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Series temporales

Las técnicas matemáticas para evaluar la extensión y el impacto de una epidemia y ayudar a su control son muy variadas. Hemos comentado en este blog sobre modelos como el modelo SIR y sus variantes, o aquellos donde se usan cadenas de Markov. En ellos se mezclan herramientas determinísticas, construidas desde ecuaciones diferenciales, con estocásticas, basadas en la teoría de probabilidad y los procesos estocásticos. Pero existen otras técnicas matemáticas que demuestran ser muy útiles, son las series temporales.

 

Serie temporal sobre la incidencia de la Covid-19 en España. Fuente: Santiago García Cremades

 

Una serie temporal no es más que una colección de datos que tradicionalmente son recogidos en instantes de tiempo equidistantes (por ejemplo, los litros de lluvia recogidos cada día en un determinado lugar), aunque ésta sea sólo una de las diferentes situaciones con las que tratar en la práctica. Hay por lo tanto un aspecto clave y es precisamente la evolución de estos datos con el tiempo, no tratamos con sucesos aleatorios. Con una serie temporal se trata de analizar lo que ha ocurrido en el pasado, pero también poder predecir el futuro.

Los desarrollos teóricos del análisis de series temporales comenzaron con el estudio de los procesos estocásticos. La primera aplicación a datos puede atribuirse al trabajo de G. U Yule y J. Walker en las décadas de 1920 y1930. Es en esa época cuando se introduce la media móvil, de la que hablaremos a continuación, y posteriormente Herman Wold introduce su modelo ARMA (AutoRegressive Moving Average) para series estacionarias, aunque la explotación completa del modelo tuvo que esperar a los años 1970, cuando aparece un libro clásico en el tema, “Time Series Analysis”, escrito por G. E. P. Box y G. M. Jenkins.

George Udny Yule

Un aspecto clave en una serie temporal es conseguir los datos (y garantizar que estos sean fiables), organizarlos temporalmente de la manera adecuada, examinar las tendencias (crecimiento o decrecimiento) e identificar datos que parezcan discordantes. Otro aspecto importante es la existencia de estacionalidad en los datos, porque esa propiedad es una información relevante.

Esta imagen es una representación gráfica típica de una serie temporal, con los valores o datos en el eje de ordenadas y el tiempo en el eje de abscisas:

Esta otra se refiere a periodos plurianuales y podemos encontrarla actualizada en la web embalses.net.

Los datos se representan mediante una variable X, que depende del tiempo t, y se suele descomponer en tres contribuciones que se combinan y conducen, por ejemplo, a la relación

Xt = Tt + Et + It,

donde la contribución Tt representa la tendencia, Et es la parte estacional e It es la parte aleatoria. En concreto, Et se denomina a veces señal, e It es el ruido. Esta descomposición está vinculada a un modelo aditivo. En general, tendríamos que referirnos a una función genérica de esas tres componentes, es decir,

Xt = f(Tt,Et,It).

Por ejemplo, esa función podría ser el producto de las variables y tendríamos una serie multiplicativa

Xt = Tt · Et · It .

En cualquier caso, lo que tratamos de conseguir al analizar una serie temporal es identificar si existen patrones de regularidad o no. Si no existieran, estaríamos ante un proceso aleatorio y no podríamos extraer mucha información.

Observar los datos para aprender sobre el modelo

A veces, la propia representación gráfica nos da mucha información y la visualización de los datos es un gran aliado a la hora de identificar el patrón de comportamiento. Pensemos, por ejemplo, en que representamos temperaturas mensuales en un proceso de cambio climático. Habrá fluctuaciones que mostrarán una tendencia creciente. Aunque esto es muy intuitivo, se pueden desarrollar métodos matemáticos que son bastante precisos a la hora de predecir temperaturas en instantes futuros.

Al representar los datos pretendemos, en un primer momento, descartar o no discontinuidades aparentes en la serie. En el caso de observar, por ejemplo, un cambio repentino de nivel de los datos puede ser aconsejable analizar la serie dividiéndola primero en segmentos homogéneos. Si hubiera observaciones extrañas, éstas deberían estudiarse cuidadosamente para verificar si hay alguna justificación para descartarlas; por ejemplo, si una observación ha sido grabada incorrectamente o responde efectivamente a las dinámicas de la serie temporal. La inspección del gráfico también debería sugerir la posibilidad de representar los datos como una realización del proceso (volvamos al ejemplo anterior con una descomposición lineal)

Xt = Tt + Et + It,

donde el ruido aleatorio podría ser (débilmente) estacionario, en el sentido de que E[It] no depende de t y Cov(It, It+s) no depende de t, para cada s. Con esta propiedad se pretende que el valor promedio del ruido aleatorio registrado en un cierto instante no dependa del instante de observación y que el grado de correlación entre los ruidos observados en dos instantes de tiempo no dependa de esos instantes de tiempo, sino del tiempo transcurrido entre ellos. Cuando las fluctuaciones de la estacionalidad y el ruido aumentan con el nivel del proceso, es aconsejable realizar una transformación, por ejemplo, logarítmica de los datos para que los datos resultantes sean más compatibles con el modelo.

Supongamos que la relación Xt = Tt + Et + It es el modelo apropiado, posiblemente después de una transformación preliminar de los datos. En tal caso, el objetivo sería estimar y extraer las componentes deterministas Tt y Et, con la esperanza de que el residuo estocástico It sea una serie estacionaria en el tiempo. Entonces, podríamos usar la teoría de los procesos estacionarios para encontrar un modelo probabilístico satisfactorio para It, no sólo para estudiar sus propiedades, sino también para usarlo junto a Tt y Et con el fin de predecir y simular Xt.

Otro enfoque, desarrollado ampliamente por G. E. P. Box y G. M. Jenkins (1976), consiste en aplicar operadores de diferenciación repetidamente a la serie Xt hasta que las observaciones diferenciadas se asemejen a la realización de alguna serie temporal estacionaria Wt. Entonces se usaría la teoría de los procesos estacionarios para el modelado, el análisis y la predicción de Wt y, por lo tanto, del proceso original.

Algunos elementos sencillos

La tendencia de una serie temporal puede estudiarse, a nivel preliminar, con lo que llamamos filtros o funciones que transforman la serie original en otra que nos da más información sobre la dada. Uno de esos filtros, probablemente el más simple, es la llamada media móvil. Por ejemplo, si damos tres valores consecutivos, Xt-1, Xt, Xt+1, la media móvil es

m(Xt) = (Xt-1 + Xt + Xt+1) / 3.

Pero ésta es solo una de las múltiples posibilidades. También podemos suavizar la serie tomando diferencias consecutivas, y esto lo podemos hacer recursivamente. Estos procesos de filtrado nos darán la información sobre la tendencia de la serie temporal.

El promedio móvil y el suavizado espectral son esencialmente métodos no paramétricos para la estimación de tendencias (o señales) y no para la construcción de modelos. La elección del filtro de suavizado requiere una buena dosis de juicio subjetivo y se recomienda que se pruebe una variedad de filtros para tener una buena idea de la tendencia subyacente. El suavizado exponencial, dado que se basa sólo en un promedio móvil de valores pasados, a menudo se usa para pronosticar, mientras que el valor suavizado en el momento actual es utilizado como el pronóstico del siguiente valor.

Otro método más expeditivo es determinar una recta (con generalidad, un polinomio) de regresión por el método de mínimos cuadrados, que nos daría una información gráfica como ésta:

 

Otra técnica de análisis en series temporales consiste en analizar sus cambios a lo largo del tiempo mediante las denominadas tasas de variación, que surgen de la comparación de los valores de la serie en dos periodos de tiempo distintos, por ejemplo,

∆Xt = Xt - Xt-1

y la tasa relativa

mt = ∆Xt / Xt-1

que nos irá dando razón de su crecimiento o decrecimiento.

Para observar la estacionalidad, se puede emplear el coeficiente de autocorrelación, que no es más que el coeficiente de correlación de dos variables, pero ahora aplicado a los pares consecutivos de los valores de la serie

(X1, X2), (X2, X3), …, (Xt-1, Xt), (Xt, Xt+1), …

Esto nos da el coeficiente de correlación de orden 1; si tomamos pares separados por dos unidades, obtenemos el de orden 2 y, así sucesivamente, hasta que el número de datos lo permita.

Métodos de estudio

Por supuesto, estos elementos son sólo los más simples, como pretenden mostrar nuestros comentarios, de todos los usados en una amplia variedad de modelos de series temporales ARMA, ARIMA, SARIMA, modelos multivariantes y espacio-tiempo, entre otros, que podemos encontrar exhaustivamente estudiados en un buen número de monografías. Nosotros nos inclinamos por todo un clásico: el texto de J.P. Brockwell y R.A. Davis titulado “Introduction to Time Series and Forecasting”, publicado por Springer en sus sucesivas ediciones en los años 1996, 2002 y 2016.

En numerosas ocasiones, se pueden encontrar implementaciones en R de modelos de series temporales aplicadas a una variedad de ámbitos, como es el modelo SIR de epidemia. Bajo el término R (“The R Project for Statistical Computing”) se conoce un entorno de software libre para la computación estadística y gráfica, que compila y se ejecuta en una amplia variedad de plataformas UNIX, Windows y MacOS. La comunidad científica hace uso extensivo de este software y es común que los científicos pongan a disposición de sus colegas, de manera altruista, los códigos desarrollados en sus trabajos.

Son tantos los modelos de series temporales y tan variadas las técnicas de análisis que no podemos concluir esta entrada sin poner de manifiesto que la literatura sobre series temporales y su tratamiento analítico alude a una clasificación en:

  • Métodos de dominio de frecuencia, donde se incluyen el análisis espectral y el análisis wavelet.
  • Métodos de dominio de tiempo, que incluyen análisis de autocorrelación y correlación cruzada.

