‘Viejos virus’

De la ganadería a la fauna silvestre: brote de peste de los pequeños rumiantes en antílopes saiga en Mongolia

Hoy presentamos un post invitado, escrito por Elisa Pérez Ramírez, Doctora en Veterinaria, especialista en enfermedades víricas emergentes en los animales, y que trabaja en mi grupo en el CISA (INIA). Habla de la peste de los pequeños rumiantes, una enfermedad producida por un virus parecido al del sarampión, pero que afecta fundamentalmente a ovejas y cabras, produciendo una enfermedad respiratoria severa en estas especies domésticas, de declaración obligatoria a la Organización Internacional para la Sanidad Animal (OIE). Describe un brote de esta enfermedad en un rumiante silvestre muy especial, la saiga, ocurrido recientemente en Mongolia. ¡Les va  a gustar!

Aunque pudiera parecerlo, el protagonista de este post no es el primo cuadrúpedo de Alf. Este animal tan curioso existe de verdad y se llama antílope saiga (Saiga tatarica).  Tiene una nariz tubular y bulbosa muy característica que le permite filtrar el polvo y calentar el frío aire que respiran en las estepas de Asia central en las que viven.

Su área de distribución se extiende desde el sur de Rusia hasta el noroeste de China y algunas zonas de Mongolia. Precisamente en Mongolia se encuentra la subespecie Saiga tatarica mongolica que es endémica de las zonas semidesérticas del oeste del país, como se puede ver en este mapa.

Distribución histórica (en blanco) y distribución actual de Saiga tatarica tatarica (en verde) y Saiga tatarica mongolica (en rojo).

Aunque en el pasado el saiga era abundante en todo el oeste de Asia, actualmente se encuentra en peligro de extinción debido a la caza masiva e incontrolada (los cuernos de los machos son muy apreciados en la medicina tradicional china), la pérdida de hábitat y las alteraciones climáticas. En el caso concreto de la subespecie S. t. mongolica, la IUCN (Unión internacional para la conservación de la naturaleza) la ha categorizado como especie en peligro crítico de extinción1 ya que se estima una población total de no más de 7000 individuos2 que además están distribuidos en poblaciones muy fragmentadas.

¿Y qué pinta un artiodáctilo tan amenazado en un blog sobre virus emergentes? Pues resulta que la semana pasada, la OIE (confirmó un brote de peste de los pequeños rumiantes (PPR) que ha causado la muerte de más de 900 saigas en la provincia occidental de  Khovd. Esto significa que alrededor del 13% de la población mundial de esta subespecie ha muerto en unos pocos días, y ya pueden ustedes deducir el enorme impacto que esto tiene sobre su estado de conservación.

Aunque la fauna silvestre se había considerado durante mucho tiempo como potencialmente vulnerable a la PPR, hasta el momento sólo se habían documentado casos clínicos en gacelas e íbices en cautividad en Emiratos Árabes3. Ésta es la primera vez que se produce un brote tan grave en una especie silvestre en libertad.

La PPR es una enfermedad infecciosa altamente contagiosa que afecta a ovejas y cabras. Está causada por un morbillivirus (de la misma familia que el virus del sarampión) muy relacionado con el virus de la peste bovina. (éste último erradicado de la Tierra en tiempos reientes, siendo la segunda y ultima enfermedad infecciosa que ha sido completamente erradicada, después de la viruela). El virus de la PPR se detectó por primera vez en Costa de Marfil en los años 40. Desde entonces se ha extendido hacia el norte y el este de África y más tarde hacia Oriente próximo y Oriente medio. En los últimos 15 años, la expansión del virus ha sido explosiva, alcanzando numerosos países del sur y el este de Asia. En China se notificó el primer caso en 2007 y la enfermedad llegó a territorio europeo en 2016, con un brote registrado en Georgia. De igual manera se ha expandido por todo el norte de África. En Marruecos causó importantes brotes en 2008.

La FAO y la OIE la consideran como una de las enfermedades más devastadoras del ganado doméstico en África, Oriente Medio y Asia. En los brotes más agudos, la PPR puede provocar una morbilidad del 100% y una mortalidad del 90%. En las áreas donde la enfermedad es endémica, la tasa de mortalidad suele ser menor pero las repercusiones en la productividad del ganado siguen siendo muy negativas. Se calcula que las pérdidas económicas causadas cada año por la PPR ascienden a entre 1.2 y 1.7 ¡¡billones!! de dólares, incluyendo las muertes de animales, la reducción de la productividad y los costes de las medidas de control de la enfermedad.

