1. Los virus no están vivos. Basan su casi bíblica opinión David Moreira y Purificación López-García en diez argumentos, un número asimismo bíblico. Empezando por el más contundente, que los virus no están vivos. Puede decirse, que si bien los virus, ellos solos, no manifiestan signos de vida, no ocurre así cuando se introducen en otro organismo. Pero los autores opinan que en esas circunstancias los virus ni viven ni evolucionan sino que son vividos y evolucionados por las células a las que infectan. Según ellos, los virus son fragmentos celulares que se especializan en viajar de una otra célula, y por ello no se les puede considerar como seres vivos auténticos, al igual que una cremallera de una cazadora cuando está ella sola no es un vestido.

2, 3 y 4. Los virus tienen muy diversos orígenes, no tienen linajes ancestrales y sus linajes carecen de continuidad. Los virus se parecen más a los elementos genéticos como los plásmidos y transposones, especializados en transferirse de una a otra célula, que a las células y como ellos no tienen un origen común, sino que han surgido en diversas ocasiones. Por el contrario las células se piensa que tienen todas un origen común. Además los virus no parece que contengan elementos ancestrales comunes. Si bien algunas de las proteínas de los virus comparten algunas estructuras, muy posiblemente esto sea simplemente porque para realizar una función determinada hay solo un número limitado de estructuras que pueden hacerlo. Por otra parte los virus adquieren genes de otros organismos con gran facilidad, por lo que cualquier linaje se diluye rápidamente al incorporase numerosos genes de diversas procedencias. Ocurriría lo mismo que si tratásemos de trazar nuestro árbol genealógico basándonos en la ropa que hay en nuestro armario.
Cada célula recibe de su madre, por regla general, la mitad de los componentes que ésta posee en el momento de la división, que además están contenidos en una membrana, que también se reparte entre las dos células hijas: es lo que se llama la herencia de la membrana. Los virus no funcionan así, sino que en cada infección viral se multiplican los componentes virales de tal manera que los componentes iniciales quedan por completo diluidos en la descendencia, y lo que es más, aquéllos virus que tienen membrana, no la sintetizan, sino que la toman prestada de la célula que han invadido. La carencia de una membrana heredada es, según los autores, una prueba contundente de que los linajes virales no tienen continuidad. De manera similar nadie sería capaz de trazar nuestro árbol genealógico a partir de nuestra camisa.

5. Compartir hospedantes distantes no significa antigüedad. Este argumento se basa en que los virus tienen la habilidad de cambiar de un hospedante a otro con cierta facilidad, por ejemplo, el virus VIH, que se cree procede de los simios, ha adquirido recientemente la capacidad de infectar al hombre, y el virus de la gripe aviar ha podido pasar de las aves al hombre en más de una ocasión. Esta propiedad hace que sea muy dudoso el que los virus hayan coevolucionado con sus hopedantes y que los virus que infectan organismos muy poco emparentados se hayan originado antes de la divergencia de sus hospedantes. En otras palabras, sería difícil averiguar  quienes fueron nuestros tatarabuelos rastreando el árbol genealógico de nuestro sastre.

6, 7, 8 y 9. Los genes metabólicos y los de traducción que tienen los virus proceden de las células, los virus se los han robado y además es difícil que los conserven. Los virus, como dijimos, no pueden hacer nada fuera de una célula, pero algunos contienen genes que sabemos intervienen en procesos metabólicos, incluso algunos que sirven para sintetizar proteínas, por lo que podrían ser parte de un metabolismo viral esquemático. Pero cuando estos genes se analizan en detalle se comprueba que son todos de origen celular, los virus los han adquirido de las células que parasitan y los transportan de una a otra según la van infectando. Pese a ello, los virus frecuentemente adquieren genes de las células que infectan y los intercambian con gran facilidad. Una vez más nos equivocaríamos de cabo a rabo si creyésemos que, porque compramos la ropa en una de sus tiendas,  el dueño de Zara es nuestro padre. Es más la ropa que ahora tenemos difícilmente se la pondrán nuestros tataranietos.

