Archivo de abril, 2012

“Huey cocoliztli” en el México del siglo XVI: ¿una enfermedad emergente del pasado?

Cambiamos un poco el tercio para hablar de una enfermedad que ya no existe. Aunque resulte obvio, es en cierto modo tranquilizador pensar que las enfermedades emergentes no duran siempre, y que, como ya dijimos en un post anterior, igual que emergen, desaparecen, sea de forma natural, sea erradicadas por la acción humana.

Vamos a hablar del pasado, del siglo XVI, de México (La “Nueva España” en aquella época), de las grandes epidemias que asolaron la población en aquellas tierras, y de una enfermedad que resultó especialmente devastadora: el huey cocoliztli, que, siguiendo la descripción ofrecida en un post anterior de este blog (¿Qué son los virus emergentes?) representaría una auténtica enfermedad emergente en el siglo XVI.

Figura 1. Enfermos de viruela durante el sitio a México–Tenochtitlan. Códice Florentino, libro XII f. 53v (Imagen: Wikipedia Commons)

Entre las muchas cosas que los Europeos llevamos a América se cuentan, desgraciadamente, muchas enfermedades del Viejo Mundo, incluyendo las más conocidas como la viruela y el sarampión. El impacto de las mismas en las poblaciones indígenas del Nuevo Continente fue sin duda devastador. Sin embargo, la evidencia disponible parece indicar que dos de las epidemias más mortíferas del siglo XVI en México (y probablemente de las más mortíferas de la Historia), fueron causadas por una enfermedad del Nuevo Mundo, denominada en nahuatl “huey cocoliztli“, que significa algo así como “gran peste”.

A principios del siglo XVI se estima que la población mesoamericana rondaba los 22 millones de personas. El 1519 se declaró una epidemia de viruela, probablemente introducida por las tropas de Hernán Cortés, que acababan de arribar procedentes de Santiago de Cuba. La epidemia se extendió rápidamente entre 1519 y 1520, acabando con la vida de entre 5 y 8 millones de personas en la región (figura 2).

 

Colapso de la población de México en el siglo XVI

Figura 2. Colapso de la población de México en el siglo XVI diezmada por diversas enfermedades, entre ellas el huey cocoliztli (tomado de Acuña-Soto et al Emerging Infectious Diseases (2002) 8:4)

Sin embargo, la viruela de 1519-1520 no fue ni la única ni la peor epidemia que asoló aquel territorio en el siglo XVI, ya que hubo dos epidemias, una en 1545-48 y otra en 1576-80, que no fueron debidas a la viruela, y que, según algunas estimaciones, pudieron acabar con la vida de entre 12-15 millones la primera, y 2 millones más la segunda (14-17 millones en total) produciendo una de las mayores catástrofes demográficas de la historia, pues al final del siglo XVI la población superviviente quedó reducida a menos de 2 millones de personas, es decir, menos del 10% de la población presente inicialmente en la región (Figura 2). La población mexicana no volvió a los niveles pre-hispánicos hasta el siglo XX.

Y si no fue la viruela ¿que fue lo que causó semejante devastación? Por fortuna, nos ha llegado una descripción clínica muy precisa, efectuada por el que fuera Doctor de Cámara de Felipe II, Francisco Hernández, médico y naturalista (tradujo los 37 libros de la Historia Natural de Plinio del latín al español) y una de las figuras más brillantes del renacimiento en España, injustamente olvidada, y que a la sazón ostentaba el cargo de  ”Protomédico de las Indias, Islas y Tierra Firme del Mar Océano“. Hernández no solo fue testigo directo de la epidemia de 1576, sino que en virtud de su cargo dirigió la intervención oficial para la salud pública durante la misma. A él debemos una descripción clínica tan detallada que ha permitido a algunos investigadores actuales aventurar el agente causal (1). El hallazgo del documento, de puño y letra del propio Hernández, en el Archivo del Ministerio de Hacienda de Madrid en 1956 representa en sí una verdadera suerte, pues su legado científico se creía perdido.

