El ejercicio suele ser saludable, perocuando se convierte en competición puede a veces no serlo al cien por cien. Elnúmero de agosto de la revista Microbiology Today, el órgano de expresión dela Sociedad de Microbiología del Reino Unido, repasa algunos aspectos en los que la microbiología e inmunología entran a veces en colisión con el deporte. Nuestra ya conocida bacteria CAMRSA (Staphylococcus aureus resistente a meticilina adquirida en el ámbito comunitario), un virus herpes (Herpex Gladiatorum) y la disminución de las defensas inmunitarias por estrés, son los protagonistas de esta competición entre salud y deporte.

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Las cepas de Staphylococcus resistentes a meticilina son especialmente peligrosas cuando atacan a las personas que antes estaban sanas yson mas contagiosas entre los grupos que tienen estrechos vínculos sociales,las cárceles, cuarteles, colegios, colectivos homosexuales y los equipos de atletas. Contribuye a su peligrosidad el que de entrada presentan síntomas poco definidos, sarpullidos que se intentan tratar con antibióticos que si bien son eficaces para combatir a los estafilococos normales, lo que hacen es retrasar el diagnóstico de los CAMRSA. En 2003 se produjo un caso bien estudiado de infección por CAMRSA en el equipo de fútbol americano (rugby) de los Carneros de San Luis (St. Louis Rams). Cinco de sus jugadores se vieron infectados tras haber sufrido rozaduras con el césped durante el juego y los cinco lo fueron por una estirpe de estafilococo portadora de un segmento de ADN con el gen de la toxina PVL (leucocidina Panton-Valentine), una proteína que perfora poros en las membranas de los neutrófilos, unos elementos de nuestro sistema inmunitario que normalmente nos defienden de las bacterias patógenas. Como suele ser frecuente, el segmento que contiene la toxina contiene además los genes de resistencia a los antibióticos, en este caso una beta-lactamasa que inutiliza a los antibióticos del tipo de la penicilina entre los que se encuentra la meticilina. Además estos segmentos de ADN tienen la peligrosa propiedad de ser muy transmisibles de una a otra cepa de estafilococo.

Según una estadística realizada en los Institutos de Enseñanza Superior del estado de Nebraska estas infecciones se presentan en el0,6% de los luchadores y en el 0,25% de los jugadores de rugby, y también aparecen en equipos de baloncesto, voleibol, esgrima, remo, levantamiento de peso y gimnasia. Ni que decir tiene que el descuido en la higiene, el compartir toallas o cuchillas de afeitar y la poca limpieza de las instalaciones y del equipo aumentan el riesgo. En el Reino Unido no parece detectarse por ahora un peligro grave de infecciones por CAMRSA asociadas a la práctica deportiva, perola internacionalización del deporte puede ser un factor creciente de riesgo.Frente a ello es aconsejable extremar las medidas de higiene en la práctica deportiva. En caso de infección, además del drenaje quirúrgico de los abscesos cabe el uso de antibióticos frente a los que los CAMRSA son todavía sensibles.Estos antibióticos han de ser utilizados tan solo por prescripción médica, ya que, dependiendo de los lugares geográficos en donde se produzca la infección,los estafilococos allí presentes tienen distintas propiedades de resistencia frente a ellos.

Herpex Gladiatorum (HG) es otro de los enemigos que acechan a los practicantes de lucha, rugby y artes marciales, es un virus cuya infección también se manifiesta por sarpullidos inespecíficos. Como los demás herpes, una vez que desaparecen las lesiones dela infección primaria, el HG suele quedarse aletargado en el enfermo para reactivarse más tarde coincidiendo con situaciones de estrés, disminución delas defensas e incluso de la menstruación. No está claro si el HG está exactamente relacionado con el herpes labial. Datos asimismo de Norteamérica indican que desde 1964 se han producido varias infecciones bien documentadas.Al parecer el contagio ha de ser directo de una a otra persona pero también se han producido contagios por personas en las que el HG debía estar latente al no presentar ellas mismas síntomas externos. Como tratamiento se utilizan antivirales, alguno de los cuales sirve también, según los datos de un estudio realizado en un torneo de lucha, como profiláctico.