10. La sencillez no es sinónimo de antigüedad. Como último razonamiento, los autores nos proponen reflexionar sobre que la aparente sencillez de los virus no es un rasgo de que sean primitivos, sino de que por su vida de parásitos han descartado todo lo que les resulta un impedimento para multiplicarse con rapidez. El que un nadador se quede solo con el traje de baño no es porque sea un ser primitivo, sino porque se quita todo lo que le frena la velocidad de su brazada.

La propuesta de que expulsemos a los virus del paraíso, es de todas maneras un tanto radical y en gran medida es un reflejo de la simplicidad de nuestro raciocinio y no es culpa de la complejidad del mundo animado. Como ya apuntaba en el preámbulo de este comentario, los virus viven cuando infectan una célula, y por lo tanto no podemos decir que sean como las piedras, no siempre son seres inanimados, pero nuestra lógica no solo no comprende muy bien, sino que se siente muy inquieta, ante estas situaciones intermedias tan abundantes en el mundo: que la tela no sea blanca ni negra, sino gris natural.

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REFERENCIA
D. Moreira and P. López-García. 2009. Ten reasons to exclude viruses from the tree of life. Nature Rev. Microbiol. 7: 306-311.

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Examinar la gráfica en la que se representa el número anual de muertes por cada cien mil habitantes ocurridas en los Estados Unidos desde 1900 a 1996 es bucear en la historia social y médica del pasado siglo. Lo primero que salta a la vista es un descenso gradual a lo largo de los años, tan solo roto por un pico anormal de muertes en 1918-1919, descenso que se acelera entre 1937 y 1953 y que tiene un repunte a partir de 1980. El descenso global refleja sin duda las mejoras en higiene, alimentación y confort, así como la mejor atención médica, pero ¿qué ha podido causar los otros cambios?

Antibióticos y guerras
El pico de muertes que ocurrió en 1918, año en el que varios países eran devastados por la Primera Guerra Mundial, no tuvo como causa principal esa contienda, sino una enfermedad infecciosa, la gripe española. El descenso más acelerado entre 1937 y 1953 es el efecto que tuvo la introducción de las medicinas para combatir las infecciones bacterianas: sulfamidas (1935) y antibióticos como penicilina (1941),  estreptomicina (1943) e isoniazida (1952). Coincide en parte esta bajada en la mortandad con el final de la Segunda Guerra Mundial, la penicilina fue en gran parte un esfuerzo bélico para curar las infecciones provocada por las heridas. Por último, el repunte en la frecuencia de fallecimientos que se inicia en 1980, y que casi devuelve la tendencia de la curva a la que existía en la era pre-antibióticos se explica por la propagación de resistencias a los antibióticos en las bacterias patógenas.

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Mortandad anual  por cada cien mil habitantes durante el siglo XX en los Estados Unidos. En el recuadro se indican las tendencias. Las flechas señalan los cambios de tendencia por la disponibilidad de antibióticos y por la propagación de resistencias a ellos.

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Un virus peor que la guerra
Estas gráficas, en las que las frías cifras de las estadísticas esconden sucesos históricos y cambios sociales, tienen un atractivo fascinante. Además algunas han servido para más, como es el caso de la distribución de edades de las personas que fallecieron por gripe española. Mientras la mayoría de víctimas de la gripe normal son niños o ancianos, en la epidemia de gripe española el número de víctimas entre adultos jóvenes, de 20 a 40 años fue anormalmente alto, mientras que su efecto en mayores de 65 años fue apreciablemente menor. El análisis de estos datos sugiere que las personas nacidas antes de 1889 habían adquirido inmunidad al virus de la gripe española por ser supervivientes de otro virus que les infectó al rondar los 35 años de edad.