Hernández designaba en su texto a esta enfermedad “cocolistle“, el término nahuatl que empleaban los indígenas, y no usó ningún término español que designara una enfermedad del viejo mundo, como la viruela, el tifus o el sarampión, con las que estaba muy familiarizado, lo que ya da muestra de que estamos ante una entidad diferente (los indígenas usaban también otros nombres para viruela -huey zahuatl, granos grandes- y para sarampión -tepiton zahuatl, granos pequeños-). Se trataba de una enfermedad contagiosa febril muy letal, que afectaba sobre todo, pero no exclusivamente, a indígenas (también había víctimas de origen europeo y africano) y a jóvenes preferentemente. Los signos incluían fiebre alta, dolor de cabeza fuerte, sed, sequedad en la boca, vértigo, ictericia, lengua y orina oscuros, disentería, dolor torácico y abdominal, abscesos en los ganglios post-auriculares y del cuello, trastornos neurológicos severos y profusas hemorragias por la nariz, ojos y boca. La muerte solía ocurrir en 3-4 días desde los primeros síntomas. A la descripción clínica el propio Hernández añade una igualmente detallada descripción epidemiológica, con detalles sobre la población afectada (raza, edad, etc), estacionalidad, variables atmosféricas y climáticas, etc.

El propio Hernández en su descripción, muy minuciosa, parece consciente de que está ante una enfermedad distinta y pone especial empeño en describirla a sus colegas europeos. Las similitudes con ciertas fiebres hemorrágicas ha llevado a algunos autores a postular que el agente causal sería un virus hemorrágico de la familia de los Arenavirus (1). Existen una serie de virus pertenecientes a esta familia, presentes en distintas regiones Americanas. Sus hospedadores y reservorios naturales son los roedores, que mantienen el patógeno en circulación sin sufrir ningún tipo de enfermedad, y desde ahí pueden ser contagiados al ser humano. En la figura 3 se muestran las diversas  especies de arenavirus americanos, cada una de ellas adaptada a una especie distinta de roedor como reservorio, y con una distribución geográfica característica. Algunos de estos arenavirus americanos son muy patogénicos para el ser humano, causando fiebres hemorrágicas a menudo letales. Los más conocidos son el virus Junin (Argentina), el virus Machupo (Bolivia), el virus Guaranito, (Venezuela), el virus Whitewater Arroyo (Nuevo México, EE.UU.) y el virus Sabiá (Brasil).

Figura 3. Distirbución de los Arenavirus del Nuevo Mundo (complejo "Tacaribe") indicando la especie de roedor que actua como reservorio en cada caso y la fecha y lugar del primer aislamiento. Imagen tomada de Jamie Dyal and Ben Fohner Stanford University Humans and Viruses Class of 2005, disponible en: http://www.stanford.edu/group/virus/arena/2005/SabiaVirus.htm

Estos virus se transmiten a través del aire contaminado con partículas víricas aerosolizadas procedentes de indivíduos infectados o de reservorios animales, o bien contacto directo con éstos y/o con objetos contaminados. Son importantes en la aparición de brotes de la enfermedad ciertos factores ecológicos, como las explosiones poblacionales de los roedores que actúan como reservorio.  Estas poblaciones varían estacionalmente, pero también hay variaciones mayores que pueden deberse a cambios ambientales, a menudo causados por la actividad humana, como el incremento de la superficie de un determinado cultivo, relacionado con la disponibilidad de alimento. Igualmente, cambios en la agricultura como la mecanización de la cosecha de cereales puede ayudar a “aerosolizar” resíduos de roedores asociados a estos cultivos, como parece que sucedió en los años ’50 del siglo XX cuando se observaron los primeros casos de estas fiebres hemorrágicas en América. Estos virus son activos en la actualidad, con brotes de fiebre hemorrágica boliviana (virus Machupo) en 2004, 2007-08 y 2011-12, o de fiebre hemorrágica venezolana en 1997-98, 2002-03 y 2011-12 (Fuente: www.promed.org).