Quedarse en casa sin moverse tampoco es la solución. La mayoría de las afecciones de las vías respiratorias superiores (todo lo que a partir de la boca y la nariz lleva a la tráquea, bronquios y pulmones) que padecemos, producidas por varios virus con una frecuencia media de tres cada año en un adulto sano, son superadas gracias a las defensas que despliega nuestro sistema inmunitario. El ejercicio moderado se considera,según las estadísticas de un estudio publicado en 2003,que ayuda a reducir un 29% el número de esas afecciones. Por el contrario el exceso de esfuerzo, como puede ser una carrera de maratón parece que aumenta el riesgo de padecer una de estas afecciones en como mínimo un 100%. Se puede representar la probabilidad de tener un problema respiratorio con respecto a la cantidad de ejercicio que se hace como una curva con forma de Jota mayúscula inclinada, en la que tanto la falta como el exceso de ejercicio ocupan las dos ramas de la letra, con el mínimo de riesgo situado en los niveles de ejercicio moderado.

De acuerdo con resultados recientes se puede decir que el ejercicio modifica al sistema inmunitario. Uno de los efectos tiene lugar por la activación de las células encargadas de destruir a las que han sido infectadas por virus, las llamadas Asesinas Naturales (Natural Killer en inglés, o en abreviatura NK). Uno de los efectos de las células NK es inducir la muerte celular programada (la llamada apoptosis)de las células infectadas. Al contrario de la lisis, que es el simple estallido celular, la apoptosis recicla en gran medida los componentes de la célula que muere, al igual que ocurre con las hojas que se marchitan y caen, de ahí que ambos fenómenos se conozcan con el mismo nombre. La apoptosis impide que los virus contenidos en las células infectadas se viertan al medio e infecten nuevas células sanas. El ejercicio moderado aumenta los niveles de citoquinas como el interferón e interleuquina, sustancias del cuerpo que activan a las células NK.Por el contrario un exceso de esfuerzo, y la presión psicológica producida por la competición, actúan aumentando los niveles de varias hormonas, adrenalina y prostaglandinas, que se sabe disminuyen su actividad, por lo que el resultado es una mayor susceptibilidad a la infección.

En resumen podríamos decir que si bien nadie cuestiona los efectos beneficiosos del ejercicio moderado, el deporte, en especial el de competición, es una actividad que no está al alcance de cualquiera y que debe ser practicado bajo la adecuada supervisión técnica y sanitaria.

Staphylococcus aureus, el estafilococo dorado, es una pequeña bacteria que convive pacíficamente con el ser humano, pero que también puede producir infecciones, en algunos casos muy graves. La historia reciente de los aislados clínicos de S. aureus es un extraordinario ejemplo de evolución de un microorganismo patógeno ocurriendo delante de nuestras narices, y también dentro de ellas… En algunos casos el resultado, el llamado CA-MRSA, es una bacteria resistente a los antibióticos, muy virulenta y por lo tanto muy peligrosa, el “estafilococo feroz”.

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El estafilococo identificado. La Dra. Francoise Perdreau-Remington, directora del laboratorio de Epidemiología Molecular del Hospital General de San Francisco muestra una placa con estafilocco.  Foto: Michael Macor.

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S. aureus es una pequeña bacteria esférica, un coco, del grupo de las gram positivas, capaz de vivir en diversos ambientes, tanto en condiciones aeróbicas como anaeróbicas. En relación con el ser humano, se le considera un microorganismo saprófito, que vive sobre la piel, la mucosa nasal y la orofaringe. Ocasionalmente puede producir diversas infecciones en la piel y heridas superficiales pero también, menos frecuentemente, osteomielitis, artritis, endocarditis, neumonías y otras infecciones graves. También es capaz de formar películas (biofilms) sobre superficies inertes, como catéteres ó válvulas cardíacas. Como buen patógeno oportunista, S. aureus está muy bien equipado en lo que se refiere a elementos de ataque y defensa, lo que llamamos habitualmente genes de virulencia, que le permiten penetrar los tejidos y resistir los ataques del sistema inmunológico.

Desde el punto de vista genético, S. aureus es un microorganismo altamente clonal. Como además tiene una gran capacidad de dispersión, la mayoría de los aislados clínicos pertenecen a un puñado de linajes, o clones, de distribución mundial que se parecen mucho entre sí, aunque difieren en el contenido en genes de virulencia y resistencias a antibióticos. Estas diferencias son importantes porque determinan tanto la agresividad de la infección como su susceptibilidad al tratamiento.