De manera paralela, la clasificación de las técnicas de análisis de series temporales conduce a:

  • Los métodos paramétricos, donde se asume que el proceso estocástico estacionario subyacente tiene una determinada estructura que puede describirse utilizando un pequeño número de parámetros; por ejemplo, utilizando un modelo autorregresivo o de media móvil. Su objetivo entonces es estimar los parámetros del modelo que describe el proceso estocástico.
  • Los métodos no-paramétricos, orientados a estimar explícitamente la covarianza o el espectro del proceso sin asumir que el proceso tiene una estructura particular.

Los métodos de análisis de series temporales también se pueden dividir en lineales y no lineales, como ya hemos comentado, y univariantes y multivariantes, en referencia a la dimensionalidad del proceso.

Métodos específicos versus métodos robustos

Habiendo nombrado el modelo SIR se nos viene a la cabeza el uso de las series temporales que nuestro colega Santiago García Cremades y el grupo de investigación de la Universidad Miguel Hernández, en Elche, están haciendo para predecir el número de fallecidos por SARS-CoV-2 en España. Ellos han constatado que los modelos SIR no sirven para describir las dinámicas de propagación de SARS-CoV-2 y no se debe a sus virtudes, que son muchas, sino a circunstancias ajenas al propio modelo, como son el confinamiento, las limitaciones de movilidad y, ante todo, la imprecisión de los datos diarios ofrecidos por las autoridades sanitarias.

Es muy oportuno el símil que, como buen divulgador, Santiago García Cremades hace para El Confidencial sobre el valor de las series temporales como un método de predicción robusto. En concreto, contrapone los modelos SIR con el análisis de la serie temporal comparando entre un microscopio y un telescopio, dos herramientas que permiten ver lo cercano (microscopio = modelos SIR) con un detalle específico y lo lejano (telescopio = series temporales) con un detalle más generalista.

Pero, vamos a lo importante: ¿qué se prefiere hoy frente a SARS-CoV-2, un método específico o un método robusto?

En las circunstancias actuales, un método robusto basado en series temporales y análisis multivariante tendrá mejores prestaciones que un método específico basado en los modelos SIR.

Los motivos son diversos, pero quizás no haya que escribir aquí muchos detalles matemáticos para que el lector de este blog lo comprenda. Brevemente, digamos que los modelos SIR se construyen sobre una colección de hipótesis que se mantienen invariables a lo largo del tiempo y que conducen a predicciones muy ajustadas, pero que se convierten en imprecisas cuando se modifican las hipótesis con el trascurso del tiempo. Para determinar las hipótesis o parámetros del modelo SIR es crucial disponer de un buen conocimiento de los episodios previos de la enfermedad – cosa que no ocurre con SARS-CoV-2 – y asegurar su validez en el tiempo. Por el contrario, las series temporales permiten “actualizar” las hipótesis a lo largo del tiempo con nuevos datos y, como consecuencia, aprender de la evolución de la pandemia con el paso del tiempo, sin necesidad (mejor dicho, con menor necesidad, si comparamos con los modelos SIR) de comprender los motivos que generan las fluctuaciones de los datos.

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Manuel de León (Instituto de Ciencias Matemáticas CSIC, Real Academia de Ciencias) y Antonio Gómez Corral (Universidad Complutense de Madrid)

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La propagación de una epidemia usando cadenas de Markov (IV)

Las cadenas de Markov se han revelado de una enorme utilidad en numerosos campos, en particular, en la predicción y el control del desarrollo de una epidemia. En esta entrada vamos a considerar dos situaciones diferentes, referidas al virus VIH del SIDA y al virus SARS-CoV-2 de la Covid-19, analizadas mediante dos modelos sencillos.

Andrey Markov

Como habíamos comentado en entradas anteriores, una cadena de Markov es un proceso estocástico o conjunto de variables aleatorias (en cantidad discreta o continua, según el contexto) caracterizadas por la propiedad Markoviana, es decir, se refleja que el valor o estado de la variable asociada a un instante concreto de tiempo determina el siguiente estado del sistema en estudio, pero éste no depende de los estados asociados a las variables aleatorias anteriores. En otras palabras, “el futuro depende del pasado, pero sólo a través del presente”.

Las aplicaciones de las cadenas de Markov en el estudio de epidemias se desarrollan en paralelo a aquéllas realizadas desde el uso de ecuaciones diferenciales. El lector habitual de este blog puede observar ese paralelismo en dos de nuestras recientes entradas. En concreto, el modelo SIR en la entrada Las matemáticas del coronavirus Covid-19 es construido en el contexto determinístico, mientras que nuestros comentarios en la entrada Las matemáticas contra la malaria y el modelo SIR destacaban el papel crucial de Anderson Grey McKendrick en la formulación estocástica del modelo SIR.

Es importante incidir sobre las diferencias fundamentales entre el mundo determinista y el mundo estocástico, tanto para identificar la herramienta matemática usada como para entender el objeto en estudio. A pesar de que hablamos en ambos casos de ecuaciones diferenciales, éstas son concebidas de manera diferente:

  • En el contexto determinista, las ecuaciones diferenciales regulan la evolución de los números de susceptibles, de infectados y de recuperados – equivalentemente, sus proporciones – en cada instante de tiempo t, concibiendo estos números como funciones de t (el tiempo), de modo que cada uno de estos números es una función real de variable real.
  • En el contexto estocástico, las ecuaciones diferenciales involucran a la distribución de probabilidad conjunta de los números de susceptibles, de infectados y de recuperados en el instante de tiempo t, concibiendo estos números como variables aleatorias y tenemos, en el caso del modelo SIR, tres variables aleatorias asociadas (los números de susceptibles, infectados y recuperados) a cada instante de tiempo t.

Como consecuencia de lo anterior, la solución del sistema de ecuaciones diferenciales en un contexto determinista permite dibujar los números de susceptibles, de infectados y de recuperados en función del tiempo y la curva representando a uno de estos números, por ejemplo, el número de infectados I(t) en el instante t, sobre unos ejes cartesianos es única como función real de t. Por el contrario, cuando se resuelve el sistema de ecuaciones diferenciales en el contexto estocástico se obtiene la distribución de probabilidad conjunta de los números de susceptibles, de infectados y de recuperados en cada instante de tiempo t. Si, por ejemplo, nos centramos en el número de infectados I(t) en el instante t, entonces es posible dibujar la probabilidad de que I(t) = i como una curva como función de t, para cada valor i entre 0, 1, …, N, siendo N el tamaño total de la población. Esas curvas, y tenemos una para cada valor i, expresan cómo de verosímiles son cada uno de los valores posibles de la variable aleatoria I(t). Informalmente hablando, esto equivale a lo siguiente:

Si fuéramos capaces de reproducir un número n grande de situaciones prácticas de la propagación de una epidemia de tipo SIR entre los individuos de una población y contabilizásemos, en un instante de tiempo t concreto, la frecuencia relativa de aparición de cada valor i entre esas n situaciones, esas frecuencias relativas serían una estimación de la probabilidad de que I(t) = i, tanto más precisa cuanto mayor sea el número grande n de situaciones observadas.

Andrey Kolmogorov

En este punto, la llave que formaliza el comportamiento asintótico que, cuando n tiende hacia infinito, subyace en nuestro comentario es uno de los resultados fundamentales de la Teoría de la Probabilidad moderna, las leyes de los grandes números, que permiten acceder a la definición axiomática de probabilidad – formulada por el matemático ruso Andrey Nikolaevich Kolmogorov (Tambov, 1903 – Moscú, 1987) – desde la noción de probabilidad frecuentista vigente hasta principios de 1930. Para ello es necesario aludir a la convergencia en probabilidad (ley débil) o a la convergencia casi segura (ley fuerte).

Una vez hecha, quizás no muy brevemente, esta puntualización sobre modelos deterministas versus modelos estocásticos, nos centramos en el contexto estocástico y comentamos sobre dos modelos de epidemias basados en cadenas de Markov. Hemos usado dos artículos científicos en los que el lector interesado en profundizar más allá de este blog podrá encontrar más detalles y bibliografía.

 

La epidemia del VIH/SIDA

En el artículo titulado “Modelo estocástico para la epidemia del VIH/SIDA”, de Erick Manuel Delgado-Moya y Aymée Marrero-Severo, se construye una sencilla cadena de Markov de la siguiente forma:

Se definen, como en las variantes del modelo SIR, cuatro posibles estados para un individuo de la población en cuestión: S (susceptible), I (infectado), N (individuo muerto por muerte natural) y E (individuo muerto a causa de la enfermedad). Como unidad de tiempo se emplea el año, generando entonces una cadena de Markov en tiempo discreto cuando el estado de un individuo es registrado, por ejemplo, el día 1 de marzo de cada año, si éste se sometiera a pruebas diagnósticas con una periodicidad anual. Las probabilidades asociadas a la evolución del estado de un individuo entre dos etapas consecutivas, es decir, desde una revisión diagnóstica y la siguiente, se denotan por

α: probabilidad de mantenerse en el estado de susceptible.

β: probabilidad de mantenerse en el estado de infectado.

μ: probabilidad de muerte natural.

γ: probabilidad de, estando en el estado susceptible, pasar al estado de infectado.

ε: probabilidad de muerte por la enfermedad, dado que está en el estado infectado.

 

Debemos recordar que, para obtener una matriz de transición, se deben cumplir las relaciones

α+γ+μ= 1   y  β+μ+ ε = 1.

Las probabilidades anteriores están ligadas a las transiciones

de modo que la matriz de transición viene dada por

 

Sin entrar en los detalles del estudio de Erick Manuel Delgado-Moya y Aymée Marrero-Severo, una cuestión interesante está asociada a cómo influir para mejorar los resultados en el tratamiento terapéutico de un paciente. Tendríamos, por tanto, que influir sobre el parámetro ε, que se suele parametrizar como una función o índice de eficacia. Claro que, si reducimos la mortalidad con el tratamiento, también podríamos estar contribuyendo a aumentar el número de infectados.

