Archivo para la categoría ‘Salud’

Una epidemia de brujos

Ya quisiera la ciencia gozar de la difusión que están alcanzando entre el público las seudociencias. Digo esto porque me hierve la sangre después de oír esta mañana la conversación entre Gemma Nierga, Juanjo Millás y Andrés Rábago “El Roto” en el programa Hoy por Hoy de la Cadena SER. Y más en concreto los comentarios que “El Roto” ha hecho respecto a su viñeta de hoy en el diario “EL PAÍS”, reproducida aquí, y a los que ni entrevistadora ni contertulio han objetado. No voy a entrar en la última parte de la frase que encabeza la ilustración, la que atañe a los beneficios empresariales de las grandes farmacéuticas, no es mi especialidad. De todas formas me parece ya un primer error que “El Roto” haya mezclado los dos temas. Pero lo que me aterra es que contraponga el poder curativo de las medicinas respaldadas por la investigación a la “imposición de manos”, un procedimiento de cuya pretendida eficacia no hay pruebas muy sólidas y que según de qué manos se trate puede ser hasta ruinoso, no solo para la salud sino para el bolsillo.

 

Viñeta de “El Roto” en el diario EL PAÍS de 19 de mayo de 2017. Fuente EL PAÍS.

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Las peores vacunas contra la polio son las que no se administran

Hace poco más de un mes que investigadores del Reino Unido han comunicado un gran avance para conseguir una vacuna mas segura y eficaz contra la polio. Con el virus de la polio he mantenido una estrecha relación personal desde 1948, cuando todavía no se disponía de vacuna alguna para prevenir la infección. Faltaban seis años para que llegase la primera vacuna de Jonas Salk (1954), que utiliza un virus inactivado, y doce para la de Albert Sabin (1960) con virus atenuados. De nada sirve en la vida perder tiempo pensando lo que me hubiera sucedido si alguna de las vacunas hubiese estado disponible en los años cuarenta, podría haber sido mejor, peor o ni se sabe. Conociendo al virus en directo creo que no entra en mi pensamiento lógico el que alguien rehúse hoy en día administrársela a sus hijos.

Las proteínas de la cápsula del virus de la polio se han modificado para darles mayor estabilidad a la par que mantener su capacidad de inducir la respuesta inmunológica y podrán utilizarse para elaborar una futura vacuna más segura y eficaz para impedir la enfermedad. A la izquierda se muestra la localización de las proteínas en la cápsula, a la derecha las modificaciones introducidas en cada una. Fuente: REFERENCIA.

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Cuando E. coli se pasa al lado oscuro

autor: Miguel Vicente

La aparición en Alemania de un brote infeccioso de tipo alimentario causado por una estirpe patógena de la bacteria Escherichia coli me ha mantenido durante prácticamente toda una semana del 27 de mayo al 3 de junio en constante comunicación con diversos medios de opinión. En este artículo presento, con pequeñas modifcaciones dictadas por el curso  más reciente de las noticias, dos de los análisis escritos para el diario EL PAÍS (publicados el martes 31 de mayo y el viernes 3 de junio)  y  añado unos comentarios sobre algunos aspectos todavía enigmáticos que esperan la publicación de nuevos datos para recibir una explicación.

El señor Patata como “Darth Tater”. Cuando una pacífica estirpe comensal de E.coli se pasa al lado oscuro se convierte en una malévola bacteria que produce síndrome hemolítico urémico, a veces fatal, y que puede transmitirse por  diversos alimentos contaminados, ya sean estos carnes mal procesadas o incluso hortlizas y vegetales frescos. (más…)

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Nunca se envejece en solitario: las bacterias del intestino nos acompañan

autor: Miguel Vicente

Comparadas con las que habitan el intestino de los jóvenes, entre las bacterias del intestino de las personas de mas edad hay menos frecuencia de las que mejor reaccionan frente al estrés. Este es uno de los datos obtenidos al identificar el microbioma de 22 personas de cuatro países europeos. Los investigadores proponen que esto se corresponde con el deterioro de nuestras defensas que acompaña a la edad, así nos convertimos en un lugar menos hostil para las bacterias intestinales que se especializan además en utilizar algunos carbohidratos que con el paso del tiempo nosotros vamos asimilando peor.