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Mortandad según la edad en la epidemia de gripe española comparada con epidemias de gripe normal. La epidemia de gripe española en 1918 causó más víctimas entre adultos jóvenes que las epidemia de años anteriores de gripe normal. Su efecto sobre la expectativa de vida, panel de abajo, fue  acusado.

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De España solo el nombre
El virus de la gripe española fue uno de los peligrosos casos en los que un virus que infecta animales, y en particular aves, muta de manera que puede infectar a los humanos. Nada tuvo que ver España en el origen del virus, aunque se creía que ocurrió en Norteamérica no parece que haya pruebas concluyentes sobre ello. Pero España sí tuvo un papel importante en la difusión de las noticias que constataban la pandemia. Razones estratégicas, a consecuencia del estado de guerra, condujeron al bloqueo de la información sobre ella en las potencias beligerantes, pero cuando el virus pasó a España, un país neutral, los medios de comunicación, que en nuestro país no tenían esas cortapisas, pudieron difundir la noticia. Fue esto lo que llevó a llamar a esa infame plaga con el nombre por el que se conoce.

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Los pastorcillos de Fátima, en los dos extremos de la expectativa de vida en el siglo XX. Los hermanos Jacinta y Francisco, a los lados, sucumbieron, al año siguiente de que se tomase la foto, víctimas de la gripe española. Su prima Lucía, en el centro, falleció a los 97 años, en 2005.

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De las gráficas de mortandad no podemos predecir qué nos depara el futuro, pero sí podemos extraer algunas conclusiones, como es la necesidad de mantener los hábitos de vida saludables adquiridos en el siglo pasado y extenderlos a los países menos favorecidos como la mejor ayuda que podemos prestar. Y la de encontrar nuevos medicamentos que frenen las infecciones si no queremos retroceder a un escenario en el que las enfermedades infecciosas sean, incluso en los países más desarrollados, la amenaza que representaban hace un siglo, cuando una sola epidemia de cólera en 1903 produjo en la India más de un millón de muertes.

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REFERENCIA
Armstrong GL, Conn LA & Pinner RW (1999) Trends in infectious disease mortality in the United States during the 20th century. J Amer Med Assoc 281: 61-66.

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El análisis filogenético de los tARNs, que forman parte del complejo sistema de moléculas que traducen el código genético escrito en el ADN al lenguaje de las proteínas, puede producir un vuelco radical en la forma en la que vemos el árbol genealógico de virus, bacterias, arqueas y organismos superiores.

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La genealogía de los tARNs. En su conjunto en el panel de arriba ysegún sus dos tipos de estructura en el del centro y abajo. En los trescasos las bacterias aparecen como un linaje joven. Fuente: F-J. Sun andG. Caetano-Anollés, PloS Comp Biol.

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Los tres dominios
Hace relativamente poco tiempo que se formuló la tesis de que los ancestros comunes de todas las células divergieron produciendo tres dominios, arqueas, bacterias y eucariotas, estas últimas con su material genético separado del resto de la célula dentro de un núcleo rodeado de una membrana adicional a la que separa la célula del exterior. Se postuló que arqueas y eucariotas podían compartir ancestros comunes, y que ambas los compartían con las bacterias. Asimismo existen indicios de que las células eucariotas derivan de la simbiosis de una bacteria que en un tiempo se instaló a vivir en el interior de algo parecido a una arquea.
Es difícil aventurar si realmente eso ocurrió así, no en balde estamos hablando de sucesos que bien pudieron ocurrir hace tres mil quinientos millones de años, año más o año menos y que no han dejado huellas fiables en el registro de fósiles que es lo que normalmente se maneja para averiguar la genealogía de bichos más consistentes como los dinosaurios. Por eso esta genealogía se obtuvo estudiando la similitud de algunas secuencias de los ARNs del ribosoma, en concreto del llamado 16s ARN, en los seres vivos actuales. Los ribosomas son complejas fábricas moleculares que en el interior de las células se dedican a ensamblar las proteínas a partir de sus componentes, los aminoácidos. Los ribosomas más antiguos podrían ser más parecidos a los de las bacterias actuales que a los de nuestras células.