Precisamente por el enorme impacto de la PPR sobre la seguridad alimentaria y sobre el medio de subsistencia de millones de pastores y ganaderos de los países en desarrollo (que crían mayoritariamente ovejas y cabras), la OIE y la FAO lanzaron en 2015 la “Estrategia mundial para el control y la erradicación de la PPR”, que prevé la erradicación mundial de la enfermedad en 2030. Aunque es un objetivo ambicioso, lo cierto es que  existen varios factores que permiten ser optimistas:

- Existe una vacuna segura y eficaz que proporciona protección de larga duración con una sola dosis.

- Se dispone de técnicas diagnósticas sensibles y específicas.

- Factores epidemiológicos favorables: no existe la condición de “animal portador” y todo parece indicar que no hay un reservorio silvestre de la enfermedad.

- Creciente  apoyo político hacia la erradicación de la PPR, sobre todo después del éxito del programa de erradicación mundial de la peste bovina.

Por supuesto, y como ocurre habitualmente con las enfermedades infecciosas, no todo es tan fácil. También existen dificultades evidentes que habrá que  superar si queremos que el programa de erradicación funcione como se espera; entre ellas la ausencia de control en los movimientos de ovejas y cabras en muchos países, muy escasa información sobre el tamaño de los rebaños, ausencia de sistemas de identificación de animales en  países en desarrollo, sistemas de administración de la vacuna poco eficaces, etc.

El compromiso internacional para erradicar esta devastadora enfermedad se ha hecho aún más urgente tras conocerse la mortandad masiva de los antílopes saiga en  Mongolia, un hecho sin precedentes en la epidemiología del virus. Los investigadores que han estudiado el brote sobre el terreno parecen tener claro que las muertes se han producido por contagio a partir de animales domésticos con los que los saigas comparten zonas de pastoreo, especialmente en invierno cuando el alimento escasea. Es lo que en el mundo de las enfermedades infecciosas se llamaspillover” o desbordamiento.

En septiembre de 2016 Mongolia notificó los primeros casos de PPR en ganado doméstico. A pesar de que desde ese momento se han vacunado 11 millones de ovejas y cabras, parece que la epidemia sigue activa y ya se plantea como un enorme reto para la sanidad animal de ese país, no solo para la ganadería, sino también y de manera muy preocupante para la fauna silvestre, tal y como  ha declarado la Dra. Eloit, directora general de la OIE.

Seguiremos de cerca el desarrollo de las medidas de control del brote en Mongolia y en el futuro hablaremos de otros casos muy interesantes de spillover desde el ganado doméstico a la fauna silvestres y…al revés.

Elisa Pérez Ramírez

Bibliografía

1IUCN http://www.iucnredlist.org/details/19832/0

2Young, J.K., Murray, K.M., Strindberg, S., Buuveibaatar, B. & Berger, J. (2010). Population estimates of Mongolian saiga: implications for effective monitoring and population recovery. Oryx 44, 285–292.

3Kinne J, Kreutzer R, Kreutzer M, Wernery U, Wohlsein P. Peste des petits ruminants in Arabian wildlife. Epidemiol Infect. 2010;138:1211–4.

Otros documentos de interés

- Comunicado de prensa de la OIE sobre el brote en saiga:  http://www.oie.int/es/para-los-periodistas/comunicados-de-prensa/detalle/article/alarm-as-lethal-plague-kills-endangered-mongolian-antelope/

- Video OIE sobre el programa de erradicación de la PPR para 2030: https://www.youtube.com/watch?v=nveNS6X_bbo

- Entrevista al jefe veterinario de la FAO sobre el brote de PPR en Mongolia: http://www.fao.org/news/audio-video/detail-video/en/?uid=12032

Imágenes

Saigas hallados muertos en el brote de Mongolia. ©FAO- YU.ENKH-AMGALAN.

Saigas hallados muertos en 2015 en Kazajistan. ©Albert Salemgarayev

 

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Los héroes de la vacuna

I don’t imagine the annals of history furnish an example of philanthropy so noble, so extensive as this.