Imagen de una batalla: Salmonella contra el resto de las bacterias. En los dos tercios a la derecha de la imagen las Salmonella, coloreadas en rojo intentan proliferar en el interior del intestino compitiendo con el resto de bacterias intestinales, que aparecen como puntos verdes de menor tamaño. Si lo consiguen les será más fácil infectar la pared intestinal, en azul. Las que lo logren  pueden morir, pero provocan una inflamación que facilita el desarrollo de las demás, que al hacerlo provocan una diarrea. Fuente: Wolf-Dietrich Hardt.

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¿Se nos acaban los antibióticos?

autor: Miguel Vicente

El 12 del pasado mes de junio, en una lluviosa tarde de sábado me dirigí a la Gran Vía madrileña para participar en un programa de radio en el que se comentaba el futuro visto desde la óptica de varios científicos y periodistas. Creo que no me hicieron mucho caso, porque mientras los demás presentaban un mundo feliz, repleto de inmortalidad, ciudades fantásticas y ordenadores que nos leerán el pensamiento, mi corta intervención quiso llamar la atención sobre lo que puede ser un mundo en el que curar las infecciones no tenga garantías de éxito.

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Resistencias ganan, antibióticos pierden. Esta gráfica muestra cómo hay varios microbios patógenos en los que sus variantes resistentes a los antibióticos son cada vez más frecuentes. Por el contrario, cada vez se descubren menos antibióticos. MRSA (Staphylococcus aureus resistente a meticilina). PRSP (Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina). VRE (Enterococcus resistente a vancomicina). FRQP (Pseudomonas aeruginosa resistente a fluoroquinolonas).

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Un paso más hacia el diagnóstico rápido de la tuberculosis


autora: Cristina Ortiz *

Un grupo de científicos de diferentes instituciones en Suiza, Alemania, Sudáfrica, Perú, India, Azerbaiyán, y Estados Unidos, acaba de publicar en The New England Journal of Medicine la comprobación de la eficacia de un nuevo método automático para detectar en no más de dos horas si una persona está infectada por el bacilo de Koch, Mycobacterium tuberculosis (MTB), causante de la tuberculosis. El método permite además detectar si la cepa que infecta al paciente es resistente a rifampicina (RIF), uno de los antibióticos de primera línea usados contra la tuberculosis.

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El “Xpert MTB/RIF” es como se ha llamado la máquina que permite en no mas de dos horas diagnosticar la tuberculosis. Para iniciar el procedimiento se obtiene una muestra de esputo del paciente y se inactiva con un reactivo especialmente formulado para matar la bacteria, licuarla y estabilizar los componentes. La manipulación de la muestra es mínima, basta con agitar la mezcla, dejarla reposar un cuarto de hora y volver a agitarla. De esa mezcla, ya inocua, se retira un pequeño volumen, de 2 a 3 mililitros, o sea lo que sería una cucharada sopera, y se introducen en un cartucho en el que se encuentran todos los reactivos necesarios para realizar el análisis. A partir de ahí ya todo lo hace la máquina, que tras una hora y tres cuartos facilita el resultado, tanto en una pantalla como en una impresora.

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La alarma del verano de 2010: resistencia NDM-1

autor: Jesús Mingorance
Hospital Universitario La Paz. IdiPAZ.