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Staphylococcus aureus. Foto: Rocky Mountain Laboratories.

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MRSA: Staphylococcus aureus resistentes a meticilina
Ya en 1948 se detectaron los primeros casos de infecciones por estafilococos portadores de penicilinasa, y por tanto resistentes a la penicilina. En 1961, apenas tres años después de la introducción en la clínica de la meticilina, una variante de la penicilina resistente a las penicilinasas, se describen los primeros casos de cepas resistentes a estos nuevos antibióticos. Desde entonces, estas cepas de S. aureus resistentes a meticilina (abreviado SARM, aunque se utiliza más comunmente el inglés MRSA), se han ido extendiendo por todo el mundo y en algunos países constituyen una fracción importante de todos los aislados clínicos. La resistencia a meticilina la confiere el gen mec, que codifica para una proteína fijadora de penicilina, PBP2a. La proteína PBP2 de S. aureus participa en la síntesis de la pared celular, actividad que en esta bacteria está asociada tanto al crecimiento como a la división celular. Los antibióticos de la familia de los betalactámicos se parecen estructuralmente al sustrato de las PBPs, y se unen a ellas ináctivándolas de manera irreversible. La proteína PBP2a tiene baja afinidad por el antibiótico, y por tanto se mantiene activa en presencia de las dosis que pueden emplearse en la práctica clínica. La expansión de los MRSA desde mediados del siglo XX es un fenómeno sorprendente, no sólo por su rapidez, sino porque se trata en realidad de una serie de ondas epidémicas superpuestas. Se conocen en este momento dos grandes grupos de cepas MRSA que corresponden a líneas evolutivas diferentes pero que parecen estar confluyendo en la actualidad.

HA-MRSA: patógenos relacionados con el ámbito sanitario
Los primeros casos de MRSA se describieron en la década de los sesenta, y eran en su mayoría brotes e infecciones hospitalarias (de ahí el acrónimo HA-MRSA, por hospital-acquired-MRSA). La proporción de estafilococos resistentes frente a los sensibles a meticilina ha ido aumentando con los años, llegando a ser en España un 20-30 % de los aislados clínicos. De forma paralela se ha ido ampliando el entorno en el que se producen las infecciones, y actualmente no se les considera patógenos exclusivamente hospitalarios, sino de forma más general, relacionados con el ámbito sanitario. La definición oficial de HA-MRSA incluye a todos aquellos aislados obtenidos de pacientes que tienen contacto habitual ó reciente (en un período inferior a un año) con hospitales u otras instituciones sanitarias (residencias, centros de diálisis, etc.).
Los HA-MRSA suelen ser responsables de neumonías, infecciones de heridas quirúrgicas, e infecciones asociadas al uso de catéteres. Suelen llevar asociadas resistencias a otros antibióticos, en concordancia con el paradigma de las multirresistencias que establece que son seleccionadas por la tremenda presión antibiótica que se ejerce en los hospitales, y en el ámbito sanitario en general. La multirresistencia es un problema grave porque limita fuertemente las opciones terapeúticas, aunque en el caso del MRSA suelen quedar opciones disponibles como la vancomicina ó el linezolid.

CA-MRSA: el estafilococo feroz
En 1993 se describieron los primeros casos de MRSA no asociados al ámbito sanitario. Los CA-MRSA (de community-acquired MRSA, MRSA adquiridos en el ámbito comunitario) se han extendido desde entonces por todo el mundo. Se manifiestan en brotes epidémicos locales, pero también se dan casos aislados, que habitualmente producen infecciones de piel sin muchas complicaiones. Con cierta frecuencia pueden resultar en infecciones más graves: neumonías necrotizantes, osteomielitis, endocarditis, etc. No suelen llevar asociadas resistencias a otros antibióticos y se caracterizan por ser muy virulentos. Uno de los clones más agresivos es el USA300, que se ha extendido en los últimos años por los Estados Unidos, y ha sido descrito ya en Europa en varias ocasiones. El riesgo de infección por USA300 es mayor entre los hombres homosexuales sexualmente activos, por ello ha sido presentado por algunos medios de comunicación como el SIDA del siglo XXI ó la nueva epidemia de los homosexuales. Sin embargo, la infección no se limita, ni mucho menos, a la población homosexual, puede afectar a cualquier persona, y recientemente ha entrado en el ámbito sanitario, siendo ya responsable de diversos brotes epidémicos hospitalarios en Estados Unidos. La aparición de brotes hospitalarios producidos por CA-MRSA distintos al USA300 ha sido descrita en varias ocasiones en diversos lugares de todo el mundo, y parece indicar que los CA-MRSA se están introduciendo en el ámbito sanitario.
Los análisis genéticos muestran que USA300 es un grupo clonal, es decir, todos los aislados provienen de un ancestro común. Sin embargo, no es el único clon de CA-MRSA, varios análisis realizados con aislados de todo el mundo muestran que existen diversos clones de CA-MRSA, y que han surgido de manera independiente en repetidas ocasiones.