(No puedo imaginar que en los anales de la Historia se proporcione un ejemplo de filantropía más noble y más amplio que este).

Edward Jenner, descubridor de la vacunación, acerca de la “Expedición Balmis”

En España, a juzgar por los nombres que ponemos a las calles, o por a quién dedicamos los monumentos que adornan nuestras plazas y parques, convendremos en admitir que tendemos a homenajear públicamente de modo preferente a la gente de armas y de la política, y detrás de estos, a artistas, principalmente escritores y pintores, y también a toreros y deportistas. Muy, muy por detrás está la gente de ciencia. Y ello a pesar de los grandes beneficios que reporta la actividad científica. Uno de ellos, y no menor, es salvar vidas. La ciencia tiene maravillosos ejemplos de ello, pero resulta que uno de los más importantes, quizá el más importante de estos ejemplos, lo protagonizaron un puñado de españoles y un barco que zarpó de La Coruña hace poco más de dos siglos. ¿No me creen? Déjenme que les cuente esta historia. La que protagonizó un médico militar español, Francisco Javier Balmis, y su Expedición Filantrópica de la Vacuna, una gesta sin precedentes que tuvo lugar alrededor del mundo entre 1803 y 1814. Les aseguro que es la historia que mejor puede ilustrar lo que acabo de decir: la ciencia, aplicada con honradez, generosidad, rigor y sentido del deber, puede salvar millones de vidas.

 

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Placa situada a la entrada del salón de actos de la Escuela Nacional de Sanidad, en Madrid. En 2003 este salón de actos tomó el nombre de “Francisco Xavier Balmis” en conmemoración del bicentenario de la expedición de la vacuna que dirigió el médico alicantino.

Introducción: la lacra de la viruela y la solución de Jenner

En 1979 la OMS declaró oficialmente la viruela erradicada de la Tierra. Este ha sido probablemente el logro más importante de la medicina en toda su historia. Se trataba de la primera enfermedad infecciosa vencida definitivamente por el ser humano. La viruela había sido una gran lacra, una de las enfermedades más devastadoras que ha sufrido la humanidad durante milenios. Causada por el virus variola, no tenía cura, y fallecían hasta un 30% de los que se infectaban, dejando a los supervivientes con importantes secuelas, una de las más típicas era la cara desfigurada por las marcas de las pústulas producidas durante la infección. La viruela se contagiaba muy eficazmente por contacto directo, lo que propagaba la enfermedad muy rápidamente, dando lugar a epidemias de gran magnitud. Se calcula que en Europa, en el siglo XVIII fallecían a causa de la viruela alrededor de 400.000 personas al año [1]. Mayor fue el desastre demográfico que provocó su repetida introducción en América desde el siglo XVI, del que ya hablamos en otro post anterior. La variolización (inoculación deliberada en individuos sanos de preparados de lesiones de enfermos de viruela con el fin de protegerlos frente a esta enfermedad) fue el primer intento de prevención de la viruela. Aunque proporcionaba algunos buenos resultados, era peligrosa pues podía producir viruela en algunos casos. A pesar de ello, a falta de nada mejor, a finales del siglo XVIII esta práctica se había extendido en Europa.

Edward Jenner, ensayando la vacunación por primera vez en el niño James Phipps en 1796.

En estas circunstancias se produjo el fundamental hallazgo del médico inglés Edward Jenner (1749-1823). Éste, que practicaba la variolización (de hecho, él mismo fue variolizado de niño), se dio cuenta que las personas que habían sufrido la viruela de las vacas (o “viruela vacuna”), una infección benigna adquirida por contacto con vacas infectadas, no enfermaban de viruela cuando recibían pus de un enfermo varioloso. En 1796 inoculó pus de una pústula de una mujer que trabajaba como lechera en una granja, y que estaba afectada por viruela vacuna, a un niño, de nombre James Phipps, y 18 días después inoculó a este niño pus de viruela humana. El niño permaneció sano, sin síntoma alguno de la terrible enfermedad. Este fue el primer niño “vacunado”, al cual siguieron 22 más, demostrando en todos ellos la protección conferida por la viruela vacuna (virus “vaccinia“) frente a la viruela humana (virus “variola“). La publicación de estos resultados en 1798 causó gran impacto en Europa y América. Jenner inventó así las vacunas, cuyo nombre deriva del bóvido hospedador del virus de la viruela vacuna, y por ello la práctica de administrar vacunas, generalizada a otras enfermedades con Pasteur, se conoce como vacunación. Pocos hallazgos científicos han producido tanto beneficio a la humanidad como este. Jenner tiene una estatua en los jardines de Kensington, en Londres*.