A mediados de agosto aparecía en The Lancet un trabajo presentando la caracterización epidemiológica y molecular de una nueva resistencia a antibióticos llamada NDM-1, asociada a infecciones por bacterias gramnegativas. Con un tono algo menos neutro de lo habitual en la literatura científica, los autores advertían de los riesgos que puede entrañar su hallazgo, y esa advertencia ha levantado la alarma transmitida por diversos medios de comunicación, en los que se ha presentado como la nueva superbacteria que traerá el fin de la era de los antibióticos, etc. etc. Tanto es así que la revista Newsweek, que suele publicar una sección titulada “sabiduría popular” (Conventional Wisdom), en su número doble de agosto atribuía a la resistencia NDM-1 el mismo índice de preocupación que al virus VIH, mientras que rebajaba los índices de otros virus causantes de gripes, tanto la A como la aviar, y de neumonías como el SARS que han alarmado a la opinión pública en el último lustro.


Y lógicamente, nos preguntamos ¿de qué va todo esto? ¿qué tiene de particular la dichosa resistencia de la bacteria? ¿…? Intentaremos dar algunas respuestas.

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Distribución de las estirpes de enterobacterias conteniendo la resistencia NDM-1 en Bangladesh, India, Pakistan, y el Reino Unido. (fuente: REFERENCIA).

¿Qué quiere decir NDM-1 y por qué es peligroso? En primer lugar conviene aclarar que, contrariamente a lo que indican algunos titulares, NDM-1 no es una bacteria. Es una proteína y más concretamente una metalo-β-lactamasa (metalo-beta-lactamasa ó MBL). Esto quiere decir que NDM-1 es una enzima, una proteína que tiene actividad catalítica. Las MBLs reciben este nombre porque tienen uno ó dos átomos de zinc en su centro activo, y actúan rompiendo el anillo beta-lactámico de los antibióticos de la familia de la penicilina (con la única excepción del aztreonam). La rotura del anillo desactiva completamente el antibiótico. Además, como las demás MBLs, NDM-1 es insensible a los inhibidores de beta-lactamasas de uso clínico corriente, como el ácido clavulánico. Muchas veces el ácido clavulánico se asocia a los tratamientos con los antibióticos del tipo de la penicilina precisamente para evitar que las betalactamasas presentes en muchos patógenos los inactiven sin más. Esto quiere decir que una infección producida por una bacteria productora de NDM-1 no podrá tratarse adecuadamente con ningún antibiótico beta-lactámico (penicilinas, cefalosporinas, carbapenems), ni con ninguna de las combinaciones de antibiótico más inhibidor que se utilizan habitualmente.

MBL

Estructura de una metalo-beta-lactamasa de la bacteria Pseudomonas aeruginosa. Las dos esferas amarillas son dos átomos de zinc en el centro activo. (fuente).

¿Y cual es el problema? ¿acaso no hay otros antibióticos? Sí, hay otras familias de antibióticos a las que no les afecta NDM-1. El problema es que esta resistencia anula por si sola a casi toda la familia de los beta-lactámicos, que constituyen una parte muy importante del arsenal antibacteriano, y que por sus propiedades son los antibióticos preferidos para tratar la mayor parte de las infecciones. El problema es también que la resistencia está asociada a un elemento genético transferible, es decir, que puede viajar entre diferentes clones de una especie, e incluso entre diversas especies, y por lo tanto puede llegar a una bacteria que ya tenía previamente otras resistencias. Esto ocurre con facilidad en los hospitales, donde la presión antibiótica es muy elevada, y el resultado es la selección de clones multirresistentes, que con frecuencia son muy difíciles de tratar. De hecho, varias de las cepas descritas en el trabajo de Kumarasamy y colaboradores son multirresistentes, y una de ellas es pan-resistente (“resistente a todo”).

¿Qué me pasaría si fuese portador de una bacteria productora de NDM-1? Nada. Lo más probable es que no se diera cuenta. Nuestra flora bacteriana está formada por muchas bacterias, entre las que se encuentran las enterobacterias. La NDM-1 es una proteína que puede encontrarse en enterobacterias y les confiere resistencia a los antibióticos, pero no tiene ninguna actividad tóxica ni virulenta. La colonización por bacterias productoras de NDM-1 no es peligrosa en sí misma. El problema surge cuando alguna de estas bacterias produce una infección por lo difícil que puede resultar tratarla.