Ciclo de replicación del virus del SIDA

Surge entonces un interesante problema vinculado al control del número de infectados que, en el caso del SIDA, se puede abordar desde la abstinencia, la reducción de las prácticas sexuales o el uso de barreras profilácticas (preservativos), así como desde los beneficios de un adecuado tratamiento terapéutico. Como un procedimiento alternativo al realizado por los autores, mencionamos que es posible abordar el problema de control – resultante desde la introducción de costes – usando la teoría de la decisión Markoviana que combina cadenas de Markov con técnicas de Optimización Matemática.

La lucha contra el coronavirus SARS-CoV-2 de la Covid-19

Describimos ahora, de manera concisa, el modelo diseñado en el reciente artículo “COVID-19: Estimating spread in Spain solving an inverse problem with a probabilistic model”, de Marcos Matabuena, Carlos Meijide-García, Pablo Rodríguez-Mier y Víctor Leborán. Con nuestros comentarios no pretendemos reproducir su contenido, sino poner de manifiesto cómo es posible partir de un modelo sencillo, basado en una cadena de Markov, y generar una variante más avanzada prescindiendo de los principios Markovianos.

Previamente, es obligado hacer dos observaciones necesarias para entender cómo describir una cadena de Markov en tiempo continuo desde elementos más sencillos. En concreto, una cadena de Markov en tiempo continuo, denotada por {X(t): t0}, podemos describirla a través de combinar dos elementos:

  • La sucesión de estados visitados, {Xn: n=0,1,…}, que resulta ser una cadena de Markov en tiempo discreto, denominada cadena encajada, y tiene una matriz de transición específica.
  • La sucesión de tiempos de permanencia en los estados visitados que, en el supuesto de que el proceso acceda al estado i, implica que el tiempo de permanencia en ese estado es una variable aleatoria exponencial de parámetro α(i), de manera que el tiempo medio de permanencia en el estado i es 1/α(i), y no depende de los estados anteriormente visitados antes de acceder a i, ni del estado que se visitará cuando el proceso abandone i.

El lector avanzado dentro de la teoría de procesos estocásticos observará que la anterior descripción se refiere a una cadena de Markov en tiempo continuo regular y no de cualquiera, pero esta descripción es suficiente para nuestro objetivo en este ejemplo.

En este caso, el modelo de Marcos Matabuena, Carlos Meijide-García, Pablo Rodríguez-Mier y Víctor Leborán contiene las siguientes variables:

S(t):  número de individuos susceptibles en el instante t

I1(t): número de individuos infectados que están incubando el virus en el instante t

I2(t):  número de individuos infectados que han pasado el periodo de incubación, pero no muestran síntomas de la enfermedad en el instante t

I3(t):  número de individuos infectados que han pasado el periodo de incubación y presentan síntomas en el instante t

R1(t): número de individuos recuperados que son todavía capaces de infectar a otros en el instante t

R2(t): número de individuos recuperados que no son capaces de infectar a otros en el instante t

M(t): número de fallecidos acumulados hasta el instante t

Entonces, I(t) = I1(t) + I2(t) +I3(t) representa el número total de infectados en el instante de tiempo t, y R(t) = R1(t) + R2(t) es el número de recuperados.

El siguiente gráfico es una representación esquemática de las transiciones entre los siete compartimentos o subpoblaciones que las variables anteriores generan:

Representación esquemática tomada desde el artículo de Marcos Matabuena, Carlos Meijide-García, Pablo Rodríguez-Mier y Víctor Leborán, arxiv.org/abs/2004.13695

 

Si queremos alimentar la sopa de letras surgida desde el modelo SIR, entonces la anterior figura es un ejemplo de otra variante del modelo SIR.

El modelo construido para las anteriores variables aleatorias sirve a los autores para extraer interesantes conclusiones para España, con comentarios específicos sobre sus Comunidades Autónomas, aunque no lo hagan directamente desde una cadena de Markov en tiempo continuo, sino un proceso inspirado en ella. En concreto, usan una matriz de transición de la cadena encajada de la forma

Sin embargo, la experiencia de los autores y la literatura existente ha llevado a éstos a reemplazar la hipótesis de exponencialidad sobre los tiempos de permanencia por otras distribuciones de probabilidad que hacen que el proceso estocástico (S(t), I1(t), I2(t), I3(t), R1(t), R2(t), M(t)) no sea Markoviano, pero sí se ajuste mejor a la incidencia del virus SARS-CoV-2 sobre la población española. Aparentemente, la dependencia de los estados de destino en las transiciones en la siguiente tabla (por ejemplo, el tiempo de permanencia en el estado I3 depende del estado final de transición R1 y M) nos lleva a sospechar que el proceso (S(t), I1(t), I2(t), I3(t), R1(t), R2(t), M(t)) no conserva, ni tan siquiera, las virtudes de un proceso de Markov determinista por partes (piecewise-deterministic Markov process). El modelo resultante no es estacionario y tiene una estructura de dependencia compleja.

Las distribuciones usadas por Marcos Matabuena, Carlos Meijide-García, Pablo Rodríguez-Mier y Víctor Leborán.

 

Para el resto de detalles, de tanta actualidad en los días que vivimos, remitimos al lector al artículo original de los autores.

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Manuel de León (Instituto de Ciencias Matemáticas CSIC, Real Academia de Ciencias) y Antonio Gómez Corral (Universidad Complutense de Madrid)

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Andrei Markov, cadenas para luchar contra las epidemias (I)

La sección de “El Tiempo” ocupa una parte destacada en los telediarios de todas las cadenas. Esta sección, aparte de contarnos el tiempo que ha hecho hoy nos ha ayudado también a comprender conceptos como “probabilidad de lluvia” o la imposibilidad de saber un lunes si el domingo podremos ir a la playa. En el caso de las epidemias, otro fenómeno muy difícil de explicar, la incertidumbre de cuándo llegará (o llegó) el pico y cuánta gente va a ingresar en el hospital la semana que viene invita a una variedad de modelos matemáticos llamados cadenas de Markov. En nuestro objetivo de acercar a la sociedad los instrumentos matemáticos que nos ayudan a enfrentar la actual pandemia, nos hacemos hoy eco de la figura de un matemático excepcional, Andréi Andréyevich Márkov, el inventor de las cadenas que llevan su nombre. En esta primera entrada hablaremos de sus logros generales, mientras que en otras centraremos la atención sobre las aplicaciones a la biología y, en particular, a la epidemiología.

Andrei Markov nació en Riazán, Rusia, el 14 de junio de 1856. Su padre, hijo de un diácono rural, estudió en un seminario, consiguiendo posteriormente un empleo en el Departamento Forestal en San Petersburgo.  Andrei Markov era el mayor de los dos hijos varones en una familia numerosa; su hermano menor, Vladimir, muerto prematuramente de tuberculosis, había conseguido en un corto espacio de vida una gran reputación como buen matemático.

Andrei Markov fue un niño con una salud delicada, llevando muletas hasta los diez años. En la secundaria destacó en matemáticas, llamando ya entonces la atención de sus profesores. Era obvio que iba a estudiar esta materia y así lo hizo en la prestigiosa facultad de Física y Matemáticas de la Universidad de San Petersburgo, participando en los seminarios de un matemático tan brillante y con capacidad de liderazgo como era Chebyshev, es decir, Pafnuti Lvóvich Chebyshov (Okátovo 1821 – San Petersburgo 1894).

Andrei Markov se graduó en 1878 y comenzó su trabajo de máster sobre teoría de números (aproximación racional), una tesis que fue muy alabada y considerada uno de los mejores resultados en el tema en esa época. Esto le permitió seguir su carrera como profesor de la universidad y conseguir el doctorado en 1884. En 1886 se convirtió en adjunto de la Academia de Ciencias de San Petersburgo a propuesta de Chebyshev, aunque siguió manteniendo su vinculación con la universidad.

Fue en 1900 cuando Andrei Markov comenzó a investigar en la teoría de probabilidad, tema en el que obtuvo resultados muy brillantes, destacando el descubrimiento de las cadenas que llevan su nombre. Chebyshev, Kolmogorov y Markov son los grandes nombres que usaron elementos de la teoría de la medida para convertir la teoría de probabilidad en una de las áreas más rigurosas y respetadas de las matemáticas.

Andrei Markov no trabajó pensando en las posibles aplicaciones prácticas de las cadenas de Markov y, de hecho, la única que hizo fue a la literatura, contando vocales y consonantes, quizás por su gran amor a la poesía (de esto hablaremos en una próxima entrada). Sin embargo, como mostraremos a continuación, las aplicaciones de las cadenas de Markov son de gran utilidad práctica.

 

Cadenas de Markov

De manera intuitiva, una cadena de Markov en tiempo discreto (por sencillez) es un proceso estocástico que evoluciona en tiempo discreto o etapas y tiene la propiedad Markoviana que dice que “el futuro depende de lo que pasa en el presente, pero no del pasado estricto”.  Tendremos unos estados E1, E2, E3, …, de manera que se pasa de uno a otro por una matriz de transición en una etapa. La cardinalidad del conjunto de estados es numerable, es decir, es un conjunto finito o con la misma cardinalidad que los números naturales. La matriz de transición en una etapa tiene como elementos a las probabilidades de paso de un estado a otro cuando el proceso evoluciona desde una etapa n a la etapa siguiente n+1. Por lo tanto, está compuesta de números reales positivos entre 0 y 1, de manera que la suma de cada fila o columna, según la disposición de los estados inicial (en la etapa n) y final (en la etapa n+1), es 1.