Figura 4. Calomys laucha. Los roedores del género Calomys son reservorios naturales de arenavirus como el virus Junin o el virus Machupo, causantes de fiebres hemorrágicas en Argentina y en Bolivia, respectivamente (Imagen: Wikimedia commons).

Pero aunque la presentación clínica pueda ser bastante coincidente, los brotes de fiebres hemorrágicas por arenavirus en America se limitan a unos pocos, a lo sumo decenas, de casos, y  no producen, ni de lejos,  epidemias como la que causó el huey cocoliztli. ¿Cómo explicar que arrasara de una manera tan fulminante a tanta población en tan poco tiempo? Para intentar explicarlo hay que tener en cuenta algunos factores socioeconómicos e incluso climáticos que reinaron en aquella época en la “Nueva España”. Por un lado, los españoles instauraron un régimen de “Encomiendas” para explotar los recursos, incluida la agricultura, que mantenían a los indígenas en buena medida en régimen de semiesclavitud. Ello podría explicar que éstos fueran más vulnerables a la enfermedad, ya que al trabajar en el campo podrían estar más expuestos al contagio. Por otro lado, existe evidencia (basada sobre todo en estudios dendrocronológicos,  mediante análisis de los anillos de los árboles) de que ambas epidemias tuvieron lugar en medio de una gran sequía, algo que coincide en parte con las descripciones que Hernández hizo del ambiente que reinaba en la segunda epidemia. Algunos investigadores han propuesto que esas sequías, interaccionando con factores socioeconómicos y ecológicos, pudieron exacerbar la epidemia (2).

En conclusión, las epidemias del pasado pueden enseñarnos lecciones  útiles para el presente y el futuro: que en la naturaleza no hay compartimentos independientes, sino que todo está muy interrelacionado, y la acción humana sobre la naturaleza siempre tiene un impacto, que a veces nos rebota en forma de enfermedades emergentes tan terribles como el huey cocoloztli. Otra lección puede ser que, como dijimos al principio, igual que emergen, desaparecen. El huey cocoliztli pudo quizá ser debido a una infección por un arenavirus transmitido por roedores,  que en la actualidad se haya extinguido, o evolucionado, refugiándose en algún roedor alejado del hábitar humano. Sea así o no, los arenavirus americanos ejemplifican muy bien la adaptación perfecta de algunos virus a un  ”reservorio natural”, y que una disrupción suficientemente intensa de su ciclo infectivo puede provocar el salto a otra especie animal, lo que constituye la “marca” de una enfermedad emergente.

1: Marr JS, Kiracofe JB. Was the huey cocoliztli a haemorrhagic fever? Med Hist. 2000 Jul;44(3):341-62.

2: Acuna-Soto R, Stahle DW, Cleaveland MK, Therrell MD. Megadrought and megadeath in 16th century Mexico. Emerg Infect Dis. 2002 Apr;8(4):360-2.  (http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/8/4/01-0175_article.htm)

 

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Virus Schmallenberg (SBV): sorpresas, las justas

Ya dijimos hace un par de posts que cuando ”emerge” un nuevo virus, especialmente cuando lo hace en los medios de comunicación, hay una “eclosión” de noticias que se acumulan en una determinada fase de la emergencia, en particular en aquella en que la incertidumbre es máxima. No tiene mucha lógica. Lo ideal sería que las noticias fueran surgiendo a medida que el conocimiento se va ampliando, pero es lo que hay. En este blog nos gustaría separar ”el grano de la paja”, la información relevante de lo fútil, redundante o superfluo, y para ello continuaremos resumiendo la actualidad en torno a los virus emergentes, y en este caso en torno al virus Schmallenberg (SBV), sobre el cual ya hemos ido publicando algunos posts (Schmallenberg (Alemania)¿otro nuevo virus?; Virus Schmallenberg: más cerca; Virus Schmallenberg: alta seroprevalencia en bovino en Holanda, y Schmallenberg, 3 en 1: 1) Posibles vectores; 2) Primera imagen, y 3) Primer caso en España).