¿Y entonces, qué me pasaría si tuviese una infección por una bacteria productora de NDM-1? En la mayoría de los casos podría utilizarse un tratamiento antibiótico alternativo. Si la bacteria responsable es multirresistente las opciones de tratamiento pueden estar seriamente limitadas, y aquí entran en juego otros factores, como el tipo de infección, el microorganismo y el estado basal del paciente. No es lo mismo una infección urinaria que una neumonía, ni es lo mismo una infección en un paciente que previamente estaba sano, que en un paciente que ya tenía algún otro problema. En general con los tratamientos alternativos hay menos experiencia de uso y, en ocasiones pueden ser más tóxicos, lo que puede dificultar el tratamiento, especialmente en pacientes “frágiles”.

¿Si tuviese una infección por una bacteria productora de NDM-1 me la detectarían? Los análisis rutinarios de los Servicios de Microbiología incluyen antibiogramas. Si un paciente tiene una infección por una bacteria productora de MBLs se detectará dicha actividad y se dará esa información a su médico. Para determinar si se trata de NDM-1 o de otra MBL habrá que analizar el gen que codifica la resistencia (mediante PCR, por ejemplo). Dado que todas las MBLs tienen actividades similares la identificación precisa del gen es de interés epidemiológico, pero no es relevante para el paciente.

¿Y no pueden utilizarse antibióticos nuevos? Sí, hay algunos antibióticos aprobados recientemente que parecen funcionar bien, pero ninguno es de una familia nueva. El problema es que la investigación en esta área se ha reducido mucho en las últimas décadas, las líneas en desarrollo son muy escasas y es previsible que en los próximos años salgan al mercado muy pocos nuevos antibióticos. El pozo se está secando, desde hace ya algún tiempo se vienen lanzado mensajes al respecto, pero la reacción está siendo lenta y tímida (en el mejor de los casos).

¿Pero hay motivos para alarmarse? No y sí. No hay motivos para generar una alarma inmediata. La aparición de NDM-1 no supone realmente una novedad, las MBLs se describieron ya en la década de los noventa, y aún son poco frecuentes. Sin embargo, desde su descubrimiento se han expandido por todo el mundo y su frecuencia va en aumento, y eso sí es preocupante porque nos estamos quedando sin armas para responder.

¿De dónde viene NDM-1? Se trata de un gen natural que por su actividad particular ha sido seleccionado por la presión antibiótica sobre la flora bacteriana humana. Al integrarse en un elemento genético móvil capaz de saltar entre cepas, e incluso entre especies, se difunde muy rápidamente. No conocemos las funciones originales de las MBLs, pero deben estar relacionadas con el metabolismo de la pared bacteriana. El análisis de las secuencias de aminoácidos de las diferentes familias de MBLs indica que están lejanamente emparentadas, lo que a su vez muestra que se trata de un grupo de enzimas antiguo y ampliamente distribuido entre las enterobacterias. (Lo siento, no hay fundamentos para teorías conspirativas).

Entonces, ¿dónde está la novedad? El título del trabajo de Kumarasamy y colaboradores sugiere que se ha descubierto un nuevo mecanismo de resistencia, y en ese sentido es incorrecto. Lo que se ha descubierto es un nuevo gen perteneciente a una familia ya conocida y cuyos mecanismos de acción han sido bien caracterizados. La novedad podría estar en la velocidad con la que NDM-1 está diseminándose por el mundo. En 2008 se detectan los primeros casos en Reino Unido, y en 2009 ya constituyen el grupo mayoritario, siendo el 40% de las MBLs detectadas (que son pocas en términos absolutos, pero están en aumento). Dado que se trata de la primera vez que se describe, aún no existen datos sobre otros países, aunque es previsible que en los próximos meses aparezcan ya los primeros informes.

