Las pistas del asesino: Helicobacter pylori y la muerte del emperador

Publicado por Miguel Vicente el 31 mayo, 2009
Comentarios (10)
autor: Marcin Krupka. Becado por la Fundación “La Caixa” en el Centro Nacional de Biotecnología

El cáncer del estómago es el segundo tipo más común de tumores en los hombres y el cuarto en las mujeres. Dentro del conjunto de los tumores malignos, es el segundo que más muertes causa. El agente principal que provoca este tipo de cáncer es la infección por la bacteria Helicobacter pylori, por ahora la única bacteria capaz de inducir la formación de tumores malignos que se conoce.
Dentro de las varias cepas de H. pylori, que pueden infectarnos las mas virulentas son las que poseen la isla de patogenicidad Cag, que está formada por unos 40 genes. Precisamente la mayoría de los pacientes en los que H. pylori provoca la aparición de cáncer de estómago son los infectados con las bacterias que poseen esta isla de patogenicidad Cag. Alrededor del 1 % de los infectados desarrollan cáncer de estómago y 0,3% el linfoma de MALT (el linfoma de la mucosa asociada al tejido linfoide).

¿Murió Napoleón Bonaparte de cáncer de estómago?.Durante mucho tiempo se especuló sobre si la muerte del emperadorderrocado había sido producida por enveneneamiento con arsénico. Perolos estudios forenses recientes apuntan a que su asesino fue la bacteria,Helicobacter pylori.

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Hay que advertir desde el principio que hasta ahora no se ha explicado con exactitud y en detalle el mecanismo por el que H. pylori induce la formación de cánceres. Sin embargo, el progreso en el conocimiento de cómo se comporta la bacteria, y de cómo una célula humana se convierte en cancerosa van poco a poco convergiendo para arrojar algo más de luz sobre esta enfermedad. Sin duda, el avance que se obtenga en el futuro, nos permitirá no solo entender mejor estos complejos procesos  sino que será crucial para encontrar las terapias más adecuadas para su posible curación.
La causa principal de todos los tipos de cáncer son errores que aparecen en el material genético (ADN) de las células. Son muy diversos los agentes que los provocan, algunos son compuestos químicos (por ejemplo los contenidos en el humo del tabaco), también las radiaciones (incluido el exceso de radiación solar) o agentes infecciosos como H. pylori. A causa de esos errores se pueden producir mutaciones en el ADN, que en algunos casos hacen que  una célula normal sana se convierta en maligna (cancerosa) y esto ocurre porque pierde la capacidad de controlar su crecimiento y proliferación de modo que la célula cancerosa crece y se multiplica más allá de los límites normales ocupando incluso lugares del cuerpo que no le corresponden.

A diferencia de las células normales, las células cancerosas no entran en el proceso de apoptosis, en el que sufren un proceso programado de muerte, cuando su ADN está dañado, sino que proliferan de forma descontrolada.
Por otra parte, las células normales de nuestro cuerpo presentan un comportamiento altruista: cuando se dañan o envejecen, entran en un proceso que recuerda en su bioquímica al desprendimiento de las hojas de un árbol, por lo que se ha llamado apoptosis, una de esas palabrejas que tanto gustan a los científicos pero que no es más que la traducción al griego de la palabra desprendimiento. La apoptosis es una muerte celular programada, un proceso por el que se eliminan células dañadas o incluso, durante algunas etapas del desarrollo del embrión, células que ya no son necesarias para las etapas siguientes. Además de librase de ellas, la apoptosis permite que sus restos sean aprovechados por otras células vivas. Pero las células cancerosas tienen por lo general un comportamiento egoísta, evitan la apoptosis, se propagan sin límites y además pueden invadir otros órganos, de ahí su peligro.
Ya contamos en otro artículo cómo H. pylori se adapta a vivir en un ambiente tan inhóspito como el estómago. La mayoría de los pacientes infectados no muestra ningún síntoma ni molestia y las bacterias normalmente persisten en su estómago durante toda la vida. Pero en otros la infección con H. pylori provoca úlceras gástricas o el mencionado cáncer de estómago.
La isla de patogenicidad Cag, de origen desconocido, es una adquisición relativamente reciente del cromosoma de algunas cepas de H. pylori y los genes que contiene no son imprescindibles para su supervivencia en el estómago ya que hay muchas cepas que carecen de ella. Pero se ha comprobado que, coincidiendo con el alto porcentaje de población que padece cáncer de estómago en esa zona, la mayoría de las bacterias aisladas de las personas que viven en Asia oriental tiene este conjunto de genes de virulencia. Entre los habitantes de la Unión Europea, el porcentaje es significativamente menor (sólo 50% de los infectados). Esto no quiere decir que la mitad de los europeos que tienen H. pylori padecerá cáncer del estómago ya que la posibilidad de tenerlo se acentúa por otras causas, como el tabaquismo, los malos hábitos alimenticios y la contaminación ambiental. También influye el sexo,  el número de hombres que lo padecen duplica al de las mujeres.
En la isla Cag hay varios componentes que intervienen en la patogenicidad de H. pylori. Para empezar hay genes de la isla que dirigen la producción por la bacteria de componentes de una estructura parecida a una jeringa que facilita la entrada de proteínas, como la proteína CagA, desde la bacteria a la célula del epitelio del estómago. A CagA se le atribuye la capacidad de causar el cáncer ya que su efecto es desregular las rutas de señalización dentro de las células infectadas (es decir la comunicación interna entre sus distintos componentes) provocando así cambios en la expresión de muchos genes. CagA afecta al citoesqueleto (el armazón interno de las células) y a la adherencia de las células, de manera que les cambia la forma y las desprende de su entorno. Finalmente hay genes Cag que en la célula de la mucosa gástrica inducen la síntesis de sustancias, como el factor TNF-alfa y las interleukinas, que provocan inflamación en las zonas infectadas. La inflamación desemboca en la formación de radicales libres, como las especies reactivas del oxígeno, que pueden dañar al ADN de las células del estómago aumentando así la posibilidad de formación de cáncer. Todos esos cambios convierten finalmente las células sanas en malignas, y varios de ellos, como la producción de radicales libres, la mutación del ADN en las mitocondrias (encargadas de producir la energía de las células) y la disminución de la capacidad de reparar las lesiones en el ADN (un efecto que favorece la aparición de mutaciones), se ha podido ya demostrar que ocurren en animales de experimentación infectados y en muestras de tejidos obtenidos de pacientes con gastritis crónica.
El caso de H. pylori es, por todo lo dicho, un buen ejemplo de cómo el estudio de las bacterias va a sernos de gran utilidad en el futuro, algo que debiera ser considerado a la hora de establecer las prioridades en la investigación. No olvidemos que un gran número de las enfermedades que, como el cáncer causado por H. pylori, provocan la muerte son infecciones, entre ellas la pulmonía causada por el estreptococo, o la tuberculosis producida por el bacilo de Koch, frente a los que disponemos de pocos antibióticos eficaces.
Para nuestra tranquilidad hay que decir que el organismo dispone de varios mecanismos de defensa contra los agentes carcinogénicos y que los comúnmente llamados hábitos sanos los refuerzan. Igualmente resulta muy importante el consultar con un médico cuando se sospecha que se padece alguna enfermedad, así como seguir a rajatabla las instrucciones sobre la terapia que se nos recete. Y sobre todo es importante no automedicarse, ya que a veces hay enfermedades muy diferentes que manifiestan los mismos síntomas pero no tienen la misma cura, es más, los medicamentos no tienen el mismo efecto en todas las personas.