Este es un ejemplo muy sencillo. En una unidad de cuidados intensivos, los pacientes se clasifican atendiendo a su estado: crítico, serio y estable. Cada día se actualizan las clasificaciones de acuerdo con la evolución histórica de los pacientes admitidos en la unidad hasta ese momento, de modo que las frecuencias relativas de cambios de estado de un paciente son:

 

En la disposición anterior, las entradas por filas están asociadas al estado del paciente en el día n y las columnas se refieren a su estado en el día n+1. Entonces, podríamos tomar como matriz de transición en una etapa

0.6   0.3   0.1

0.4   0.4   0.2

0.1   0.4   0.5

donde las filas suman 1. Una representación gráfica como la siguiente nos puede ayudar a entender mejor la dinámica de cambio entre estados de un paciente en dos días consecutivos:

Con un gráfico como este podemos calcular probabilidades en más de una etapa. Por ejemplo, la probabilidad de pasar del estado crítico C a estable E en dos días. Hay tres posibles caminos, dependiendo del estado C, S y E del paciente después del primer día:

C –> C –> E

C –> S –> E

C –> E –> E,

así que sólo tenemos que multiplicar las probabilidades y sumar de la forma

0.6 x 0.1 + 0.3 x 0.2 + 0.1 x 0.5 = 0.17

Es decir, un paciente ingresado en estado crítico C evolucionará al estado estable E en dos días en un 17% de las ocasiones.

Andrei Markov era una persona comprometida políticamente en una época, principios del siglo XX, de transición agitada de Rusia. Por ejemplo, cuando a Maksim Gorky se le retiró su nombramiento como académico de la Academia de Ciencias por razones políticas, protestó enérgicamente, y en 1913 se negó a secundar la celebración del tercer centenario del zarismo para celebrar, por su cuenta, el segundo aniversario de la Ley de los Grandes Números. Cuando triunfó la Revolución Rusa de 1917, Andrei Markov solicitó que le enviaran a un pequeño pueblo del interior, Zaraisk, a enseñar en la escuela local de manera gratuita y así contribuir a la mejora de la pobre sociedad rural. Aquejado de graves problemas de salud, falleció en San Petersburgo el 20 de julio de 1922, a los 66 años de edad, debido a la infección generalizada producida por una de las varias operaciones quirúrgicas de rodilla a las que fue sometido.

 

Tumba de A. Markov en San Petersburgo

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Mario Castro Ponce (Universidad Pontificia Comillas), Manuel de León (Instituto de Ciencias Matemáticas CSIC, Real Academia de Ciencias) y Antonio Gómez Corral (Universidad Complutense de Madrid)

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Sopa de letras: Más allá del modelo SIR

En entradas anteriores hemos hablado del modelo SIR y de su exitosa trayectoria desde sus orígenes. Por eso, no es de extrañar que un siglo después siga siendo el modelo de referencia en Epidemiología Matemática. No obstante, siguiendo la máxima pragmática, un modelo es tan bueno como su capacidad para ser útil. En este sentido, algunas objeciones al modelo SIR han impulsado el desarrollo de variantes que describiremos en este artículo y aproximaciones alternativas, como las variantes estocásticas o los modelos en “red” (epidemic networks) que reservamos para futuras entradas en este blog.

 


Imagen por microscopio electrónico del SARS-CoV-2 (en naranja). Fuente: National Institute of Allergy and Infectious Diseases

La Biología no actúa de manera instantánea: el modelo SEIR

La primera objeción más frecuente es que el término de la derecha de la ecuación para la evolución de los susceptibles

implica indirectamente que un infectado se vuelve infeccioso instantáneamente. Evidentemente, el virus infecta progresivamente al sujeto, aunque los síntomas sólo se aprecian unos días después de la infección. Como discutimos en El aspecto del enemigo, uno de los desafíos del SARS-CoV-2 es el tiempo en el que un infectado es asintomático, pero puede infectar a otros susceptibles. El modelo SEIR incluye un estado intermedio, E (abreviatura de “Expuestos”), que trata de simular ese periodo de latencia. No siempre los individuos etiquetados en el estado E transmiten la enfermedad; por ejemplo, en el caso de la tuberculosis, se refiere a un estado anterior a la infección activa y durante el cual los bacilos – de la especie Mycobacterium tuberculosis – están en fase latente, de manera que el individuo está infectado pero no puede transmitir la tuberculosis a otros, pero porta bacilos latentes en su organismo que, tarde o temprano, progresarán hacia una infección activa.

Figura 1: Esquema del modelo SEIR. El estado E representa a los sujetos “expuestos” a la infección pero que aún no presentan síntomas.

 

Este modelo introduce mucha flexibilidad al incorporar dos nuevos parámetros, el tiempo de latencia, tL, y la probabilidad de que un sujeto asintomático sea infeccioso, e. Es el más utilizado estos días para hacer predicciones cuantitativas de la epidemia de coronavirus, algunas destacadas en prensa, como aquellas de los grupos de Imperial College, Oxford, o las iniciativas colectivas CEMAT o Healthdata.

Si recuerdan de nuestras entradas anteriores, definimos el ritmo (o factor) reproductivo básico, R0, como el número medio de contagios propagados por cada persona contagiada. Para el modelo SIR este parámetro tomaba el valor

 

Bajo la luz del modelo SEIR, este parámetro toma la forma

Es decir, el modelo SIR subestima R0. Eso son malas noticias, aunque tiene bastante sentido: los sujetos asintomáticos siguen propagando la infección, aunque no sean conscientes de ello, con probabilidad e, y su impacto aumenta con el tiempo medio de latencia, tL.

¿Es el confinamiento o la vacunación la solución a nuestros problemas?

La siguiente pregunta que podemos hacernos concierne la eficacia (a nivel epidemiológico, no a nivel biológico) de vacunar a la población. Esto se puede hacer antes del brote de la epidemia, en cuyo caso, nuestro modelo sería idéntico a un modelo SIR o SEIR, salvo por el hecho de que la población susceptible sería sólo una fracción de la población total; es decir, es necesario incorporar un nuevo estado V para aquellos individuos sobre los que la vacuna induce algún grado de protección. Otra interpretación de este tipo de intervención es el confinamiento que estamos sufriendo estos días. En este escenario, los pacientes diagnosticados son hospitalizados y aislados para evitar que contagien a otros susceptibles. En tal caso, el modelo suele denominarse SITR (Figura 2).

Figura 2: Esquema del modelo SITR. Una fracción de los pacientes infectados es “tratada” (es decir, tratados clínicamente, aislados, vacunados) o confinada de tal manera que se evita que una proporción de infectados infecte a otros pacientes.

El estado T también puede entenderse como un modelo con cuarentena (Q, del inglés quarantine) en el que los pacientes infectados diagnosticados son aislados. Este modelo también es muy versátil porque se pueden contemplar situaciones en las que después del aislamiento y durante un tiempo tA,  una fracción δ sigue siendo infecciosa. En este caso, R0 tomaría el valor

donde γ es inversamente proporcional al tiempo medio que se tarda en detectar a un nuevo infectado y ponerle en aislamiento. De nuevo, el modelo arroja mucha información sobre la importancia de realizar tests a la población (a través del parámetro γ) y de ser cautelosos con las altas hospitalarias hasta garantizar que los pacientes no son infecciosos (a través de tA).

Durante la epidemia del SARS-CoV-1 (el predecesor del Covid-19), algunos grupos utilizaron un modelo generalizado de éste (¡que casi contiene todas las letras del alfabeto!) llamado SEQIJR (Figura 3), que permite distinguir entre estar en cuarentena (Q) y estar aislado (J).

Figura 3: El modelo SEQIJR, un modelo con expuestos (E), pacientes en cuarentena (Q) y aislados (J).

No obstante, como dice el saber popular, a veces menos es más y los modelos complejos (con muchas letras en su nombre) traen consigo una significativa incertidumbre en sus parámetros que puede limitar su utilidad predictiva, por lo que no siempre son “mejores” desde un punto de vista práctico.

¿Qué pasa si no se desarrolla inmunidad perfecta?

Nuestra última sopa de letras trata de responder a una pregunta que está en el aire estos días: ¿qué pasará si después de haber estado infectado, se puede recaer de nuevo?

Para responder a esta pregunta, se ha estudiado una familia de modelos conocidos genéricamente como modelos “endémicos”, todos ellos variantes del modelo SIRS.

Figura 4: Modelo SIRS. Los recuperados pueden perder la inmunidad y volver a ser susceptible perpetuando los ciclos de epidemia/control. La gripe estacional es un ejemplo de infección “endémica”.

 

En este caso, existe un equilibrio “endémico” en el que siempre habrá una fracción de la población infectada que puede dar lugar a ciclos de epidemia que se perpetúan periódicamente. La gripe estacional es un ejemplo de enfermedad endémica que, gracias a la vacunación masiva de sujetos susceptibles de alto riesgo, se mantiene bajo cierto control. Desgraciadamente, la gripe se cobra una factura de miles de fallecidos en España todos los años – y cerca del medio millón en todo el mundo –, por lo que no debemos minimizar el impacto de esta enfermedad tan común y generalizada.

Todos estos modelos comparten un aspecto común: todos predicen un crecimiento exponencial y un aplanamiento de la curva. No obstante, no dejan de ser modelos simplificados y pequeños cambios en la estimación de los parámetros, o una mala calidad de los datos hace muy complicado predecir el resultado final de la epidemia. No obstante, esperamos haber convencido al lector de la utilidad y versatilidad de las matemáticas para entender las epidemias y los mecanismos de intervención más eficaces.  También confiamos en que, cuando las circunstancias lo permitan, el lector pueda impresionar a amigos y parientes con esta fascinante sopa de letras que les hemos traído hoy.

Mario Castro Ponce (Universidad Pontificia Comillas), Manuel de León (Instituto de Ciencias Matemáticas CSIC, Real Academia de Ciencias) y Antonio Gómez Corral (Universidad Complutense de Madrid)

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El aspecto del enemigo: el Covid-19

“Un virus es simplemente una mala noticia envuelta en proteínas.”

Jean y Peter Medawar, biólogos, 1977

 

Con el Covid-19 nos encontramos ante una amenaza no tan desconocida, que ya nos ha tocado combatir y que no será la última en poner en peligro nuestra forma actual de vida. A pesar de la incertidumbre ante Covid-19, conocemos al enemigo bastante más que los atenienses o los europeos de la Edad Media.