Lo último sobre SBV es que, gracias a los ensayos serológicos disponibles (desarrollados en tiempo récord, algunos ya en el mercado), científicos del Instituto Robert Koch de Berlín han examinado muestras de suero de personas expuestas al virus. En general se trata de ganaderos y personas en contacto con casos de enfermedad en ovejas (el virus afecta principalmente a ovinos). El resultado del estudio subraya la ausencia de anticuerpos específicos para SBV en personas en contacto con cantidades significativamente altas del virus, lo que parece indicar que entre los hospedadores del virus no se encuentra la especie humana. Esto era de esperar, puesto que ninguno de los virus conocidos similares a Schmallenberg (Shamonda, Simbu y Akabane) infectan a humanos.

Visto en perspectiva, podemos resumir el estado actual de conocimiento sobre el SBV del modo siguiente: el virus es muy similar a otros orthobunyavirus conocidos del serogrupo Simbu, en particular guarda una estrecha relación con el virus Shamonda, identificado en África subsahariana y en Japón. Éstá pendiente un estudio genético que confirme si se trata o no del mismo virus, pero estudios preliminares así lo sugerían. Su rango de hospedador (ovejas, cabras, vacas), su patogenicidad (abortos, malformaciones congénitas), su forma de transmisión (picadura de artrópodos, en particular Culicoides o jejenes), su epidemiología, etc, son similares a los de estos otros virus ya conocidos. Recordemos (como ya se señaló en un post anterior) que los virus emergentes son aquellos en que concurren alguna de las 3 situaciones siguientes:

1. Los que son conocidos pero se diseminan a una nueva área geográfica o población

2. Los que, como consecuencia de un cambio o evolución de un virus previamente existente, causan una nuevo tipo de infección.

3. Los que nunca ants habían sido descritos, y son diagnosticados por primera vez.

Por lo tanto, dentro de los virus emergentes, y salvo sorpresas que puedan venir de un análisis genético más exhaustivo (que se está haciendo esperar) el SBV se encuadraría probablemente en el primer tipo, es decir, aquellos patógenos conocidos que se diseminan a una nueva área geográfica o población, en este caso al territorio europeo. Con esta perspectiva, el curso de la epidemia no es muy distinto del previsto, con los casos en ovejas ya declinando, como pronto ocurrirá en bovinos, debido a su período de gestación más largo que el de ovejas. La morbilidad y mortalidad estimadas son bajas, y el impacto económico de la enfermedad por el momento está siendo igualmente bajo, como ha señalado la EFSA (Agencia Europea de Seguridad Alimentaria) en un reciente informe.

Desde luego, la mayor incertidumbre que queda en torno al SBV tiene que ver con su origen y forma de introducción en Europa. Sin embargo es poco probable que este punto pueda esclarecerse del todo, teniendo en cuenta los antecedentes de otros virus que han emergido recientemente en territorios fuera de su rango geográfico habitual. Por ejemplo, el modo en que se introdujo en Holanda el serotipo 8 del virus de la lengua azul que asoló la cabaña ganadera europea desde 2006 sigue siendo un misterio, como lo es la introducción del virus West Nile en Norteamérica detectado por primera vez en Nueva York en 1999 y que se extendió de costa a costa en un período de unos pocos años. Establecer la via de entrada de estos virus sería un paso muy útil para prevenir posbiles entradas futuras de patógenos similares, pero desgraciadamente no es tarea fácil.

 

 

 

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El debate sobre la investigación de doble uso: se levanta la “censura” sobre las publicaciones acerca de la transmisión de virus H5N1 entre mamíferos

Como ya sabrán muchos de ustedes, en las últimas semanas ha habido un árduo debate sobre si se deben o no publicar ciertos resultados de investigación sobre los cambios en la transmisibilidad entre mamíferos del virus influenza H5N1 altamente patógeno de origen asiático. El asunto es complejo y hacen falta algunos conocimientos previos. Este blog pretende ser divulgativo y dirigirse a un público amplio, no necesariamente formado en disciplinas científicas, por lo que creo conveniente explicar algunas cosas antes de entrar en materia. Quienes deseen ir “al grano” pueden saltarse los prolegómenos e ir directamente al epígrafe titulado “El debate sobre el doble uso de los resultados de la investigación sobre transmisión del virus H5N1″.