 El reto: llevar la vacuna a todos los rincones del mundo

Del hallazgo de Jenner a la erradicación final de la viruela median 183 años de vicisitudes, avances y estancamientos, aciertos y fallos. Sin embargo, ningún éxito se hubiera logrado sin antes conseguir extender la vacuna por el mundo, lo cual planteaba desafíos logísticos de primer orden. El primer intento serio y conscientemente planificado de extender la vacuna por amplios territorios abarcando varios continentes partió de España, y fue llevado a cabo con éxito por la “Real Expedición Filantrópica de la Vacuna”, o Expedición Balmis, como veremos a continuación. La viruela era un gravísimo problema sanitario en las entonces colonias españolas en ultramar, desde donde se demandaba el fluido vacunal con impaciencia desde 1800. De hecho llegaron fluidos vacunales (conservados entre cristales planos sellados) a América antes de la expedición, pero con desigual acierto en su aplicación. La vacuna, en forma de fluido de vesículas (pústulas) había llegado a España procedente de París en 1800, y ese mismo año se procedió a realizar los primeros ensayos en Cataluña. Rápidamente se extendió su práctica por el país, a la par que se traducían libros acerca de la vacunación. Uno de estos libros, el Traité historique et practique de la vaccine (1801) de Moureau, fue traducido por el médico militar natural de Xátiva, Francisco Javier Balmis (1753-1819), entusiasta de la vacunación.

 

Retrato de Francisco Xavier Balmis y Berenguer
(Imagen de dominio público)

Para lograr distribuir la vacuna por los territorios españoles de ultramar, ésta debía recorrer grandes distancias atravesando océanos. Su conservación en óptimo estado durante toda la singladura era un tema de suma importancia. El mero embalaje entre cristales sellados no garantizaba su conservación tan largo tiempo. En  marzo de 1803 (tan sólo 5 años después de la publicación de los trabajos de Jenner) comienza a gestarse la expedición por iniciativa del Consejo de Indias, que pide informes sobre la viabilidad del proyecto. Se trataba de llevar la vacuna, pero también hacer llegar los medios y la información necesaria para instruir a los médicos locales para que administraran la vacuna de forma efectiva a la población, y crear “Juntas de vacunación” en las capitales para que se encargasen de asegurar la conservación del fluido vacunal activo y su propagación, con el fin de garantizar un suministro estable del mismo. El Rey Carlos IV, cuya hija, la Infanta María Luisa, había padecido viruela, era muy partidario de la vacunación, e hizo lo necesario para respaldar la expedición y a su director, publicando un edicto para atender las necesidades de la expedición en todos los territorios por donde iba a desarrollar su misión, y financiando la misma.

La singladura de la Real Expedición Filantrópica de la Vacuna

En pocos meses se gestó la que una de las mayores contribuciones españolas a la historia de la medicina. El Rey Carlos IV nombra a Balmis director de la expedición, La elección se basaba en su experiencia en la vacunación, que ya practicaba en Madrid, y en haber traducido el libro sobre su correcta práctica (incorporó varios ejemplares de éste a la expedición, para irlos repartiendo durante el trayecto). Además, Balmis tenía cualidades idóneas para llevar la empresa a cabo con éxito: dotes de organización, energía y tenacidad, y conocía bien el continente americano, pues allí había ejercido en diversas misiones. Fue Balmis quien propuso incorporar niños “que no hubieran pasado las viruelas” para vacunarlos sucesivamente durante la travesía y conservar así el fluido vacunal. Balmis igualmente eligió a las personas que tomaron parte en la expedición, compuesta de un subdirector (José Salvany), dos ayudantes, dos practicantes y tres enfermeras, además de los 22 niños, todos varones, de entre 3 y 9 años, procedentes de la Casa de Expósitos de Santiago, que fueron acompañados por la Rectora de la Casa de Expósitos de La Coruña, Isabel Sendales.