El aspecto de SARS-CoV-2
(imagen creada en Centers for Disease Control and Prevention)

Aunque las enfermedades causadas por virus han azotado la humanidad, la verdad es que los virus no son conocidos como entidades biológicas hasta finales del siglo XIX. La palabra virus se refería más bien a veneno o sustancia nociva. En 1884, el microbiólogo francés Charles Chamberland inventó un filtro con poros de diámetro inferior al de las bacterias, de manera que este filtro dejaba pasar a los virus. Este filtro, conocido hoy como filtro de Chamberland-Pasteur, permitió al biólogo ruso Dimitri Ivanovski en 1892 demostrar que los extractos de hojas molidas de plantas infectadas – con lo que hoy llamamos virus causante del mosaico del tabaco – seguían siendo infecciosos después de ser filtrados. Pero hubo que esperar a 1899, cuando el microbiólogo neerlandés Martinus Beijerinck, repitiendo el trabajo de Dimitri Ivanovski, propuso que existían entes, que llamó virus, más pequeños que las bacterias.

Martinus Willem Beijerinck

No obstante, hasta la invención del microscopio electrónico en 1931, por los ingenieros alemanes Ernst Ruska y Max Knoll, no se pudieron obtener las primeras imágenes de los virus. A partir de ese momento, se ha podido fotografiar en detalle a los virus y descubrir así qué aspecto tiene “el enemigo”. Hoy en día se han descubierto algunos virus que se pueden ver incluso con el microscopio óptico, llamados genéricamente megavirus, y que pueden llegar a tener un gran tamaño, ¡0,8 micras de diámetro! No sabemos cómo habría discurrido la historia de la Medicina si se hubiese visto este tipo de virus en el siglo XIX.

 

El aspecto del enemigo

Una de las primeras nociones sobre los virus es que no pueden ser considerados organismos vivos, carecen de orgánulos celulares y necesitan de las células para reproducirse. Su estructura es material genético (ARN) encerrado en una envoltura (cápside) que a veces, como ocurre con los coronavirus, lleva otra envoltura externa constituida por lípidos (membrana lipídica), de ahí la recomendación del uso de agua y jabón que arrastra esa última envoltura. Su tamaño oscila entre 10 y 100 nanómetros, por eso sólo son visibles con el microscopio electrónico.

Los virus suelen presentar simetrías:

Simetría icosaédrica: la cápside presenta la forma de un poliedro regular, un icosaedro, cuyas caras son triángulos equiláteros. Este es el caso del virus de la rubeola o el de la hepatitis.

Ejemplo de simetría icosaédrica
(disponible bajo licencia Creative Commons Reconocimiento 2.5 Genérica)

Simetría helicoidal o cilíndrica: los capsómeros están dispuestos verticalmente en torno a un eje y pueden presentar o no envoltura, como el virus de la gripe o el del mosaico del tabaco.

Ejemplo de simetría helicoidal
(disponible bajo licencia Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Unported)

 

Simetría compleja: los capsómeros presentan una cabeza en forma de prisma hexagonal, unida a una cola en forma de hélice o muelle y finalizan en una capa de anclaje con varillas rígidas. Es decir, en ella se combinan elementos con simetría icosaédrica con otros con simetría helicoidal.

La estructura simétrica de los virus permite su coagulación, como si se tratara de materia no viva, y además permite su acoplamiento a una célula desde cualquier ángulo. Esta estructura ya fue debatida por F.H.C. Crick y J.D. Watson en 1956, quienes postularon que las envolturas de los virus se construían empaquetando bloques idénticos, conduciendo a solo algunas posibilidades geométricas, de ahí las simetrías observadas, como después probaron Donald Caspar y Aaron Klug en 1962.

Donald Caspar

 

Fijémonos en los coronavirus. Son una amplia familia de virus, que incluye a algunas variedades del catarro común, y otras más letales como el SARS-CoV y el MERS-CoV surgidos en 2003 y 2012, respectivamente. La terminología SARS proviene de Severe Acute Respiratory Syndrome y MERS de Middle East Respiratory Syndrome. En efecto, provocan afecciones respiratorias que en algún caso pueden ser mortales.

Y ahora tenemos al nombrado SARS-CoV-2 y la enfermedad asociada a él, COVID-19 (Coronavirus disease 2019). Esta distinción es similar a la que existe entre VIH (el virus) y SIDA (la enfermedad). Los coronavirus están hechos de ARN, poseen una envoltura esférica que incluye unas espículas como una corona, de ahí el nombre de estos tipos de virus. Las espículas están distribuidas simétricamente y son las que permiten al virus abrirse camino por las membranas de las células y atacar a éstas desde cualquier ángulo.

Los virus suelen entrar en las células en el interior de pequeñas cápsulas (fagosomas o endosomas) que los atrapan. Los virus aprovechan la bajada sistemática del pH en el interior de estas cápsulas para cambiar su estructura espacial e inyectar su material genético en la célula. Cuando eso ocurre, ya es cuestión de tiempo que secuestren la maquinaria celular para ponerla a su servicio y autoreplicarse.

A la espera de una vacuna, los tratamientos antivirales persiguen atacar uno o varios frentes: evitar la entrada; evitar que escapen de los endosomas; o inhibir la replicación. Esa triple vía de ataque ha sido muy exitosa contra el SIDA y representa una de las esperanzas, a corto plazo, para paliar el tremendo impacto de COVID-19.

Cada día conocemos más al enemigo, para lo que usamos la ciencia. No olvidemos nunca este binomio inseparable: ciencia y conocimiento.

Mario Castro Ponce (Universidad Pontificia Comillas), Manuel de León (Instituto de Ciencias Matemáticas CSIC, Real Academia de Ciencias) y Antonio Gómez Corral (Universidad Complutense de Madrid)

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Vacunas y matemáticas: lecciones de la viruela

“Deseo simplemente que, en un tema que concierne tan directamente al bienestar de la raza humana, no se tome ninguna decisión sin el conocimiento que puede proporcionar un breve análisis y cálculo.”

Daniel Bernoulli, 1760

 

La viruela fue uno de los azotes de la humanidad, llegando a convertirse en una de las principales causas de mortandad en muchos países. La viruela está causada por un virus de ADN, llamado Variola Major. Se tiene conocimiento de que la viruela estaba ya presente en Europa durante la Edad Media, pero fue en el siglo XVII cuando comenzó a causar graves problemas y en el siglo XVIII resultara una enfermedad endémica. Durante el periodo comprendido entre 1761 y 1796, se atribuyen a la viruela, solo en Londres, de 3000 a 15000 muertes anuales, convirtiéndose en un azote para los niños con una tasa de mortalidad entre el 20 y el 30%.

 

Virus de la viruela

Una manera de combatir la viruela ya había sido desarrollada en China e India, y consistía en implantar parte de una pústula de un infectado a un individuo sano mediante una incisión; esa incisión se cerraba y se dejaba al individuo que desarrollara de una manera más leve la enfermedad. Esto se llamaba variolización o variolación, y era una especie de protovacuna. Esta técnica llegó a Inglaterra desde Turquía, gracias a la esposa de su embajador en ese país, Lady Montague. Debido a varios éxitos con gente de la nobleza, el método se hizo bastante popular.

 

Lady Mary Wortley Montagu

Aquí es donde intervino Daniel Bernouilli. Este científico es uno más de la increíble familia matemática de los Bernouilli. Daniel nació en Groninga, Países Bajos, donde su padre, Johann Bernoulli era entonces profesor de Matemáticas. En 1705, su padre consigue una plaza en la Universidad de Basilea, su ciudad natal, y allí se trasladó con su familia.

Daniel Bernouilli estudió Medicina en Basilea, pero a la vez aprendió en casa Matemáticas. Terminó sus estudios de Medicina en 1721, y en 1726 aceptó la oferta de Catalina I de Rusia para ocupar una plaza de profesor en la recién fundada Academia de Ciencias de San Petersburgo, donde permaneció ocho años y coincidió con Leonhard Euler. Después, volvió como profesor a Basilea y, finalmente, ocupó la cátedra de su padre. Digamos, aunque esta es otra historia, que mantuvo un duro enfrentamiento con él mismo; los Bernouilli eran grandes científicos, pero amantes también de la fama que no gustaban compartir ni con sus hijos.

Daniel Bernouilli

Daniel Bernoulli se interesó por la viruela y publicó en 1760 un artículo en Mércure de France defendiendo el método de variolización. Para ello usó el cálculo de probabilidades, resultados que presentó a la Academia de Ciencias de París con la memoria “Essai d’une nouvelle analyse de la mortalité causée par la petite vérole et des avantages de l’inoculation pour la prévenir”. El trabajo de Bernouilli es pionero en la formulación de un modelo matemático, la utilización de los datos disponibles hasta la época e incluso la estimación de los parámetros del modelo a partir de los datos. ¡No está mal para 1760!

La respuesta la obtuvo de Jean le Rond D’Alembert y fue publicada en 1761, mientras que la memoria de Daniel Bernouilli no lo fue hasta 1766. Debemos decir en honor a la verdad que la polémica suscitada entre ellos ayudó a enfocar el problema matemático de una manera sustancial. El modelo de Daniel Bernouilli era bastante sencillo y estaba basado en la probabilidad de contraer la viruela y en la de supervivencia del individuo una vez infectado, bajo la hipótesis de que un individuo solo se infectaría una vez al quedar inmunizado en uno u otro caso. Hay que tener en cuenta también la probabilidad de muerte por otras causas. Con unos cálculos no muy complicados, Daniel Bernouilli fue capaz de calcular el porcentaje de individuos en riesgo a una cierta edad x. Esto le permitió comparar las esperanzas de vida con y sin vacuna (matemáticamente debía comparar dos integrales), con 3 años más en el primer caso (de 24 a 27 años). Cuando consideraba que al vacunar hay también muertes, obtenía un resultado también favorable.