¿Por qué ha surgido NDM-1 en la zona de la India y Pakistán? No hay ninguna razón objetiva. Otras familias de MBLs han sido descritas originalmente en Japón, Italia, Alemania, Brasil y Corea, y algunas de ellas se han diseminado ya por todo el mundo. El problema de las resistencias es un problema global. Sin embargo, sí es cierto que en los países en los que los antibióticos pueden comprarse sin receta médica (como la India, entre otros muchos…) suele hacerse un uso excesivo e innecesario de antibióticos que no benefician a nadie, pero que contribuyen a aumentar la presión antibiótica y a seleccionar resistencias. Por ello es más frecuente que las resistencias se originen en éstos países, y por ello volvemos a insistir en lo importante que es evitar el USO INNECESARIO de todos los antibióticos

REFERENCIA:

Kumarasamy KK, Toleman MA, Walsh TR, Bagaria J, Butt F, Balakrishnan R, Chaudhary U, Doumith M, Giske CG, Irfan S, Krishnan P, Kumar AV, Maharjan S, Mushtaq S, Noorie T, Paterson DL, Pearson A, Perry C, Pike R, Rao B, Ray U, Sarma JB, Sharma M, Sheridan E, Thirunarayan MA, Turton J, Upadhyay S, Warner M, Welfare W, Livermore DM, Woodford N.2010. Emergence of a new antibiotic resistance mechanism in India, Pakistan, and the UK: a molecular, biological, and epidemiological study. Lancet Infect Dis. 10: 597-602.

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La leche materna no sólo alimenta al bebé

Autor: Alfonso M. Corral*

Durante la Semana Mundial de la Lactancia nos bombardean con informaciones sobre las bondades de la leche materna. Algunas ya conocidas como que ya de adultos tendremos un menor riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares. De otras, sin embargo, nunca había oído hablar. Como el descubrimiento de que los bebés no digieren el 21% de la leche materna y que esta parte no digerida favorece el crecimiento de bacterias intestinales saludables.

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El 21% de la leche son azúcares complejos derivados de la lactosa. Unos azúcares que, sorprendentemente, los seres humanos no podemos digerir. Y es que, señala uno de los autores de este estudio, Bruce German, no deja de ser asombroso que “la leche contenga tanto material que el bebé no pueda digerir“.

Intentando encontrar un sentido evolutivo a tal derroche de energía, el grupo de dirigido por David Mills en la Universidad de California en Davies encontró en las heces de los bebés que tomaban leche materna una bacteria que sí es capaz de digerir estos azúcares complejos: Bifidobacterium longum subsp. infantis. De este modo, la madre influye en el tipo de bacterias que viven en el intestino de su retoño. De hecho, esta bacteria no se ha podido encontrar ni en adultos ni en bebés a los que no se les da el pecho.

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Esta subespecie se encuentra en las paredes intestinales, evitando así la proliferación de otras bacterias que pudieran ser nocivas. Para los recién nacidos, con un sistema inmune sin entrenar y sin el ácido estomacal que mate a la mayoría de las bacterias que ingieren, cualquier ayuda frente a los microorganismos hostiles es poca.

Por ello la selección natural ha favorecido esta simbiosis. Eso sí, una simbiosis bastante original, ya que no es el bebé, sino la madre, quien le da alimento a esta bacteria a cambio de protección para sus hijos. Algo así como una niñera en versión microscópica. Como indica German, “las madres están reclutando otra forma de vida para cuidar de su bebé.”

REFERENCIA:

Sela, D., Chapman, J., Adeuya, A., Kim, J., Chen, F., Whitehead, T., Lapidus, A., Rokhsar, D., Lebrilla, C., German, J., Price, N., Richardson, P., & Mills, D. (2008). The genome sequence of Bifidobacterium longum subsp. infantis reveals adaptations for milk utilization within the infant microbiome. Proc. Nat. Acad.  Sci., 105: 18964-18969.

* Alfonso  M. Corral es Divulgador Científico en el Centro Nacional de Biotecnologia del CSIC.

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