Ilustración que representa la corbeta “María Pita”

La expedición debía de llevar la vacuna a los confines del territorio español en ultramar, que abarcaba no solo los dominios americanos, sino también Filipinas. El 30 de noviembre de 1803 partió la expedición del puerto de La Coruña a bordo de la corbeta María Pita, rumbo a las Islas Canarias, dejando allí las primeras vacunas que arribaron a aquellas Islas, realizando numerosas vacunaciones y suministrando los medios y la información para seguir vacunando y asegurando el suministro de fluido vacunal. En cada etapa se procedía de igual manera. Las siguientes etapas fueron: Puerto Rico (6 de enero de 1804) y Venezuela (20 de marzo de 1804). Aquí la expedición se divide en dos: un grupo, encabezado por Salvany, se dirigiría a Perú, Santa Fe y Buenos Aires en el bergantín San Luís, y el otro, dirigido por Balmis, viajaría por Centroamérica.

No quiero hacer más largo este post con detalles del periplo de la expedición (un relato detallado puede encontrarse en [2]), de modo que resumiré las siguientes etapas. Salvany, de salud precaria, siguió con su misión al frente de la expedición que se fue al sur de América, llevando la vacunación a Cartagena de Indias, Santa Fe, Quito, Lima, Arequipa, La Paz, Cochabamba (donde fallece Salvany por enfermedad en 1810), y ya sin Salvany, la expedición continúa al mando de su ayudante Manuel Julián Grajales, a Santiago de Chile, Concepción, Valdivia y San Carlos (Islas Chiloé), donde dan por finalizada su misión en 1812 y vuelven a España. Balmis, por su parte, lleva la expedición a La Habana, y de ahí a Sisal (Yucatán), desde donde recorrerán los territorios que hoy corresponden a Mexico y Guatemala, Abandonan América por Acapulco, rumbo a Manila, el 8 de febrero de 1805, a bordo de una nueva nave, el galeón Magallanes, con 26 niños mexicanos que portarían la vacuna a aquellas tierras por primera vez. Cumplida la misión en Filipinas, Balmis, conocedor de que la vacuna aún no había llegado a  China, decide poner rumbo a la colonia portuguesa de Macao. Un tifón casi hace fracasar el intento. Balmis y los tres niños que le acompañaban se salvan de milagro, y con ellos la vacuna. Fuera de la jurisdicción española por primera vez en todo el viaje, no sería tan sencillo impulsar las vacunaciones, pero Balmis se las apaña para conseguirlo. Desde Macao parte para Cantón desde donde la vacuna entra por primera vez en China, tras varios intentos anteriores desde la India y Malasia, sin éxito. Balmis regresa a Macao para embarcarse en un barco portugués rumbo a Lisboa. En el trayecto, que hacía escala en la isla británica de Santa Elena, consigue convencer a las autoridades británicas para vacunar a la población infantil de esta isla. Tras su llegada a Lisboa, Balmis culmina su gesta alrededor del mundo en el Palacio de San Ildefonso donde es recibido por el Rey Carlos IV el 7 de septiembre de 1806, quien le felicita por el éxito de su empresa.

Mapa que muestra el recorrido de la Real Expedición Filantrópica de la Vacuna

¿Y qué pasó con los niños? En cada puerto se reemplazaban: los que ya habían portado la vacuna desembarcaban, siendo reemplazados por otros. No siempre eran huérfanos. Algunos fueron cedidos por sus familias (recibiendo a cambio una compensación económica), y en uno de los trayectos (La Habana-Sisal) fueron esclavos los que transportaron la vacuna. Sería bonito decir que todos estos niños fueron repatriados, pero no se tiene certeza de su destino final. Balmis solicitó para ellos el compromiso de la Corona de que serían atendidos en cuanto a su cuidado, manutención, educación y empleo, pero al parecer esta petición no fue debidamente atendida.