La evolución del estafilococo feroz
La evolución de los CA-MRSA es un tanto enigmática. Los diversos clones se han originado de manera independiente, y lo han hecho fuera del ámbito sanitario, donde la presión antibiótica es baja. Esto sugiere que los CA-MRSA han surgido en respuesta a un modo de selección puntual. Si los CA-MRSA tienen mayor transmisibilidad ó capacidad de dispersión que el resto de los estafilococos, como sugiere la rapidez con la que se han extendido por todo el mundo, la selección local y limitada en el tiempo que se produce cuando una persona recibe un tratamiento antibiótico podría ser suficiente para mantener el gen de resistencia en la población, incluso si, como es el caso, la mayoría de los portadores no están tomando antibióticos. No hay que olvidar que el 80% del consumo total de antibióticos se produce fuera del ámbito hospitalario, y que, aunque globalmente la presión antibiótica en el medio comunitario sea baja, existen en todo momento una gran cantidad de individuos recibiendo tratamientos antibióticos por diversas infecciones, que actuarían como puntos de selección y amplificación de la población MRSA. Este fenómeno de “selección puntual y adaptación global” sería análogo a los procesos de selección periódica estudiados ampliamente por los genetistas, y aunque destaca por la rapidez con la que se ha producido la dispersión geográfica hasta alcanzar el nivel de pandemia y por la gravedad de las infecciones que puede producir, no es un fenómeno exclusivo del estafilococo. Otras bacterias en las que se han seleccionado resistencias a antibióticos en el ámbito comunitario son el neumococo (Streptococcus pneumoniae) resistente a betalactámicos, ó la Shigella multirresistente. No conocemos cuales son los factores que determinan la selección de un microorganismo y no de otro, ó qué antibióticos y en qué cantidades favorecen la selección de unas u otras resistencias en la comunidad. Estas son, sin duda, cuestiones difíciles de estudiar pero que deben abordarse si queremos llegar a comprender por qué se extienden las resistencias a antibióticos.

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GLOSARIO

Aislados clínicos: en microbiología clínica se llama aislados clínicos a las cepas ó clones obtenidos de muestras de pacientes y a los que se atribuye un papel causal en una infección.

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Optimismo inicial
La penicilina, en cantidades suficientes para el uso civil estuvo disponible en los EE.UU. en 1945 y en 1946 en el Reino Unido (Bud, 2007). De hecho, la penicilina en la actualidad puede considerarse como una materia prima (Bentley y Bennett, 2008). Se creó una organización para la ayuda de países devastados por la guerra, la Administración de las Naciones Unidas de Socorro y Reconstrucción (UNRRA*), que, a partir de 1946, suministró conocimientos especializados sobre los antibióticos e incluso plantas enteras de producción de penicilina a varias naciones (Bud, 2007). Poco a poco, el uso de antibióticos se convirtió en un fenómeno a escala mundial y el término, antibiótico, entró en el vocabulario común. Un antibiótico se miraba como si fuese un fármaco milagroso que tenía un carácter más o menos general de panacea universal, que incluso se recetaba para tratar el catarro. Además, después de un programa de investigación masivo y secreto en los EE.UU. y el Reino Unido, se averiguó la estructura química de la penicilina que en 1946 pasó a ser del dominio público.

