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¿Por qué envejecen las arterias? Un nuevo estudio explora el vínculo entre el sistema circulatorio, las bacterias intestinales y la dieta

En un reciente estudio de un grupo de investigación de la Universidad de Colorado Boulder, publicado en la revista Hypertension de la American Heart Association, sugiere que las personas pueden prevenir o incluso revertir el riesgo de enfermedades cardiovasculares relacionadas con el envejecimiento a través de cambios en la dieta.

Al iniciarse el proceso digestivo, las bacterias intestinales se ponen a trabajar de inmediato para descomponer el alimento deglutido, a medida que metabolizan los aminoácidos L-carnitina y colina, producen un subproducto metabólico llamado trimetilamina, que el hígado convierte en trimetilamina-N-óxido (TMAO) y envía a través del torrente sanguíneo. Este proceso es especialmente intenso en dietas ricas en carnes rojas aunque incluso los vegetarianos producen algo de este metabolito. Ya en estudios anteriores se había analizado que las personas con niveles más altos de TMAO en sangre tienen más del doble de probabilidades de sufrir diferentes cardiopatías, pero no se había podido entender del todo por qué sucedía esto.

En este nuevo estudio basado en muestras de animales y de humanos, el equipo de investigación ha tratado de responder algunas de las preguntas que todavía quedaban en el aire: ¿TMAO de alguna manera daña nuestro sistema vascular? ¿Si es así, cómo? ¿Y podría ser una razón por la cual la salud cardiovascular empeora a medida que envejecemos, incluso entre las personas que llevan una vida más saludable?

Los investigadores analizaron los metabolitos de la sangre y la salud arterial de 101 adultos mayores y 22 adultos jóvenes y descubrieron que los niveles de TMAO aumentan significativamente con la edad. (Esto coincide con estudios previos que muestra que el microbioma intestinal, o su colección de bacterias intestinales, cambia con la edad, generando más bacterias que ayudan a producir TMAO). Los resultados del estudio mostraron que los niveles más altos de TMAO en sangre se encontraban en los adultos más mayores, presentando una función arterial significativamente peor, además de apreciarse signos de estrés oxidativo o daño tisular en el revestimiento de los vasos sanguíneos.

En la parte de la experimentación animal, cuando los investigadores aumentaron los niveles de TMAO mediante la alimentación a los ratones jóvenes durante algunos meses, sus vasos sanguíneos envejecieron rápidamente. De tal manera que los ratones de 12 meses (el equivalente de los humanos de unos 35 años) se parecían más a los ratones de 27 meses (80 años equivalente en personas). Los datos preliminares también dejan ver que los ratones con niveles más altos de TMAO muestran disminuciones en el aprendizaje y la memoria, lo que sugiere que el compuesto también podría desempeñar un papel en el deterioro cognitivo relacionado con la edad.

Por otro lado, en el estudio con animales, los ratones más viejos que comieron un compuesto llamado dimetilbutanol (que se encuentra en pequeñas cantidades en el aceite de oliva, el vinagre y el vino tinto) mostraron signos de revertir las alteraciones vasculares, lo que llevó a pensar a los investigadores que estos compuestos podrían impedir la producción de TMAO.

El equipo de investigación ahora está explorando los potenciales compuestos que podrían bloquear la producción de TMAO para prevenir el deterioro vascular relacionado con la edad.

El envejecimiento es el principal factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular, principalmente como resultado del estrés oxidativo en nuestras arterias. ¿Pero qué causa el estrés oxidativo en nuestras arterias a medida que envejecemos? Esa ha sido la gran incógnita. Este estudio identifica lo que podría ser un factor importante a considerar.

Por ahora con los conocimiento que tenemos, una dieta mediterranea y un estilo de vida saludable ayudará a mantener nuestro sistema cardiovascular lo más jóven posible.

Referencia: Vienna E. Brunt, Rachel A. Gioscia-Ryan, Abigail G. Casso, Nicholas S. VanDongen, Brian P. Ziemba, Zachary J. Sapinsley, James J. Richey, Melanie C. Zigler, Andrew P. Neilson, Kevin P. Davy, Douglas R. Seals. Trimethylamine-N-Oxide Promotes Age-Related Vascular Oxidative Stress and Endothelial Dysfunction in Mice and Healthy HumansHypertension, 2020; 76 (1): 101 DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.14759

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¿Somos lo que comemos? Díselo a tu memoria…

Un grupo de investigadores del Departamento de ciencia de la alimentación y nutrición humana de la Universidad Estatal de Iowa, han descubierto una hormona de la saciedad que, a niveles altos, podría disminuir la probabilidad de que una persona desarrolle la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores han analizado a partir de una base de datos de neuroimagenes de la enfermedad de Alzheimer (ADNI), la hormona de la saciedad en 287 individuos de una muestra poblacional. Se trata de la Colecistoquinina (CCK) que se encuentra tanto en el intestino delgado como en el cerebroEn el intestino delgado, CCK permite la absorción de grasas y proteínas y en el cerebro, la CCK se encuentra en el hipocampo, que es la región que forma la memoria del cerebro.