Virus influenza aviar H5N1

Como ya hemos mencionado en post anteriores (“Un mundo pequeño…” y “¿Que son los virus emergentes?“) el virus de la influenza (o gripe) aviar H5N1 que emergió en el sureste asiático a finales del siglo XX es un patógeno letal para las aves de corral, sector en el que ha causado graves estragos, afectando también a las aves silvestres, algunas de las cuales sucumben a esta enfermedad. Sin embargo, lo que motivó que este virus adquiriera hace unos años (especialmente a partir de 2006) una enorme repercusión que trascendió del ámbito científico-sanitario para cobrar una enorme relevancia a nivel mediático, fue que no solo afecta a las aves, sino también al hombre, en el cual causa una enfermedad muy grave.

Si bien esta infección es letal para el ser humano en un elevado porcentaje de los casos (un 60% de los casos hospitalizados),  afortunadamente no es fácil de adquirir. La enfermedad es transmitida desde las aves infectadas, y aunque la transmisión es muy eficaz entre éstas, no lo es tanto entre aves y humanos, y no es en absoluto eficaz entre humanos, lo cual es una circunstancia muy afortunada para nosotros, pues gracias a ello  el número de casos humanos se ha mantenido hasta el momento en unos niveles muy moderados (desde 2003 ha habido alrededor de 600 casos, la media anual se ha estabilidado en 50-90 casos, como muestra la última actualización de la OMS del 12 de marzo).

El riesgo pandémico y la transmisión entre humanos

Sin embargo esta circunstancia podría cambiar, y de ahi el mayor motivo de preocupación acerca de esta enfermedad. Ya vimos anteriormente que los virus tienen la fea costumbre de cambiar constantemente para adaptarse a nuevas circunstancias en el medio, que está igualmente en permanente cambio. ¿Que pasaría si surgiera una nueva variante de este virus influenza H5N1 que, sin perder su letalidad para los seres humanos, se transmitiera eficazmente entre éstos? No hace falta echarle mucha imaginación, pues algo así se sospecha que ocurrió en el caso de la “gripe española” de 1918-19, un virus de origen aviar que causó la pandemia de gripe más grave de que se tiene conocimiento, acabando con la vida de decenas de millones de personas en todo el mundo en tan solo dos temporadas de transmisión (por cierto, si alguna vez se han preguntado por qué se llamó así a aquella pandemia de gripe quizá les interese leer una nota que publiqué hace algun tiempo en Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(9):661–667).

Investigaciones sobre la transmisión

Dados los antecendentes, la posibilidad de que el virus influenza H5N1 se vuelva transmisible entre humanos es un tema preocupante. Por ello, poder conocer de antemano un futuro virus pandémico con una elevada virulencia potencial es algo que ha atraído el interés de muchos científicos, quienes se han puesto manos a la obra desde hace algún tiempo, e intentan identificar las mutaciones que hacen que un virus como este se transmita eficazmente entre mamíferos (igual que en el hombre, este virus es altamente letal en algunos mamíferos, principalmente felinos y mustélidos, y algunos de éstos, como los hurones, sirven de modelo experimental con el cual ensayar la transmisibilidad en mamíferos).  En este contexto es en el que hay que valorar los hallazgos obtenidos recientemente por dos grupos de investigación, liderados por Ron Fouchier (Holanda), y Yoshihiro Kawaoka (EE.UU.). Utilizando hurones como modelo experimental, y provocando determinados cambios genéticos (mutaciones en determinadas posiciones del genoma del virus, en parte dirigidas y en parte “forzadas” por pases sucesivos en hurones en el caso de Fouchier, e intercambios de segmentos genéticos completos con otros virus influenza de mayor transmisibilidad, en el caso de Kawaoka) , han logrado obtener virus capaces de transmitirse eficazmente en estos animales por vía aerógena. Como resultados tangibles de tales investigaciones se pueden destacar dos: 1) se han podido identificar determinados cambios genéticos que conducen al virus influenza H5N1 a transmitirse eficazmente entre mamíferos, y 2) se han obtenido virus H5N1 con esa capacidad en el laboratorio.