De broma a peligro
Una indicación de la amplia publicidad dada a los antibióticos fue un borrador, con una portada como la utilizada por la revista Science, distribuido en la Reunión de la AAAS (Sociedad Americana para el Avance de la Ciencia) del 27 al 30 de marzo de 1946. Este informe anunciaba el descubrimiento y la caracterización de la plentisilina- una sustancia aislada de la cáscara de plátano con la característica peculiar de no tener ninguna actividad antibiótica en absoluto. Curiosamente, contenía deuterio, ²H, además de los elementos habituales, C, H, N, O y S. Era, desde luego, una elaborada broma con el número de volumen de Science registrado como ℑ. El autor usó un seudónimo, Norman Nadir, un anagrama para Radin, que en aquel tiempo era becario en el Colegio de Médicos y Cirujanos de la Universidad de Columbia. Felizmente Radin tuvo una brillante carrera como bioquímico con muchas publicaciones serias. La parodia ha sido reimpresa (Weber, 1987).

La parodia de posguerra de Radin quería ser una broma. Pero medio siglo más tarde no es en absoluto una broma el que varios antibióticos hayan perdido, o estén en vías de  perder, su eficacia. Como la plentisilina, se han convertido realmente en sustancias sin actividad antibiótica. Tras seis décadas de uso intensivo de los antibióticos se han curado muchas infecciones y salvado muchas vidas. A principios de los años 1950, algunos organismos que antes eran fácilmente controlados por los antibióticos adquirieron resistencia a esos compuestos. Las esperanzas iniciales de que el fenómeno de resistencia se pudiera controlar por el desarrollo de antibióticos nuevos, sintéticos o semisintéticos, o por la obtención de compuestos recién descubiertos, se han cumplido sólo parcialmente. Ahora, a principios del siglo XXI, la resistencia a los antibióticos es, verdaderamente, un problema serio.

Más caros y más incómodos
Un caso trágico es el tratamiento de infecciones por Neisseria gonorrhoeae, de las cuales solo en los EE.UU. ocurren aproximadamente 800.000 al año. (Wang et al., 2007). A partir de 1936, una simple gonorrea se podía controlar con sulfamidas, pero hacia 1945 un tercio de las cepas era resistente. La penicilina vino al rescate. Al principio una dosis de 50.000 unidades curaba en un solo día, pero en 1972 era necesario usar 4,8 x 10⁶ unidades de penicilina, una cantidad mucho más grande. Como la resistencia inevitablemente se extiende, en los años 1980 tanto la penicilina como las tetraciclinas se dejaron de usar en los EE.UU como terapias para la gonorrea  (Wang et al., 2007).

Las terapias sustitutorias fueron las cefalosporinas y las fluoroquinolonas. Sin embargo, las cepas resistentes a fluoroquinolonas se han extendido por todo el mundo (Tapsall, 2001) y los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, de EE.UU. (CDC), han financiado el Proyecto Especial de Vigilancia de las cepas gonocócicas (GISP) para vigilar las tendencias en la resistencia a fluoroquinolonas (Wang et al., 2007). No hay que decir que con el mayor uso de fluoroquinolonas la resistencia aumentó. Un hallazgo interesante fue que, después de interrumpirse los tratamientos con penicilina, la prevalencia de cepas con resistencia a penicilina ha disminuido. Al principio, los gonococos eran muy susceptibles a la administración oral de ciprofloxacina, con MIC (valores mínimos inhibitorios) de aproximadamente 0,06 mg L^-1. Estos valores aumentaron, primero a 1 mg L^-1 y más tarde se hicieron tan altos como 16-32 mg L^-1 (Tapsall, 2001). Un reciente Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad (13 de abril de 2007) traía tristes noticias: el anuncio de que el CDC ya no recomienda las fluoroquinolonas para tratar las infecciones gonocócicas. Ahora el único tratamiento recomendado son las cefalosporinas. Por desgracia, estos antibióticos son caros y, a menudo, requieren ser inyectados (Wang et al., 2007).

Más mortal que el SIDA
Otro problema se refiere a una penicilina semisintética, la meticilina. Este antibiótico se parece a la penicilina G común, (benzilpenicilina) pero el grupo fenilo ha sido substituido por un grupo dimetoxifenil -, por eso el componente “met” del nombre. Fue desarrollado por la compañía Beecham; el proceso seguido desde su descubrimiento hasta su lanzamiento (1960) fue excepcional, necesitando tan sólo unos meses (Bud, 2007). Sin embargo, en un solo año, se encontró en el Queen Mary’s, un gran hospital infantil cercano a Londres, una cepa de Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Este organismo, con las siglas MRSA (Staphylococcus aureus meticilina-resistente), se ha hecho cada vez más frecuente en los hospitales. Estas bacterias Gram-positivas han adquirido unos niveles de resistencia que convierten a una enfermedad antes fácilmente tratable en una septicemia potencialmente mortal. En los hospitales, los pacientes transplantados y los ancianos son los grupos con mayor riesgo. Además, los problemas con la MRSA han pasado a la población en general llevando a acuñar el término, MRSA adquirido en la comunidad (CA-MRSA).

