152 AÑOS DEL NACIMIENTO DE MARIE SKLODOWSKA-CURIE. LAS CÉLULA MADRE DE LOS FOLÍCULOS PILOSOS INICIADORAS DE LA PSORIASIS.

Hoy en el 152 aniversario del nacimiento de Marie Sklodowska-Curie, publicamos una entrada sobre los resultados de investigación de la investigadora Nuria Gago López de Centro National de Investigaciones Oncológicas (CNIO). La doctora Gago fue fellow Marie Curie en el Proyecto COFUND WHRI-ACADEMY durante 2016-2018

Su proyecto STEM-PSO: Unravelling the contribution of Epidermal and Non-Epidermal Progenitor cells in the development of Psoriarsis.

 

LAS CÉLULAS MADRE DE LOS FOLÍCULOS PILOSOS INICIADORAS DE LA PSORIASIS.

La Psoriasis es considerada una enfermedad inflamatoria crónica de la piel de origen autoinmune, y por consiguiente, los tratamientos utilizados para tratar la psoriasis se han enfocados en bloquear citoquinas secretadas por las células inmunes y así reducir el impacto negativo que causan esas citoquinas en las células de la epidermis, los queratinocitos.

Sin embargo, existen otras poblaciones de células epidérmicas, las células madre epidérmicas, localizadas en los folículos pilosos y cuya función en la psoriasis era desconocida hasta hoy.

Recientemente se ha publicado en EMBO Molecular Medicine un trabajo realizado por la Dr. Nuria Gago López como primera autora del artículo y el Prof. Dr. Erwin Wagner como último autor, que demuestran el papel de las células madre epidérmicas de los folículos pilosos en la iniciación y progresión de la psoriasis. A través de modelos murinos que mimetizan la psoriasis y el análisis en biopsias humanas de cuero cabelludo con psoriasis, han descubierto que las células madre epidérmicas, una población mínima en la piel, son suficientes para iniciar psoriasis.

En condiciones normales, las células madre de los folículos pilosos se encuentran en reposo y mantienen el ciclo normal del pelo. Sin embargo, cuando estas células madre pierden la expresión de genes importantes para mantenerse sanas tales como los genes c-JUN y JUNB, las células madre se activan y se estresan, empezando a proliferar y diferenciándose en queratinocitos disfuncionales que secretan distintos tipos de citoquinas que a su vez activarán a células sanas epidérmicas vecinas que empezarán a crecer de forma descontrolada, generando las placas psoriáticas en la piel. Así, las placas psoriáticas estarían formadas por distintos tipos de queratinocitos según su origen: 1) los queratinocitos disfuncionales generados por las células madre descontroladas, 2) los queratinocitos “sanos” activados por las señales que envían los queratinocitos disfuncionales.

Los investigadores han analizado una de las muchas citoquinas que secretan las células madre epidérmicas y los queratinocitos disfuncionales cuando están estresados y descontrolados, la Linfopoyetina estromal tímica (TSLP). Esta citoquina es secretada de forma abundante por las células epidérmicas de la piel en condiciones patológicas como la dermatitis y también en psoriasis. Aquí, los investigadores han descubierto que TSLP activa a los queratinocitos “sanos” vecinos, convirtiéndolos en “malos” y fomentando el desarrollo de psoriasis.

Nuria Gago López pudo realizar este trabajo gracias en parte a la financiación que le concedieron las acciones Marie Curie -COFUND de la Unión Europea en el programa de WHRI-ACADEMY dentro del laboratorio del Prof. Dr. Erwin Wagner en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) de Madrid. El laboratorio del Prof. Dr. Erwin Wagner se trasladó recientemente al departamento de dermatología y laboratorio de medicina en la Universidad de Viena. (erwin.wagner@muv.ac.at and ngago@cnio.es)

Esta investigación abre las puertas al estudio de nuevas estrategias terapéuticas para la cura de la psoriasis.

Publicación: https://www.embopress.org/doi/10.15252/emmm.201910697

https://cordis.europa.eu/project/rcn/192392/factsheet/en

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