Si bien ambos tipos de cambios podrían ocurrir en la naturaleza, hay dos consideraciones en este asunto que deben tenerse en cuenta:

1) Las maneras en que el virus influenza H5N1 podría encontrar un  ”camino” hacia a una mayor transmisibilidad entre mamíferos podrían ser muy diversas (de hecho, los dos trabajos identifican dos mecanismos distintos),  pudiendo existir otras “soluciones” alternativas distintas a las descritas en estos trabajos. O dicho, de otra forma, las mutaciones/redistribuciones geneticas descritas en estos trabajos no tienen por qué ser las que el virus emplee en una eventual evolución para ganar transmisibilidad entre mamíferos. Esto es importante ya que si empleamos estos virus para desarrollar estrategias terapeuticas y preventivas que nos permitan enfrentarnos a una futura pandemia, podría ocurrir que el virus pandémico fuera tan distinto de lo previsto que hiciera inútiles tales estrategias.

2) Los virus H5N1 de alta transmisibilidad entre hurones, desarrollados en estos trabajos, son potencialmente muy peligrosos y su mera existencia ya constituye una amenaza real que hay que tomarse muy en serio. Es posible que la naturaleza, con el tiempo suficiente, acabe generando una variante de este virus letal y transmisible para el hombre, y para combatir con antelación este peligro potencial es para lo que se han llevado a cabo estas investigaciones. No deja de ser paradójico, sin embargo, que durante estas investigaciones se acaben generando virus tan peligrosos como aquellos que se pretenden combatir.

Control previo sobre aspectos éticos y de bioseguridad

Otra cosa que hay que explicar es que cuando un investigador pretende emprender un nuevo trabajo de investigación, suele elaborar un “proyecto” escrito que es evaluado por distintos comités que informan sobre el interés y la relevancia del trabajo propuesto, la capacidad técnica del investigador y/o su grupo para realizarlo, y, muy importante en este caso, sobre los aspectos éticos y de bioseguridad que implica el proyecto. Los trabajos mencionados anteriormente (que fueron financiados por los fondos para investigación sanitaria de los Institutos Nacionales de la Salud -NIH- de los EE.UU.) pasaron favorablemente estos controles, incluyendo aspectos éticos y de bioseguridad. Este aspecto es importante, como se verá luego.

Antes de seguir conviene explicar que los agentes patógenos se clasifican según su peligrosidad en 4 grupos, numerados del 1 al 4  en orden creciente al riesgo que representa su manejo. Los de máximo riesgo (grupo 4) son aquellos que causan enfermedad grave en el hombre y/o los animales, que pueden propagarse fácilmente a la población y para los que no existe tratamiento ni profilaxis eficaz. Estos agentes biológicos solo pueden manejarse en instalaciones especiales con un “alto nivel de contención” con medidas de seguridad muy elevadas, dirigidas a poder manejar estos patógenos con seguridad, y a impedir  escapes accidentales.

Obviamente, los virus H5N1 transmisibles entre mamíferos obtenidos de las investigaciones mencionadas anteriormente pertenecen a este grupo y se trabaja con ellos en entornos de alto nivel de contención con adecuada bioseguridad. Los investigadores que solicitaron estos proyectos debieron demostrar a la agencia que los financió (NIH) que tenían acceso a instalaciones adecuadas para realizar el trabajo propuesto e iban a aplicar las medidas necesarias para evitar escapes. En este punto la agencia (que es una entidad pública estadounidense) puede recabar asesoramiento en materia de bioseguridad, al igual que en los aspectos éticos derivados de la investigación propuesta. En EE.UU. existe un “Panel Científico Nacional de Asesoramiento sobre Bioseguridad” (NSABB, por sus iniciales en inglés) para estos fines, que ha jugado un papel muy importante en este debate sobre el uso dual de los resultados de investigación, como veremos a continuación.