Sin embargo, su propuesta de implantar la vacunación general en Francia a los niños no tuvo éxito, y no necesariamente porque alargar la vida 3 años no fuese un aliciente. Se debe a otro gran matemático, el francés Jean le Rond d´Alembert, que se opuso a la propuesta de Daniel Bernouilli. Jean le Rond D’ Alembert no rebatió los argumentos matemáticos de Daniel Bernoulli, simplemente señaló que la teoría de probabilidades no se podía aplicar a temas como éste, es decir, antepuso los derechos individuales frente a los del Estado, ya que cada persona debería poder decidir una u otra cosa porque las circunstancias individuales eran muy diferentes a diferentes edades: maximizar la esperanza de vida puede no ser un criterio racional para un individuo. Como decía Jean le Rond d´Alembert, “no debemos sacrificar un bien presente por la esperanza de uno mayor en el futuro pero incierto”. Parafreaseando a Einstein, d’Alembert: no quería dejar la vida de los franceses en manos de los dados.

Esto a pesar del apoyo público de personajes como Voltaire, que sufrió la viruela, y que escribió a favor de Daniel Bernouilli en sus Cartas Filosóficas:

Se afirma inadvertidamente en los países cristianos de Europa que los ingleses son tontos y locos. Tontos, porque dan a sus hijos la viruela para evitar que la cojan; y locos, porque sin querer comunican un cierto y terrible moquillo a sus hijos, simplemente para prevenir un mal incierto.

Paradójicamente, en estas semanas de vorágine informativa y científica, los dos trabajos más influyentes en la opinión pública (el estudio de Imperial College que convenció a Boris Johnson de adoptar medidas de confinamiento, y el reciente de Oxford que sitúa la cifra de infectados en España en 7 millones) son modelos probabilísticos inspirados por el modelo SIR que describimos en Las Matemáticas del Coronavirus Covid-19. Así, la intuición de Daniel Bernouilli acerca del valor de la teoría de probabilidades para entender la epidemia es hoy más vigente que nunca.

En la actualidad, la inmensa mayoría de la población es consciente de la eficacia de una buena campaña de vacunación y la viruela, por ejemplo, ha sido declarada la primera enfermedad erradicada de la historia (y de cuya erradicación se cumplen 40 años). Estos días se acumulan muchos esfuerzos para combatir el coronavirus incluso desde las matemáticas. No obstante, para conseguir una vacuna contra Covid-19 tendremos que esperar algo más de un año hasta que esté lista. Esta pandemia debería hacer reflexionar a esa minoría de antivacunas por cuya causa enfermedades prácticamente erradicadas están volviendo a resurgir. Ahora tenemos un virus nuevo, contra el que nuestros sistemas inmunológicos están fabricando anticuerpos, pero frente al cual probablemente solo ganaremos, a largo plazo, la batalla definitiva con una vacuna adecuada.

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Mario Castro Ponce (Universidad Pontificia Comillas), Manuel de León (Instituto de Ciencias Matemáticas CSIC, Real Academia de Ciencias) y Antonio Gómez Corral (Universidad Complutense de Madrid)


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Las matemáticas del coronavirus Covid-19

La historia se repite

A lo largo de la historia, la humanidad ha afrontado epidemias de diversas magnitudes, algunas devastadoras, como la llamada plaga de Atenas, en el año 430 a.C., en plena Segunda Guerra del Peloponeso. No se conoce la naturaleza de la plaga, pero según el historiador Tucídides, que la contrajo y sobrevivió, la ciudad de Pericles tardó 50 años en recuperarse y, durante esa época, la desesperanza fue tal que sus habitantes perdieron la fe en los dioses y en las leyes ante una inminente muerte. Según Tucídides, la plaga vino de Etiopía y pasó luego a Egipto, Libia y Grecia. Incluso los espartanos que asediaban Atenas se retiraron por el temor a la epidemia.

La peste negra asoló Europa y Asia en el siglo XIV, siendo probablemente la pandemia más terrible que ha sufrido la humanidad; su pico se produjo entre los años 1347 y 1353, y sólo en Europa se registraron 25 millones de víctimas, ¡la tercera parte de su población!, y entre 40 y 60 millones en África y Asia. Se cree que su origen fue de nuevo África y los cálculos indican que se extendió ferozmente por Asia y Europa. Las consecuencias sociales fueron enormes y, posiblemente, fue una de las principales causas del fin de la Edad Media.

Otro episodio terrible está asociado a la mal llamada gripe española de 1918, que acabó con 25 millones de vidas en todo el mundo en sus primeros seis meses (aunque algunas fuentes llegan hasta los 100 millones en total). Comenzó en Estados Unidos, en los campamentos militares donde los soldados eran preparados antes de ser enviados a Europa durante la Primera Guerra Mundial. La gripe se extendió pronto a Francia, Italia y Alemania, y después a España, país neutral que informó a través de sus periódicos del tema sin censuras, al contrario de los países en guerra. Estudios recientes han identificado el virus causante como un virus aviar.

En tiempos recientes hemos asistido a la emergencia del sida, de la gripe aviar de 2009 o del ébola, mientras que regiones enteras del planeta sufren de manera habitual desde hace décadas, incluso siglos, enfermedades como la malaria, el dengue o, más recientemente, el zika. Hemos temblado con las noticias de pandemias causadas por virus de animales, como el SARS (murciélagos en China) y el MERS (murciélagos en Arabia Saudí). Estos dos últimos casos son producidos por coronavirus; es decir, virus que padecen algunos animales y que, en algún momento, sufren una mutación que les permite atacar también a los humanos (a veces por una especie intermedia).

En nuestros días, conocemos al enemigo bastante mejor que los atenienses o los europeos de la Edad Media gracias, en particular, a tres grandes contribuciones de la segunda mitad del siglo XIX y principios del XX: la teoría germinal de las enfermedades del francés Louis Pasteur; la identificación del virus del tabaco del ruso Dimitry Ivanovski, usando el filtro Chamberland-Pasteur; y la invención del microscopio electrónico, que desde 1931 permite fotografiar al enemigo.

Aunque el SARS-nCoV-2 (inicial y comúnmente conocido como Covid-19) es un nuevo virus y nos pone ante un nuevo desafío, no resulta totalmente desconocido por pertenecer a la familia de los coronavirus (Figura 1). No obstante, la pandemia que ha generado no sólo tiene que ver con los aspectos biológicos del virus sino, quizá con mayor importancia, con aspectos sociales y demográficos.

 

Figura 1: Coronavirus y sus características espínulas en forma de corona.

 

Es verdad que las matemáticas no curan enfermedades directamente, pero sí ayudan a explicar cómo se extiende un cáncer o propaga una epidemia, o a medir la efectividad de una vacuna o testar la de un medicamento. En ocasiones, las matemáticas ayudan modestamente a comunicar mejor o incluso a simular escenarios que ayuden a la toma de decisiones. Las herramientas que están más cercanas a estos problemas son las ecuaciones diferenciales y los modelos estocásticos, pero también la teoría de juegos, big data, machine learning y, en general, el análisis de datos juegan ya un papel relevante, especialmente cuando queremos incluir los aspectos de las conductas sociales.

 

SARS-CoV-2 y las matemáticas

En estos momentos de angustia en torno al infame coronavirus, llegan voces desde distintos campos de la ciencia tratando de echar una mano para entender o mitigar la pandemia. En un mundo de biotecnología parece extraño acudir a las matemáticas para resolver los enigmas que el SARS-CoV-2 nos plantea. Esto se debe a que, normalmente, no se concibe la conexión entre las matemáticas y la realidad más allá de “contar con los dedos” como aprendimos a hacer de niños.

Para probar al lector que esto no es así, seamos osados y ¡contemos con los dedos! Imaginemos que cuando acabe todo fuésemos capaces de determinar quién contagió a quién. El lector podría ser el primer portador del virus y haber estrechado la mano o tosido delante de otras 3 personas que se contagiaron a su vez. Luego, cada una de estas tres personas habrían contagiado a otras 3 (y ya van 1+3+9) que, por avatares de la vida, habrían propagado la infección a otras 3 (es fácil contar: 1+3+9+27). Matemáticamente, esto se conoce como progresión geométrica o, como se repite en los medios estos días, crecimiento exponencial. En epidemiología, ese número 3 se conoce como ritmo (o factor) reproductivo básico, R0, y representa el número medio de contagios propagados por cada persona contagiada. Este número tiene que ser mayor que 1 para que haya epidemia y, como parece natural, cuanto mayor es, más explosiva será la epidemia. Por poner unos ejemplos, el sarampión tiene un valor R0 entre 12 y 18, y el ébola y la gripe común entre 2 y 3. Con R0 no somos capaces de medir cómo de letal es un virus, sólo cómo de infeccioso ha sido en una cierta población. A partir de los datos de China, se observa que SARS-CoV-2 tiene un factor R0 estimado en 2,68 (aunque sospechamos que, en el caso de Italia o España, R0 podría ser mayor).

Las medidas de higiene y distanciamiento social que sufrimos en estos días permiten hacer decrecer R0 y, por tanto, mitigan el impacto de la propagación de SARS-CoV-2. Para cuantificar este impacto, proponemos utilizar un modelo matemático (y sus variantes) ya existente propuesto por el escocés Anderson Gray McKendrick en el año 1926, conocido como modelo SIR de epidemias. Con los términos SIR se hace énfasis sobre los tres estados de un individuo ante la enfermedad – susceptible (sano), infectado (infeccioso con capacidad para contagiar a otros) y removido (recuperado e inmune a nuevas infecciones, o fallecido) –, así como su evolución  S -> I -> R en el tiempo. Los estados dan lugar a tres compartimentos – o subpoblaciones de individuos susceptibles, infectados y removidos – que permiten clasificar a los individuos de la población en cada instante de tiempo.