Evitar el estallido
Hay algunos indicios indicando que las primeras células debían parecerse a una bacteria Gram-positiva, las bacterias que solo tienen una membrana. Entre ellos la organización en el mismo lugar del cromosoma de los genes que codifican las enzimas que catalizan la síntesis de la pared bacteriana junto a los que forman el septo que divide a las hijas en el momento de la reproducción. Es precisamente en la composición de la pared y de la membrana en donde las diferencias entre bacterias y arqueas son muy apreciables. Y esto no es trivial, porque de la presencia de una pared rígida depende que las bacterias no estallen por la presión de su contenido.
Sin embargo hay ahora otras observaciones que apuntan a un origen más moderno de las bacterias, y curiosamente al origen más arcaico de los virus, que son parásitos incapaces de reproducirse por sí solos y a los que generalmente se considera descendientes de las células que parasitan. Estos nuevos datos se han obtenido analizando la estructura de 571 tARNs de diversos genomas.

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El grupo génico dcw de Escherichia coli. La agrupación de los genes que codifican enzimas que intervienen en la síntesis de la pared junto a los que codifican proteínas de anillo de división puede conferir ventajas en las bacterias de forma bacilar, lo que se ha denominado “canalización genómica“. Fuente: Vicente et al. 2006. Septum enlightenment: the assembly of the bacterial division proteins. J. Bacteriol. 188: 19-27.

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Fábrica de proteínas
Para sintetizar una proteína, que en definitiva va a ser la molécula con actividad biológica dentro de la célula, se necesita convertir la información de los genes desde el ADN hasta una cadena de aminoácidos que luego se pliega para formar la molécula activa. En este proceso interviene un ARN llamado mensajero que traslada la información desde el ADN al ribosoma. En el ribosoma, donde se ha colocado el mensajero, los tARNs interpretan la información del lenguaje que usan los genes, 64 tripletes (palabras) diferentes, y la traducen al lenguaje de unos veinte distintos aminoácidos que se combinan siguiendo esa pauta impresa en el ADN para formar las proteínas. Para obtener su genealogía, que en un principio usando los métodos clásicos de análisis no parecía arrojar ningún resultado, se ha recurrido a forzar un poco la aplicación del proceso de identificación del parentesco. La constricción ha consistido en no dejar que cada dato de un tARN caiga en el lugar más adecuado a su estructura, sino forzar a los datos a pertenecer a uno u otro de los dominios conocidos, sea virus, bacteria, arquea o eucariota. De esta manera las estructuras que parecen más antiguas son las de los tARNs de arqueas, y sorprendentemente los virus. Y la última sorpresa es que las bacterias se colocan en una etapa más cercana al presente que las células eucariotas.

Evolución modular
Si descartamos que la genealogía obtenida sea errónea, cosa que probarán o refutarán investigaciones futuras, especialmente cuando se determinen las estructuras de los tARNAs de más especies, muy posiblemente lo que los resultados nos indican es que los organismos actuales, incluyendo en ellos a los virus, han surgido por evolución de diversos módulos. Así por un lado los genes de pared y división han podido adoptar una arquitectura que facilita la proliferación de algunas bacterias, mientras por otro los genes de los tARNs han adoptado varias estructuras, cada una de ellas se incorporó a cada dominio en un determinado momento a partir de una reserva de estructuras comunes. Al menos en el caso de los virus esta opción parece casi obligatoria pues mal puede establecerse un parásito sin que exista previamente el organismo al que parasita.

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REFERENCIA
F-J. Sun and G. Caetano-Anollés. 2008. Evolutionary patterns in the sequence and structure of transfer RNA: early origins of archaea and viruses. PLoS Comput Biol 4(3): e1000018. doi:10.1371/journal.pcbi.1000018

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