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Ejercicio regular vinculado a un menor envejecimiento celular

See you at the finish line.Una investigación de la Universidad Brigham Young explica como se puede retardar el envejecimiento celular, siempre que se esté dispuesto a “sudar”. El hecho de que se tenga 40 años, no quiere decir que exactamente esa sea la edad biológica…

Este estudio, publicado en el diario médico Preventive Medicine, muestra que las personas con altos niveles de actividad física tienen significativamente más largos los telómeros en comparación a aquellos que tienen un estilo de vida más sedentaria.

El estudio liderado por el profesor Larry Tucker, muestra que los adultos con niveles altos de actividad física disponen de telómeros que serían propios de personas con una edad biológica de 9 años más jóven en comparación con aquellas personas más sedentarias.

El grupo de investigación analizó datos de 5.823 adultos que participaron en las encuestas nacionales de Salud y Nutrición del Centro Nacional de Estadísticas de Salud (NCHS) de Estados Unidos, que es una de las pocas que incluye valores de longitud de los telómeros de los sujetos de estudio.

Tras el análisis de todos estos datos, el grupo de investigación encontró que los telómeros más cortos provenían de las personas con hábitos más sedentarios (disponían de unas 140 pares de bases de ADN menos al final de sus telómeros que los individuos más activos físicamente). Sorprendentemente, también descubrieron que no hubo diferencias estadísticamente significativas en la longitud de los telómeros entre los que tienen una actividad física moderada o baja y las personas sedentarias.

Aunque el mecanismo exacto de cómo el ejercicio preserva los telómeros se desconoce, el profesor Tucker teoriza con la posibilidad que podría estar vinculado a la inflamación y al estrés oxidativo. Estudios previos han demostrado la longitud del telómero está estrechamente relacionado con esos dos factores y se sabe que el ejercicio puede suprimir la inflamación y el estrés oxidativo con el tiempo.

Ya se conocía indudablemente los beneficios de la actividad físicas regular para reducir la mortalidad y prolongar la vida en condiciones más saludables, pero con este tipo de estudios podemos tratar de conocer si una parte de ese beneficio relacionado con la actividad física puede ser debido al mantenimiento de la longitud de los telómeros.

Referencia: Larry A. Tucker. Physical activity and telomere length in U.S. men and women: An NHANES investigationPreventive Medicine, 2017; 100: 145 DOI: 10.1016/j.ypmed.2017.04.027

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Consecuencias del estrés oxidativo sobre los telómeros

Un equipo de investigadores de la Universidad de Pittsburgh han descubierto nuevos detalles sobre la biología de los telómeros, que son secuencias repetitivas de ADN no codificante, cuya función principal es la estabilidad estructural de los cromosomas. Cada vez que una célula se divide, los telómeros se acortan y por lo tanto se hacen cada vez más cortos a medida que una persona envejece. Cuando se convierten en demasiado cortos, los telómeros envían una señal a la célula que dejen de dividirse de forma permanente, lo que deteriora la capacidad de regeneración de tejidos y contribuye a la aparición de muchas enfermedades relacionadas con el envejecimiento.

Por el contrario, en la mayoría de las células cancerosas, los niveles de la enzima telomerasa (permitir el alargamiento de los telómeros) son elevados, lo que les permite dividirse indefinidamente. En este sentido, un número importante de estudios han demostrado que el estrés oxidativo (una condición en la que las moléculas dañinas conocidas como radicales libres se acumulan dentro de la célula), influye significativamente en el acortamiento de los telómeros. Los radicales libres pueden dañar no sólo el ADN que forman los telómeros, sino también los bloques de construcción del ADN utilizados para extenderlos.

El objetivo de este estudio fue determinar lo que ocurre con los telómeros cuando se dañan por estos procesos de estrés oxidativo. Los investigadores sospechan que este daño oxidativo influiría sobre la telomerasa incapacitándola para hacer su trabajo. Los nuevos resultados sugieren que el mecanismo por el cual el estrés oxidativo acelera el acortamiento de los telómeros es al dañar las moléculas precursoras del ADN, no el de los telómeros en sí. También encontraron que la oxidación de los bloques de construcción de ADN es una nueva forma para inhibir la actividad de la telomerasa, que es importante, ya que potencialmente se podría utilizar para tratar el cáncer. De tal manera que podría ser útil en el diseño de nuevas terapias para conservar los telómeros en las células sanas y en última instancia, ayudar a combatir los efectos de la inflamación y el envejecimiento. Por otro lado, se espera desarrollar mecanismos para agotar selectivamente los telómeros en las células cancerosas para detener su multiplicación.

El grupo de investigación están ahora comenzando a explorar más a fondo las consecuencias del estrés oxidativo sobre los telómeros, utilizando un novedoso fotosensibilizador, desarrollado por Marcel Bruchez en la Universidad Carnegie Mellon que produce daño oxidativo de forma selectiva en los telómeros. El uso de esta nueva tecnología, podría ser capaz de aprender mucho acerca de lo que ocurre con los telómeros cuando se dañan, y cómo se podría dirigir esos daños.

Referencia: Elise Fouquerel, Justin Lormand, Arindam Bose, Hui-Ting Lee, Grace S Kim, Jianfeng Li, Robert W Sobol, Bret D Freudenthal, Sua Myong, Patricia L Opresko. Oxidative guanine base damage regulates human telomerase activityNature Structural & Molecular Biology, 2016; DOI: 10.1038/nsmb.3319

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