En términos del modelo SIR, la propagación de SARS-CoV-2 está vinculada al sistema de ecuaciones diferenciales para las proporciones s(t) de susceptibles, i(t)  de infectados y r(t) de removidos respecto al tamaño N de la población (que se asume constante) dado por

 

 

donde β es la tasa de infección y α es la tasa de recuperación, en el supuesto de las proporciones iniciales s(0)= s0 >0, i(0)=1- s0 >0r(0)=0. En lenguaje cotidiano, la primera ecuación nos dice que la velocidad con la que decrece el número de susceptibles es proporcional al producto s(t) i(t), donde este producto se puede interpretar como la probabilidad de que una persona susceptible se encuentre con una infectada y el parámetro β mide la probabilidad de que el contagio sea exitoso. Es interesante entender que β tiene tanto que ver con el número promedio de “encuentros” entre personas susceptibles e infectadas, como con el resultado de esa infección. Como discutiremos más adelante, esto tiene implicaciones en las políticas de aislamiento y de higiene.

Una sencilla interpretación de los signos de las derivadas de  s(t), i(t) y r(t), garantiza que la proporción de individuos susceptibles disminuirá (s(t)≤ s0)  hacia su valor final s=   lim t→∞ s(t)  y la proporción de removidos se incrementará hacia un valor final r=   lim t→∞ r(t) mientras que, en ambos casos, existan individuos infectados. Por el contrario, la proporción de infectados aumentará si βs(t)>α  y disminuirá si βs(t)<α.

La principal propiedad del modelo SIR, aplicado a SARS-CoV-2 o a cualquier otro patógeno, es que la propagación de la enfermedad termina con el paso del tiempo (es decir, la enfermedad es no endémica) ya que

Sin embargo, hay que distinguir dos posibles comportamientos hasta que se produzca la extinción de la enfermedad dependiendo del factor reproductivo básico, que en el modelo SIR se expresa como R0=βα:

-       Cuando R0 < 1 (en promedio, un individuo infectado se recupera antes de transmitir la enfermedad), la relación s(t)≤1<1⁄R0 garantiza que la proporción de infectados disminuye desde el primer momento (i(t)≤1-s0) y la enfermedad desaparece con rapidez. En tal caso, la máxima proporción de infectados durante un episodio de la enfermedad se observa en el instante inicial, imax=1-s0.

-       Cuando R0 > 1 (en promedio, un individuo infectado transmite la enfermedad antes de recuperarse), la proporción de infectados podría decrecer desde el primer momento (i(t)≤1-s0) si s0 < 1/R0, mientras que podría aumentar inicialmente hasta la máxima proporción

 

y luego decrecer hasta la extinción cuando s0 > 1/R0. En este segundo caso, tiene sentido hablar de epidemia y el pico de la infección se alcanza cuando la proporción de susceptibles coincide con el umbral crítico α/β, es decir, en el instante de tiempo tmax > 0 que verifica s(tmax) = 1/R0. Como mencionamos con anterioridad, el coronavirus SARS-CoV-2 tiene un valor de R0 próximo a 2,68, por lo que si toda la población fuese susceptible al virus (ésto no sabemos si es así a día de hoy), el virus podría infectar simultáneamente a casi un cuarto de la población si no aplicamos ninguna medida de precaución o control.

La magnitud de  imax  – pequeña o grande – es fundamental para determinar si los recursos sanitarios son suficientes o no ante la propagación de SARS-CoV-2. Para ello, basta traducir la capacidad del sistema sanitario en términos de un número i* que refleje sus limitaciones (por ejemplo, en términos de la proporción de camas hospitalarias en UCI disponibles para atender a una población de  individuos), y concluir que los recursos son suficientes si se tiene  imax  ≤ i* o, por el contrario, son insuficientes cuando imax  > i*.

 

¿Qué hacer si se prevé que los recursos sanitarios no serán suficientes?

Para entender cómo podemos revertir una situación de alarma, imax  > i*, en otra aceptable, imax  ≤ i*, es importante hablar de dos conceptos y la relación entre ellos:

  1. La velocidad exponencial de crecimiento
  2. Las medidas de contingencia

Para complementar nuestros comentarios sobre R0 y la noción de velocidad exponencial de crecimiento de una epidemia, nos fijamos en la proporción j(t) = i(t) + r(t) de individuos afectados por la enfermedad hasta el instante t (si se estuviesen realizando tests masivamente en la población, esta proporción debería coincidir con los datos que aparecen en los medios asociada a los “casos confirmados”); a partir de esta proporción, podemos estimar el número acumulado de fallecidos, dado por ρNj(t), donde ρ es el índice de letalidad de la enfermedad. En concreto, el valor ρ=0,023 estimado en China refleja que el porcentaje de fallecidos entre los afectados por SARS-CoV-2 es el 2,3%. Matemáticamente, se puede encontrar una expresión explícita para la fracción de afectados:

que muestra que la proporción j(t) es inversamente proporcional a e-βt, de manera que el número acumulado de afectados Nj(t) se incrementará a la misma velocidad que el valor de e-βt decrezca cuando el tiempo t se incremente.

Como j(t) es una función creciente del tiempo y sus valores mínimo y máximo son 1-s0 (en el instante de aparición del patógeno) y 1-s (en el instante de extinción), con 0 < 1-s0 < 1-s ≤ 1 , su crecimiento no es siempre del mismo tipo. En concreto, existirá un intervalo de tiempo donde la velocidad del crecimiento de j(t) aumenta hasta alcanzar su valor máximo. Para determinar ese intervalo, traducimos la velocidad de crecimiento de j(t) en términos de su derivada

y determinamos su valor máximo como función de j(t), dentro del rango 1-s0 ≤ j(t) 1 . Desde la Figura 2 es sencillo llegar a la conclusión de que la máxima velocidad de crecimiento se alcanzará cuando j(t) = 1/2 y lo habrá hecho en un instante de tiempo antes del cual la velocidad de crecimiento crece hasta su valor máximo β/4  y, después del cual, la velocidad comienza a decrecer progresivamente.

Figura 2: La velocidad de crecimiento de j(t) (es decir, dj(t)/dt) como función de j(t).

 

Desde lo anterior, es claro que la curva del número acumulado de afectados  por SARS-CoV-2 no se suavizará hasta que el 50% de la población no se haya visto afectada por la epidemia, siempre que la epidemia no se haya extinguido antes.

En el supuesto de que SARS-CoV-2 siga propagándose, ¿cómo podemos suavizar la curva del número acumulado de afectados? La respuesta se encuentra entre nuestras observaciones anteriores:

Minimizando el valor máximo β/4 de la velocidad de crecimiento.

Eso significa “disminuir la tasa de contacto entre individuos” para hacer posible disminuir la tasa de transmisión β, en el mismo sentido que el factor reproductivo básico R0. En este punto, toman sentido las medidas de distanciamiento social, así como medidas profilácticas (uso de guantes, mascarillas, lavado de manos) dictadas por los Gobiernos de los países afectados por SARS-CoV-2.

Pongamos un ejemplo para poner de manifiesto las repercusiones de una medida de contingencia, como el distanciamiento forzoso de los ciudadanos, ante la enfermedad Covid-19 asumiendo que el valor R0 = 2,68 del factor reproductivo – publicado en la revista científica Lancet– es correcto; en ese caso, la tasa de contagio estimada es  β = 0,19 días -1 y el tiempo medio de transmisión es, aproximadamente, 1/β= 5,26 días. Tomemos cuatro escenarios:

Escenario 1: Sin medidas de contingencia. Representa la propagación de SARS-CoV-2 sin medidas de control, es decir,  β = 0,19 días -1 y R0 = 2,68.

Escenario 2: Medidas de contingencia leves. Se ponen en práctica medidas de control de baja intensidad (β’ = 90%  β) que conducen a R0 = 2,39.

Escenario 3: Medidas de contingencia moderadas. Se ponen en práctica medidas de control de intensidad media (β”= 80%  β)  que conducen a R0 = 2,13.

Escenario 4: Medidas de contingencia severas. Se ponen en práctica medidas de control de alta intensidad (β”’= 50%  β))  que conducen a R0 = 1,33.

Figura 3: Variación de la proporción de infectados i(t) en función de la intensidad de las medidas de contingencia.

Figura 4: Variación de la proporción de individuos afectados j(t) en función de la intensidad de las medidas de contingencia.

Figura 5: Tiempo transcurrido hasta alcanzar el pico de infección  tmax   y proporción máxima de individuos simultáneamente infectados  imax en función de la intensidad de las medidas de contingencia.

Observando detenidamente las Figuras 3 y 5, es claro que el pico de infección, en términos de la máxima proporción imax de infectados, disminuye a la vez que el instante tmax de ocurrencia del pico de infección se incrementa cuando se ejecutan medidas de control más severas; en tal caso, una adecuada especificación del umbral i*  de capacidad límite de los recursos sanitarios permitirá definir medidas de contingencia concretas, sin que resulten ser excesivas para los ciudadanos. El incremento del número de días desde el inicio de los contagios hasta alcanzar el pico de infección también permite dar cabida al desarrollo de tratamientos paliativos (antivirales) y acercarnos a la fecha en la que una vacuna pueda estar disponible y ayude a poner fin definitivamente a la epidemia.

Además, la imposición de medidas de contingencia más restrictivas hace que la franja [1-s0,1-sde variación de la proporción de individuos afectados j(t) en la Figura 4 se contraiga, al decrecer su valor límite 1-s, lo cual permitirá disminuir el impacto de la enfermedad, medido en términos del número de individuos que se verán afectados.

Es importante observar que la tasa de recuperación α se ha mantenido constante en el ejemplo, reflejando que no existe tratamiento específico o vacuna que permite mejorar el tiempo medio de recuperación. Por ello, todos los esfuerzos de lucha frente a SARS-CoV-2 están orientados hacia la disminución de la tasa de contagio β.