El debate sobre el doble uso de los resultados de la investigación sobre transmisión del virus H5N1

Con todo lo anterior como equipaje, vamos a meternos de lleno en el tema del post, que es el debate sobre si se deben o no publicar resultados como los mencionados, que pueden tener un “doble uso“, es decir, además de su utilidad beneficiosa, pueden ser utilizados con fines malintencionados, como por ejemplo, para generar patógenos peligrosos y liberarlos deliberadamente con fines bélicos o terroristas (ver NOTA al final del post).

La historia es como sigue: en diciembre de 2011 Fouchier y Kawaoka envían los resultados de sus trabajos a  Nature y Science, respectivamente (dos revistas científicas del más alto nivel) para su publicación. Esto es el procedimiento normal de la actividad científica. Los resultados de las investigaciones son normalmente puestos a disposición de la comunidad científica a través de publicaciones especializadas, siguiendo un protocolo en el que los manuscritos son revisados por ”pares” (investigadores trabajando en temas afines). Aunque las revistas científicas pueden efectuar evaluaciones de bioseguridad internas, carecen de mecanismos para asegurar que no se ofrezca información “sensible” a un doble uso, como reconocieron en este caso los editores de Nature y Science. Sin embargo, los manuscritos llegaron al NASBB, a través de personal del NIH (fondo de los EE.UU. que financia estas investigaciones) que tuvo conocimiento de los mismos y que percibieron la trascendencia e implicaciones de los hallazgos que se iban a publicar. El NASBB es un panel consultivo, que puede emitir recomendaciones, no de obligado cumplimiento. Suele hacerlas ANTES de empezar los trabajos, y no se sintió muy cómodo al tener que enjuiciar dichos trabajos DESPUÉS de su realización, pero tras reunir a los autores de los trabajos, a los editores de las revistas y a un grupo de expertos, recomendó retirar los detalles sobre la identidad de las mutaciones y sobre algunos de los procedimientos de trabajo empleados con el fin de evitar la reproducción de los resultados por cualquiera con mala intención. Recordemos: los “resultados” son virus con un peligro potencial evidente. Esta “recomendación” no tiene precedentes en la actividad científica, y constituye de hecho un tipo de censura sobre los resultados de las investigaciones. El debate estaba servido.

¿Que hicieron los autores? De acuerdo con los editores de ambas revistas, y junto con otros investigadores que trabajan en el mismo tema, acordaron voluntariamente una moratoria de 2 meses en la que suspendían durante ese período la publicación de los resultados obtenidos en materia de transmisión de virus influenza entre mamíferos. La declaración de la moratoria fue publicada simultáneamente en Nature y en Science a finales de Enero de 2012 y la firmaron 39 investigadores de todo el mundo. La intención de esta moratoria fue ofrecer a la sociedad un tiempo para debatir sobre algo que nunca se había planteado: ¿cuales deben ser los límites en las investigaciones cuyos resultados ofrezcan un “doble uso”?¿se deben publicar todos los resultados? ¿quien ejerce el control sobre qué se publica y qué no? ¿cuando y de qué forma debe hacerse ese control?