Un artículo del Washington Post (17 de octubre de 2007) señala que las MRSA son ahora más mortales que el virus de SIDA; el titular dice: “El tributo del germen staph resistente a los medicamentos es más alto de lo que se pensaba“. El artículo menciona 94.000 infecciones graves y casi 19.000 muertes al año. El artículo fue inducido por la muerte de un jugador de 17 años de fútbol americano, lo que forzó el cierre en el Condado de Bedford, en Virginia, de 21 institutos para limpiarlos, esperando así prevenir otros casos. Que la víctima fuera un jugador de fútbol es interesante ya que el CA-MRSA a menudo afecta a atletas, internos de centros penitenciarios y niños.

No nos quedan antibióticos sin resistencias
Cada vez se encuentran con mayor frecuencia organismos que son resistentes a otros antibióticos potentes. De hecho la vancomicina, el supuesto “antibiótico de último recurso”, es ya vulnerable. Es realmente irónico que el nombre, vancomicina, deriva de palabras relacionadas con “vencido” (p.ej., el francés, vaincre, conquistar). Las prácticas de prescripción médica dirigen la evolución de la resistencia a los medicamentos. Cuantos más antibióticos se usan mayor es la presión de selección darwiniana sobre las cepas que cada vez son más resistentes. Una descripción completa del problema de la resistencia a los antibióticos cae fuera del alcance de este ensayo. Sin embargo, dos libros recientes con títulos muy reveladores, son un tesoro de información. Son “La Venganza de los Microbios: Cómo la Resistencia Bacteriana neutraliza la Revolución de los Antibióticos” (Salyers and Whitt, 2005) y “La Penicilina: Triunfo y Tragedia” (Bud, 2007). Deberían ser de lectura obligatoria para cualquier persona interesada en el tratamiento de las enfermedades infecciosas.

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LOS AUTORES

Ronald Bentley es Profesor Emérito del Departamento de Ciencias Biológicas, Universidad de Pittsburgh. Joan Bennett es Profesora en el Departamento de Biología de Plantas y Patología, Universidad de Rutgers. También es Vicepresidenta Asociada para la Promoción de Mujeres en la Ciencia, la Ingeniería y las Matemáticas, y ex Presidente de la ASM.

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REFERENCIAS

Bentley, R., and Bennett, J. W. 2008. A ferment of fermentations: reflections on the production of commodity chemicals by microorganisms. Adv. Appl. Microbiol., 63, in press.

Bud, R. 2007. Penicillin: Triumph and Tragedy. Oxford University Press, Oxford.

Salyers, A. A., and Whitt, D. D. 2005. Revenge of the Microbes: How Bacterial Resistance is Undermining the Antibiotic Revolution. ASM Press, Washington, DC.

Tapsall, J. 2001. Antimicrobial resistance to Neisseria gonorrhoeae. WHO/CDS/DRS 2001.3:16. World Health Organization, Geneva.

Wang, S. A. et al. 2007. Antimicrobial resistance for Neisseria gonorrhoeae in the United States, 1988 to 2003: the spread of fluoroquinolone resistance. Ann. Int. Med. 147: 81-89.

Weber, R. L. Droll Science. 1987. Humana Press, Clifton, NJ.

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* Nota de los traductores: La UNRRA fue sustituida en 1946 por la Organización Internacional de Refugiados, germen de lo que en 1950 sería la actual ACNUR.