REFERENCIA

AMD Machado, C Figueiredo, E Touati, V Máximo, S Sousa, V Michel, F Carneiro, FC Nielsen, R Seruca, and LJ Rasmussen. 2009. Helicobacter pylori infection induces genetic instability of nuclear and mitochondrial DNA in gastric cells. Clin Cancer Res. 15: 2995-3002.

Foro del día 1 de junio de 2009 en notiweb

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Enfermedad, Foro del día notiweb, Trabajo científico

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Comentarios
Comentario by Rosa Marìa Padilla Frausto el 1 junio 2009 @ 15:50

Muy buen artìculo, interesante y de fàcil lectura. Laciencia no tiene que ser aburrida.

Gracias.

Atte.

Rosa Marìa

Comentario by melany el 12 junio 2009 @ 1:01

donde y en que alimentos esta la helicobacter pylori

Comentario by Elvira el 25 junio 2009 @ 10:18

Buenos dìas. soy de Barcelona

Acabo de enterarme hace un mes que tengo un huesped en mi estomago,y me he asustado mucho.no tenì ni idea de lo que era y gracias a vuestro artìculo ya estoy mucho màs tranquila.

Una pregunta,por favor:¿què grado de contagio y como puede pasar de una persona a otra?

Agradecida de antemano

Un afectuoso saludo

Elvira desde Barcelona

Comentario by Marcin Krupka el 25 junio 2009 @ 13:29

Hola Elvira,

me alegro que te hayamos podido ayudar.

En cuánto a las vías de contagio, tienes que hablar con tu médico ya que cada caso puede ser distinto. Algunas respuestas las puedes encontrar en el primer artículo. Pero como de profesión somos científicos y no médicos, no estamos autorizados a dar respuestas a las preguntas de este tipo.

Un saludo y que mejores

M.

Comentario by Marcin Krupka el 25 junio 2009 @ 13:32

En principio todos los alimentos del mercado pasan una serie de controles y pruebas para que ninguno de éstos contenga microorganismos patógenos. Por lo cual la respuesta a tu pregunta es: Helicobacter pylori no está presente en ningún tipo de alimentos.

un saludo

Comentario by edinson venezuela el 2 agosto 2009 @ 21:39

espero los cientificos hagan mas estudio sobre este flagelo

ATTE …. EDINSON VILLASMIL

Comentario by CdA el 10 agosto 2009 @ 4:43

A la teoría del dr. Genta puede oponerse la opinión del profesor Lucien Isarël, del Instituto de Francia, que descartó por completo la muerte por cáncer de Napoleón.

De hecho, la teoría de Genta no explica cómo es que el núcleo de los cabellos de Napoleón estaban infestados de cantidades masivas de arsénico mineral, o sea RATICIDA.

Curiosamente tampoco hace nunca mención de los análisis del Dr. Pascal Kintz, que fue el que lo identificó.

Evidentemente, Napoleón no se bebía el arsénico raticida en sus cocteles…

Ahora, murió Napoleón directamente del veneno, o como consecuencia de él, después de haber sido minado lentamente por el veneno? Y, ¿quién se lo administró?

En este sitio hay un excelente expediente sobre el envenenamiento de Napoleón: http://inmf.org/eveneno.htm

Comentario by Miguel Vicente el 10 agosto 2009 @ 17:35

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Por favor abstenerse de este tipo de preguntas, y sobre todo de colocar respuestas para que lectores poco informados se puedan automedicar. Van a borrarse todas ellas.

Comentario by GRACIELA el 20 octubre 2009 @ 13:17

es contagioso el helicobacter pylori.? como se contagia?

Comentario by sylvia lara r el 8 noviembre 2009 @ 22:39

Quisiera saber cual puede ser el factor de proteccion para que a personas que portan la bacteria no presenten ningun tipo de irritación o lesión.

Lo siento pero están cerrados los comentarios.