En este tiempo se han organizado distintas reuniones para discutir sobre estos temas, auspiciadas por la OMS,  la Academia de Ciencias de Nueva York, etc. Se ha avanzado en algunos puntos. Por ejemplo, se ha discutido sobre la capacidad “real” de reproducir los experimentos descritos, algo que no está al alcance de cualquiera. Igualmente, se ha discutido sobre la relevancia de la información “censurada” ¿realmente es imprescindible esa información para obtener un virus gripal con potencial pandémico? Del mismo modo, se ha discutido sobre la virulencia real del virus H5N1: algunos autores discrepan de la forma que la OMS calcula la mortalidad para este virus. Según este organismo internacional, la mortalidad resulta de dividir el nº de fallecimientos debidos a la enfermedad entre el nº de casos hospitalizados. De esta forma se obtiene un alarmante dato de mortalidad (en torno al 60%), pero si se estima en función de las infecciones reales, incluyendo aquellas que no manifiestan enfermedad, o manifiestan síntomas muy benignos (que no requieren hospitalización), y que se pueden estimar mediante estudios sobre la presencia de anticuerpos específicos en la población (tener anticuerpos supone haber adquirido la infección), se obtienen datos de mortalidad mucho más bajos.  Es importante tener en cuenta también la posible perdida de virulencia al aumentar la trasmisibilidad: se sabe que los virus que aumentaron su transmisibilidad entre hurones no mantenían intacto su potencial patógeno, sino que al parecer se atenuó sensiblemente su virulencia. ¿No se habrá sobredimensionado el problema al asumir que los virus que se transmitieron entre hurones poseían una alta virulencia, cuando no era del todo así? Igualmente queda por saber si la transmisibilidad entre hurones puede transponerse a otros mamíferos, en particular al hombre. Por ultimo, está un tema que se debe tener muy en cuenta, que es el de la biocontención de los organismos generados en estas investigaciones. Los “escapes” son un tema espinoso, pero ocurren, y aunque las medidas de biocontención aplicadas en estos casos son muy altas, siempre hay que considerar que existe un riesgo de escape accidental, que puede ser por fallos técnicos o humanos. Este tema no guarda relación alguna con el principal que atañe al “doble uso”, pero debe tenerse en cuenta a la hora de sopesar “pros y contras” de las investigaciones que tengan como resultados posibles nuevos patógenos de elevado riesgo. Como vemos, el debate presenta diversas facetas, algunas plantean temas muy novedosos que habrá que ir resolviendo a partir de ahora.

El 30 de marzo cumplió el plazo de la moratoria y el NSABB, teniendo en cuenta las discusiones científicas y de expertos en bioseguridad tomó la decisión (opuesta a su recomendación de Diciembre) de recomendar la publicación completa de los resultados de Fouchier y Kawaoka. Al mismo tiempo el gobierno de los EE.UU. ha adoptado una nueva política de supervisión de las investigaciones biológicas financiadas con dinero federal, esencialmente basada en un control más estricto sobre las investigaciones sobre ciertos patógenos considerados”sensibles” por ser más susceptibles a un doble uso o por las consecuencias que acarrearía su liberación accidental o deliberada.

Hasta aquí el caso Fouchier-Kawaoka. Si duda ha significado un punto de partida en un asunto que hasta el momento no se había planteado, y que a partir de ahora va a tenerse en cuenta cuando un investigador emprenda un nuevo camino en su investigación. Tendrá que pensar en si es previsible que algunos de los resultados que obtenga de su trabajo puedan tener un “doble uso”, y si los beneficios de sus investigaciones superan los problemas generados por ese doble uso y los riesgos biológicos asociados a su biocontención.

 

NOTA: Aunque no es el objetivo de este blog dar opiniones, sino más bien ofrecer información para que los lectores puedan formarse su propia opinión, voy a hacer una excepción aquí: En el post inicial de este blog ya advertí sobre el riesgo de malinterpretar o manejar de forma inadecuada la información sobre enfermedades infecciosas, virus emergentes, pandemias etc, pues esto puede generar miedo injustificado en la población. En mi opinión se abusa muy a menudo de este aspecto “oscuro” de los patógenos emergentes, en particular en los medios de comunicación, buscando el lado sensacionalista, algo que a veces ha acabado generando pánico. Igualmente una inadecuada información acaba dando lugar a toda clase de especulaciones, teorías conspirativas, etc, que benefician muy poco a la normalización de la percepción de la sociedad sobre estos temas. Sin embargo, reconociendo que se ha abusado mucho del aspecto “peligroso” de estos microorganismos, y en particular -es mi opinión- se ha sobredimensionado el riesgo de su utilización con fines terroristas, en ocasiones con finalidades políticas (sobre todo desde el 11 de septiembre de 2001), no es menos cierto que ese riesgo existe, como existe el riesgo de su utilización con fines bélicos, y como tal hemos de reconocerlo aqui.

 

 

 

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