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traducción: Magaly Roldán y Miguel Vicente

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Foro del día en notiweb

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Un inquilino habitual
El S. aureus, como se le llama de forma breve, es una bacteria casi esférica que en determinados medios de cultivo prolifera formando colonias color oro, de ahí su nombre. La mayoría de las veces sobrevive sobre la piel o en las fosas nasales sin causar daño, resistiéndose a los ataques de nuestras defensas inmunitarias y a los de otras bacterias que también viven en nuestro cuerpo e intentan expulsarle. Pero en ocasiones, si bajan las defensas (por heridas, cirugía, o vaya usted a saber),  este pequeño bichito se convierte en una amenaza produciendo molestias que pueden no pasar de ser un fastidio, ¿quién no ha padecido alguna vez un forúnculo? pero que otras veces se convierten en enfermedades más graves e incluso mortales, como sucede en algunos casos de endocarditis, enfermedad en la que el S. aureus se aloja en las válvulas del corazón.

En estos casos los antibióticos han sido hasta el momento las medicinas que nos han salvado, el S. aureus necesita una gruesa pared de un compuesto llamado peptidoglicano para que la presión a la que se encuentra su interior no lo haga estallar, y los antibióticos como la penicilina la debilitan causando la desintegración de la bacteria. Pero S. aureus está aprendiendo rápidamente a esquivarlos. En la actualidad son frecuentes las variantes MR (multiresistentes) en las que incluso antibióticos más refinados que la penicilina (la meticilina por ejemplo) fallan. Como última defensa quedaba un antibiótico, la vancomicina que también debilita la pared de las bacterias actuando a un nivel algo distinto a la penicilina. Pero las bacterias son sibilinas y frente a nuestras nuevas armas rápidamente adquieren métodos para inutilizarlas.

Historia de la resistencia
Se sabe que el S. aureus se puede hacer resistente a la vancomicina por vías diversas, que le restan vigor con respecto a las estirpes susceptibles. Se ha podido documentar recientemente un caso en el que un enfermo con una afección congénita del corazón desarrolló además endocarditis y se ha registrado paso a paso lo que ocurre desde que se manifiesta la infección hasta que durante el tratamiento con vancomicina aparecen las variantes de la bacteria a las que el antibiótico ya no les afecta. En el estudio se analizó la secuencia completa del genoma de bacterias aisladas de la sangre en las distintas fases de la infección entre julio y octubre de 2000, cuando el infortunado paciente falleció por efecto no de la infección sino de la enfermedad cardiaca.

Como además hubo de ser sometido a cirugía para sustituir una de las válvulas del corazón, también se analizaron las bacterias pertrechadas en su reducto más profundo. Los resultados indican que desde la estirpe que inicia la infección, que era susceptible a la vancomicina, hasta las estirpes finales, que eran tolerantes al antibiótico, se habían acumulado de manera progresiva más de treinta mutaciones. Al parecer las mutaciones se producían en la reserva de S. aureus localizados en un acúmulo en la válvula del corazón, en donde por cada gramo de tejido hay más de mil millones de bacterias, y de allí se iban dispersando por la sangre.

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Imagen de Staphylococcus aureus tomada con un microscopio de barrido. AJC1′s photos.

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Recuerdos de familia
Es un paso más para entender cómo por ahora vamos perdiendo la guerra contra las bacterias, y podemos explicarlo de manera muy sencilla, es una lucha por conseguir comida en un mundo en el que ésta no sobra. En esa guerra los microbios pronto aprendieron a utilizar antibióticos para frenar a la competencia, y al mismo tiempo tuvieron que ser ellos mismos resistentes a los antibióticos que producían. Los antibióticos que tanto nos han beneficiado los hemos encontrado en ese mundo microscópico y tienen por ello el inconveniente de que junto a la capacidad de producirlos los microbios inventaron ya la forma de resistirlos. Antes de que empezasen a usarse los antibióticos como terapia las bacterias patógenas debieron olvidarse en algún momento de la necesidad de ser resistentes a ellos para sobrevivir, no lo necesitaban y montar una estrategia para resistir les debía ser costoso, pero el uso y el abuso de los antibióticos a partir de mediados del siglo pasado les ha refrescado rápidamente la memoria.

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REFERENCIA
M.M. Mwangi, S.W. Wu, Y. Zhou, K. Sieradzki, H. de Lencastre, P. Richardson, D. Bruce|, E. Rubin|, E. Myers, E. D. Siggia, and A. Tomasz. 2007. Tracking the in vivo evolution of multidrug resistance in Staphylococcus aureus by whole-genome sequencing. Proc. Natl. Acad. Sci. 104: 9451-9456.

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