En los estudios realizados, los investigadores encontraron que los individuos analizados que disponen de niveles más altos de CCK, mostraban una menor probabilidad de tener un deterioro cognitivo leve, un estado precursor de la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de Alzheimer. Por tanto, la hipótesis del estudio trata de demostrar cómo las hormonas de la saciedad en la sangre y el cerebro afectan la función cerebral.

¿Por qué la hormona CCK?

Los investigadores optaron por centrarse en CCK porque está altamente expresada en la formación de la memoria. Los investigadores querían ver si había algún significado entre los niveles de CCK y los niveles de memoria y el estado de la materia gris en el hipocampo y otras áreas importantes del cerebro. Al mismo tiempo, observaron las proteínas tau, que se consideran tóxicas para el cerebro, con el objetivo de observar cómo podrían interactuar con la CCK y la memoria. Encontraron que a medida que aumentaban los niveles de tau, un CCK más alto ya no estaba relacionado con un menor deterioro de la memoria.

Los investigadores esperan que este estudio fomente mas investigaciones para analizar el aspecto nutricional de las dietas, en lugar de solo considerar la ingesta calórica, ya que se puede observar cómo la dieta afecta los niveles de CCK de un individuo a través de la investigación de los cuerpos de cetona y glucosa en ayunas.

La regulación de cuándo y cuánto comemos puede tener alguna relación con qué tan buena es nuestra memoria. Estas investigaciones nos hacen pensar si lo que comemos y lo que nuestro cuerpo hace con esto, afecta o no a nuestro cerebro…

Referencia: Alexandra Plagman, Siobhan Hoscheidt, Kelsey E. McLimans, Brandon Klinedinst, Colleen Pappas, Vellareddy Anantharam, Anumantha Kanthasamy, Auriel A. Willette. Cholecystokinin and Alzheimer’s Disease: A Biomarker of Metabolic Function, Neural Integrity, and Cognitive PerformanceNeurobiology of Aging, 2019; DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2019.01.002

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El desarrollo del Alzheimer podría estar influido por el consumo del azúcar

Un equipo de científicos de los Departamentos de Biología y Bioquímica, Química y el de Farmacia y Farmacología de la Universidad de Bath, en colaboración con colegas del Centro Wolfson del King’s College London para Enfermedades Relacionadas con la Edad, han establecido un conexión molecular entre el azúcar en sangre (glucosa) y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, observando que el exceso de glucosa daña una enzima vital relacionada con la respuesta de la inflamación en las primeras etapas de esta enfermedad neurodegenerativa.

Los niveles demasiado altos de azúcar en sangre, o hiperglucemia, son bien conocidos como influyentes en la aparición de la diabetes y la obesidad, pero su relación con la enfermedad de Alzheimer es menos conocida. Sí se conocía la relación existente entre los pacientes diabéticos y un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en comparación con los individuos sanos. De tal manera que ciertas proteínas anormales se agregan para formar placas y ovillos en el cerebro que lo dañan progresivamente y conducen a un deterioro cognitivo grave.

Los científicos ya sabían que la glucosa y sus productos de descomposición pueden dañar las proteínas de las células a través de una reacción llamada glicación, pero no se entendía el vínculo molecular específico entre la glucosa y el Alzheimer. Al estudiar muestras cerebrales de personas con y sin Alzheimer que utilizan una técnica sensible para detectar la glicación, el equipo de científicos descubrió que en las primeras etapas de la enfermedad neurodegenerativa, debido a la glicación se produce daño en una enzima llamada MIF (factor inhibidor de la migración de macrófagos) que desempeña un papel en la respuesta inmune y la regulación de la insulina. .

El MIF está involucrado en la respuesta de las células cerebrales llamadas glía, a la acumulación de proteínas anormales en el cerebro durante la enfermedad de Alzheimer, y los investigadores creen que la inhibición y reducción de la actividad del MIF causada por la glicación podría ser el “punto de inflexión” en la progresión de la enfermedad . Parece que a medida que avanza el Alzheimer, aumenta la glicación de estas enzimas.

Normalmente, el MIF sería parte de la respuesta inmune a la acumulación de proteínas anormales en el cerebro, y los científicos piensan que debido a que el daño del azúcar reduce algunas funciones del MIF e inhibe completamente otras, este podría ser un punto de inflexión que permita el desarrollo del Alzheimer.  Conocer en profundidad estos “equilibrios” moleculares podría ser vital para desarrollar una cronología de cómo progresa el Alzheimer y  podría ayudar a identificar a las personas con riesgo de Alzheimer, lo que podría favorecer el desarrollo de nuevos tratamientos o formas de prevenirlos.

Todas estas informaciones van en el sentido de afianzar la idea de que el exceso de azúcar en nuestra dieta no parece beneficioso, ya se conocía en lo que respecta a la diabetes y la obesidad, pero este vínculo potencial con la enfermedad de Alzheimer es otra razón de peso por la que debemos controlar la ingesta de azúcar en nuestras dietas.

Referencia: Omar Kassaar, Marta Pereira Morais, Suying Xu, Emily L. Adam, Rosemary C. Chamberlain, Bryony Jenkins, Tony James, Paul T. Francis, Stephen Ward, Robert J. Williams, Jean van den Elsen. Macrophage Migration Inhibitory Factor is subjected to glucose modification and oxidation in Alzheimer’s DiseaseScientific Reports, 2017; 7: 42874 DOI: 10.1038/srep42874


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