 

El modelo y sus limitaciones

No queremos engañar al lector: el modelo SIR es un modelo inicial – la comunidad  científica anglosajona usa el término toy model para referirse a un modelo de partida que progresivamente es mejorado – y nuestro anterior ejemplo es ideal. Con seguridad, ambos estarán muy alejados de una realidad que, por ahora y hasta que la pandemia de SARS-CoV-2 se estabilice, no conoceremos con detalle. En ese momento, las estimaciones de las tasas de contagio y de recuperación serán más precisas y el modelo se verá seriamente modificado por la necesidad o no de distinguir entre susceptibles, infectados-asintomáticos, infectados-sintomáticos, recuperados-infecciosos y recuperados (incluyendo a los fallecidos) si se confirman los diferentes indicios epidemiológicos en ese sentido. Incluso el modelo podría ser estructurado por edades y patologías previas para reflejar diferentes niveles de letalidad de la enfermedad, e incluso modificado cuando una vacuna efectiva sea conocida. Otros caminos no tan evidentes y que merecen ser explorados consistirían en asumir que los parámetros del modelo son cambiantes (debido a medidas políticas, al temor de los ciudadanos frente a las noticias, …). O, por poner otro ejemplo, la suposición de que el contagio es proporcional a s(t) i(t) debería modificarse para reflejar la compleja red social de contactos; en particular, se sabe que la mayoría de los ciudadanos se mueven en círculos de contactos pequeños, pero algunos individuos, llamados superpropagadores, son capaces de llevar la enfermedad de una ciudad a otra o, como en el caso de SARS-CoV-2, de un continente a otro.

No nos cabe ninguna duda de que, para conseguir un modelo predictivo suficientemente preciso para el estudio de SARS-CoV-2, será necesario realizar un esfuerzo multidisplicinar entre epidemiólogos, inmunólogos, neumólogos, bioestadísticos y matemáticos, entre otros. Desde el lado de las matemáticas y, en general, de todas las ramas de la ciencia, ya existen algunas iniciativas para desarrollar modelos más precisos que permitan evaluar cuantitativamente el impacto de estas medidas.

Hasta ese momento, los autores esperan haber convencido al lector – inclinado o no hacia las matemáticas- de la importancia de esforzarnos en hacer disminuir la tasa de contagio β, es decir, de respetar el consejo

¡Quédate en casa!

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Mario Castro Ponce (Universidad Pontificia Comillas), Manuel de León (Instituto de Ciencias Matemáticas CSIC, Real Academia de Ciencias) y Antonio Gómez Corral (Universidad Complutense de Madrid)

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La teoría del mundo pequeño y las distancias sociales del coronavirus

The world keeps on getting smaller and smaller
And everything comes back full circle, full circle
Six degrees of separation
We all know someone else
It all comes full circle
It all comes full circle.

“Full circle”, No Doubt

 

El psicólogo Stanley Milgram desarrolló en sus tiempos en la Universidad de Harvard sus experimentos para analizar el grado de conectividad e introdujo el concepto del mundo pequeño y la teoría de los seis grados de separación.

Este experimento de Milgram tuvo mucho eco en su momento, y sugería que la sociedad es una red de mundo pequeño, que solo había seis grados de separación entre dos personas en el mundo.

Milgram no se refirió a estos seis grados, pero este tema venía de más atrás. Parece ser que el escritor húngaro Frigyes Karinthy, inspirado por Guglielmo Marconi, escribió un cuento Cadenas (Láncszemek) sobre el reto de encontrar una persona que no estuviese conectada a él por otras cinco entre medias. Más tarde, el matemático Manfred Koche y el sociólogo Ithiel de Sola Pool iniciaron una colaboración en París en la que también participaba Milgram, y escribieron el artículo “Contacts and Influences”, a comienzos de los años 1950, artículo que se publicó en 1978. En este manuscrito ya se abordaban las ideas matemáticas detrás de estos temas de conectividad.

 

Frigyes Karinthy

Cuando Milgram volvió de París, inició su experimento, que estaba basado en cartas que debían comectar dos personas: si la primera conocía a la segunda, le enviaba la carta para ser devuelta a Milgram; en otro caso, la enviaba a alguien que podía conocer al destinatario, y así sucesivamente. Aunque el exprimento tuvo sus problemas, la media de contactos estaba entre 5 y 6, de ahí que se acuñara lo de los seis grados de separación (que por cierto, era la creencia de los ciudadanos de Budapest que inspiró el cuento de Karinthy).

 

Stanley Milgram

Desde entonces, el interés por el tema se desbordó, tanto en lo que se refiere a nuevos experimentos a semejanza del de Milgram (ahora con las nuevas tecnologías de la comunicación), como a modelos teóricos de redes como el de los matemáticos Duncan J. Watts y Steven Strogatz, de la Universidad de Cornell en 1998. Ese modelo fue generalizado por Jon Kleinberg, quién recibió la medalla Nevanlinna en el Congreso Internacional de Matemáticos (ICM) de Madrid en 2006.

Paul Erdös

 

Una década antes que Milgram, el matemático Paul Erdös había estudiado redes de este tipo, pero desde un punto de vista abstracto. Así, Erdös probó que si el número de enlaces era pequeño, entonces la red estaba fragmentada,  pero si se aumentaba mucho la cantidad de enlaces, entonces la red o el grafo estaba prácticamente conectado globalmente, es decir, la distancia entre nodos es muy pequeña. En 1994, unos estudiantes inventaron el juego “seis grados de Kevin Bacon”: conectar un actor con Kevin Bacon por medio de actores de reparto de sus películas. El resultado fue sorprendente y generalizable a cualquier par de actores. Se trata de un “mundo pequeño”, porque hay un gran agrupamiento de actores. Si lo hacemos a la manera abstracta de Erdös, y los nodos de la red están conectados solo con sus vecinos, tendremos que poner enlaces alaeatorios para conseguir reducir la distancia. Es la idea de que lso enlaces débiles (los aleatorios) son los que aumentan la conctividad. Es lo que el sociólogo estadounidense Mark Granovetter llamó “la fortaleza de los enlaces débiles”.

 

El siguiente video contiene una magnífica descripción de la teoría de los seis grados:

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y este contiene una explicación del propio Steven Strogatz

Los seis grados de separación han sido objeto de canciones y películas, como  “Babel” (2006), ganadora de un Óscar o “Six Degrees of Separation” (1993).

 

Las distancias sociales del coronavirus

Pero si el mundo es pequeño, y cada vez se hace más reducido ya que las redes sociales consiguen que estemos hablando de los cuatro o cinco grados de separación, nos encontramos en una situación en la que se nos pide separarnos más. En efecto, la epidemia del coronavirus COVID-19 exige que nos mantengamos distanciados a fin de reducir la tasa de contagios. Las simulaciones publicadas hace unos días en el Washington Post sobre el coronavirus explicando a qué velocidad se expande el virus de acuerdo con las medidas de los Gobiernos es muy clarificadora. Como se dice en el artículo: “Eso es matemática, no profecía. La propagación puede reducirse, explican los profesionales de la salud pública, si las personas respetan el “distanciamiento social” evitando los espacios públicos y limitando sus movimientos.”

Este video (elaborado por The Washington Post) y embebido en el artículo Una simulación muestra cómo las restricciones del movimiento ayudan a ‘aplanar la curva’ del virus, de Eldiario.es explica de una manera muy simple la importancia del aislamiento.

Hagamos caso, ya tendremos tiempo de volver al mundo pequeño. De momento, para terminar con música, he aquí la canción de No Doubt

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Manuel de León (CSIC, Fundador del ICMAT, Real Academia de Ciencias, Real Academia Canaria de Ciencias, Real Academia Galega de Ciencias).

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Aprender matemáticas desde casa en tiempos del coronavirus

Las consecuencias de la epidemia coronavirus nos obliga a una cuarentena en nuestros hogares, muchos de ellos con niños y niñas en edad escolar que se han quedado sin sus clases habituales por un periodo que puede prolongarse desde los quince días iniciales a más de un mes. Estas circunstancias sobrevenidas han cogido de improviso a los profesores, que a duras penas están tratando de proporcionar materiales de trabajo a distancia. En esta entrada vamos a comentar algunas iniciativas nacionales e internacionales que puedan echar una mano.

 

Una de las lecciones que debemos aprender de esta crisis es que nuestros centros no están preparados para esa enseñanza a distancia. Los recortes en educación en la época de la llamada “crisis económica” fueron brutales, y si algo se puede constatar es que muchos centros educativos poseen material informático obsoleto, y no se ha entrenado a todo el profesorado en estos temas con la constancia deseable. Por otra parte, la enseñanza a distancia requiere que en los hogares exista una buena conexión a internet lo que tampoco está generalizado. Y la situación es mucho peor en los pueblos más pequeños.Así que, una vez pasada la crisis del coronavirus, las autoridades competentes deberían hacer un estado de la cuestión e invertir lo necesario.

Pero vayamos a lo prometido. En redes sociales hay mucho profesorado que está poniendo, de una manera encomiable, sus recursos a disposición de todos. A esto podemos añadire los diferentes blogs con contenidos matemáticos (como este mismo) que cualquiera puede usar. Pero me voy a referir en primer lugar a tres importantes iniciativas, que están a disposición de todos gratuitamente en internet:

NRICH, Enriching Mathematics, es una iniciativa británica.

Plantea problemas matemáticos de todo tipo, ordeandos por diferentes intervalos de eaddes. Está en inglés, pèro es una buena manera de matar dos pájaros de un tiro.

PHET, un proyecto de la Universidad de Colorado, fundado por el Premio Nobel de Física Carl Weiman.

Está en varios idiomas, también en español, y contiene simulaciones interactivas para aprenfder matemáticas y f´ísica, como un laboratorio sin salir de casa.

La main a la pâte, un proyecto de la Academia de Ciencias Paris.

Es un programa interactivo, incluyendo varias ciencias, y con versión en español.

En la web de la Federación de Profesores de Matemáticas (FESPM),  se pueden encontrar también mucha documentación sobre problemas y juegos matemáticos. Además, al ser una federación, se pueden encontrar materiales en las diferentes lenguas de nuestro país.

Finalmente, la colección Miradas Matemáticas , una iniciativa de la FESPM con el Instituto de Ciencias Matemáticas y la editorial Catarata, ofrece hasta ahora once libros de interés para cualquier alumno o profesor de la disciplina.

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Manuel de León (CSIC, Fundador del ICMAT, Real Academia de Ciencias, Real Academia Canaria de Ciencias, Real Academia Galega de Ciencias).

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