivel molecular de los péptidos que  han diseñado.

Esta investigación podría sentar las bases para un estudio más amplio sobre la capacidad de estos péptidos para proporcionar un vehículo eficaz para su uso como una barrera para la infección por virusDebido a que estos péptidos se unen al PSA, pueden enmascaran ese receptor y e inhibir la unión de los virus y su entrada en las células. La idea de esta investigación, según los autores sería ver si estos péptidos podrían inhibir esa interacción y, por lo tanto, inhibir la infectividad de los virus. Los investigadores han modelado esos péptidos a partir de proteínas conocidas como la lectina de tipo inmunoglobulina que tienen  capacidad de unirse con el ácido siálico, que se unen de forma natural al PSA.

Quizás sea otra estategia a tener en cuenta junto con la tan ansiada vacuna para la lucha preventiva contra las pandemias víricas como la que está sufriendo nuestra sociedad y especialmente la población mayor.

Referencia: Divya G. Shastry, Flaviyan Jerome Irudayanathan, Asher Williams, Mattheos Koffas, Robert J. Linhardt, Shikha Nangia, Pankaj Karande. Rational identification and characterisation of peptide ligands for targeting polysialic acidScientific Reports, 2020; 10 (1) DOI: 10.1038/s41598-020-64088-z

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Envejeciendo en la frontera: Proyecto FragDetCog – La fragilidad como marcador precoz de deterioro cognitivo en personas mayores

En el sexto y último de los vídeos de “Envejeciendo en la frontera”, Jesús Ávila de Grado, director científico del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), describe la investigación llevada a cabo en el programa coordinado FragDetCog, que tiene como finalidad la predicción del deterioro cognitivo y demencia en personas mayores cognitivamente sanas.

Encontrar marcadores precoces de enfermedades neurodegenerativas se ha convertido en un reto de vital importancia para la comunidad médica y científica. Este proyecto explora si la fragilidad cognitiva (déficits cognitivos en personas mayores físicamente frágiles y sin demencia) puede representar una fase previa al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas, siendo, por tanto, un objetivo adecuado para la intervención temprana. Para el estudio se cuenta con la participación de un equipo multidisciplinar en investigación traslacional en enfermedades neurodegenerativas relacionadas con la edad, que incluye a expertos en neurología clínica, neuropsicología, neuroimagen, bioquímica, genética o biomarcadores. Con esta aproximación se pretenden hallar modelos predictivos que permitan el diagnóstico temprano de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer.

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Envejeciendo en la frontera: Proyecto FES-HAND – Herramientas para la rehabilitación funcional de la mano tras un accidente cerebrovascular

En el quinto de los vídeos de “Envejeciendo en la frontera”, Thierry Keller, director del Área de Neurorrehabilitación en la Fundación Tecnalia, expone la investigación llevada a cabo en el programa coordinado FES-HAND, que busca nuevas soluciones para la rehabilitación funcional de la destreza de la mano en pacientes tras un accidente cerebrovascular.

El objetivo general del programa es la investigación en nuevas herramientas para la recuperación de la destreza o movimientos finos de la mano en pacientes que tienen afectada la movilidad de la extremidad superior después de haber sufrido un daño cerebral. De esta forma, el aumento en la capacidad para el desempeño de actividades cotidianas, contribuye a la mejora de la calidad de vida de los afectados. Este trabajo también incluye el desarrollo de un prototipo de tecnología rehabilitadora, el estudio de su usabilidad y la valoración de su impacto de forma cuantitativa a través de equipos de medida externos.

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Envejeciendo en la frontera: Proyecto MOVE-AGED – Las infraestructuras de movilidad urbana vertical como elementos integradores para las personas mayores

En el cuarto de los vídeos de “Envejeciendo en la frontera”, Juan José Pons Izquierdo, profesor titular de la Universidad de Navarra, explica la investigación llevada a cabo en el programa coordinado MOVE-AGED, que analiza la importancia de las infraestructuras de movilidad urbana vertical como elementos integradores e inclusivos para los ancianos.

La posibilidad de que los mayores lleven una vida lo más activa posible desde el punto de vista de sus desplazamientos y movilidad urbana es esencial para su bienestar psicológico. El objetivo general del trabajo es realizar un estudio sobre el impacto que tienen las infraestructuras de movilidad vertical o IMUV (ascensores, rampas, escaleras mecánicas, funiculares y teleféricos) en la vida cotidiana de las personas mayores que viven en barrios donde la movilidad es especialmente complicada por la existencia de desniveles topográficos. Los resultados se pondrán a disposición de gestores públicos y profesionales de planificación urbanística para impulsar ciudades más amables y sostenibles para todos.

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Envejeciendo en la frontera: Proyecto ModulEn – Nuevo modelo predictivo para la detección precoz de la fragilidad

En el tercero de los vídeos de “Envejeciendo en la frontera”, María Teresa Moreno Casbas, directora de Investén-Instituto de Salud Carlos III, expone la investigación llevada a cabo en el programa coordinado ModulEn, que estudia el establecimiento de un modelo predictivo como posible modulador del envejecimiento en salud.

El trabajo propone el uso de sensores de fácil utilización para una monitorización continua y proactiva de los ritmos circadianos, actividad física o patrones alimentarios en personas mayores, para detectar desórdenes en el cuerpo que podrían llevar asociados estados prematuros de fragilidad. Con la información recogida y el uso de tecnologías de inteligencia ambiental y Big Data, se pretende implementar y evaluar un nuevo sistema predictivo, que pueda ponerse a disposición de la comunidad científica y de los profesionales de la salud, para la detección precoz y automatizada de estados de fragilidad en el propio entorno donde la persona mayor desarrolla su vida diaria.

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Envejeciendo en la frontera: Proyecto TECA-PARK – Estimulación acústica para la rehabilitación de pacientes de Parkinson

En el segundo de los vídeos de “Envejeciendo en la frontera”, Guillermo de Arcas Castro, profesor titular de la Universidad Politécnica de Madrid, describe la investigación llevada a cabo en el programa coordinado TECA-PARK sobre tecnologías capacitadoras para la asistencia, seguimiento y rehabilitación de pacientes con enfermedad de Parkinson.

Este trabajo pretende asistir a los pacientes de Parkinson en sus procesos de rehabilitación mediante estimulaciones acústicas diseñadas para mejorar los síntomas de su rendimiento motor y cognitivo. Asimismo, trata de facilitar tecnologías capacitadoras e inclusivas, de bajo coste, y accesibles, que favorezcan la monitorización, seguimiento y rehabilitación de estos enfermos, así como la interacción fluida entre paciente-asistente. De esta manera, se podría ofrecer, a los servicios clínicos y de rehabilitación, información precisa para mejorar los tiempos de respuesta en la adaptación de sus protocolos de tratamiento farmacológico y asistencia rehabilitadora y, en definitiva, contribuir a la asistencia y atención de enfermos de Parkinson, para una mejora de su calidad de vida.

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