Los resultados inmediatos y a largo plazo de la expedición Balmis

La expedición Balmis se enmarca dentro de las grandes expediciones científicas de la época de la ilustración, pero con una singularidad, y es que su misión es fundamentalmente sanitaria. Por ello se la considera la primera expedición sanitaria internacional, y es la precursora de la sanidad internacional. En cada lugar que visitaba, la expedición no solo lograba vacunar directamente a miles de personas, sino que instruía al personal sanitario para que pudieran continuar la labor una vez partieran los expedicionarios. Más aún, se establecieron “Juntas de vacunación”, que velarían por que perdurara la práctica correcta de la vacunación en las poblaciones bajo su tutela. La acción que se inició con la expedición fue una profunda y perdurable red de servicios de vacunación. Gracias a ella se sentaron las bases de lo que en un futuro sería la erradicación mundial de la viruela.

 Epílogo

Dos siglos después, y a pesar de su importancia histórica, esta expedición no es conocida como merece en España, no obstante algunos buenos libros publicados, celebraciones de bicentenarios y algunas placas conmemorativas. No quiero ni imaginar qué hubiera sido si los protagonistas de esta historia hubieran sido anglosajones (Spielberg se hubiera frotado las manos), franceses o alemanes. Para intentar remediar al menos en parte esta “amnesia” patria, se ha rodado una miniserie de televisión titulada “22 ángeles“, en la que se rememora la épica expedición Balmis. La miniserie se estrena en TVE mañana 12 de diciembre. Será una buena ocasión no sólo para recordar a aquellos héroes, sino para reflexionar sobre la importancia de las vacunas en la prevención de las enfermedades infecciosas.

Notas

* La estatua de Jenner estuvo originalmente en Trafagar Square, y actualmente existe un movimiento que pide su vuelta a este emplazamiento.

Referencias

[1] Behbehani, A.M. The smallpox story: life and death of an old disease. Microbiol Rev. 1983 47: 455–509. Magnífica revisión histórica sobre la viruela.

[2] Balaguer Perigüell, E. y Ballester Añón, R. (2003). En el nombre de los Niños. Real Expedición Filantrópica de la Vacuna 1803-1806. Serie Monografías de la Asociación Española de Pediatría (disponible gratuitamente online en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/en_el_nombre_de_los_ninos-completo.pdf). Este post debe mucho a esta monografía, que es una fantástica descripción, muy bien documentada, no solo de la expedición Balmis, sino también del contexto histórico y socio-sanitario en que se desarrolló.

 

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¿Pero…qué me estás contando? ¿La fiebre de Crimea-Congo en España?

Inauguramos hoy nueva sección del blog, que va a llevar por título “¿Pero… qué me estás contando?” (¿Pero…QMEC?), en la que trataremos de exponer, de forma coloquial, temas de actualidad en torno a las alertas sanitarias causadas por virus emergentes, con el sano propósito de despejar dudas y evitar alarmismos infundados. Los diálogos los protagonizarán Penélope (PE), una estudiante de doctorado que hace la tesis sobre virus emergentes en un laboratorio de alta seguridad biológica, y su abuelo Rosendo (RO). El primer ¿Pero…QMEC? es sobre la fiebre hemorrágica de Crimea Congo. Todos los datos que se dan proceden de fuentes acreditadas, que aparecen al final del post. Espero que les guste.

RO- Penélope,  ¿has leído lo de la fiebre esa de las garrapatas?

PE- ¿La fiebre hemorrágica de Crimea Congo?

RO- Si, esa.

PE- Si, si. Es una enfermedad bastante grave causada por un virus del que apenas ha habido noticia por aquí hasta ahora. Se transmite por picadura de garrapatas, pero también por contacto con fluidos de personas y animales infectados.

RO- Pues una persona ha muerto y otra se ha contagiado en el hospital…

PE- Es cierto. Es una enfermedad muy grave en las personas. Por suerte, no todas las garrapatas transmiten la enfermedad, solo algunas especies, como las del género Hyalomma

RO- ¡Ajá! ¡Otro palabro de esos tuyos! ¿Hya…qué?

Hembra de Hyalomma impeltatum, una de las especies de garrapatas del género Hyalomma (fuente: Influentialpoints.com)

PE- Hyalomma, abuelo. Es un tipo de garrapata, y de este tipo tenemos en España algunas, pero ni son las más abundantes ni las más extendidas. Y si te pica una, no quiere decir ni mucho menos que vayas a tener la fiebre de Crimea-Congo, porque, como te puedes imaginar, no todas las garrapatas de este tipo están infectadas con el virus. De hecho, solo una pequeña fracción está en condiciones de transmitirlo.  Y si tienes la mala suerte de que te pique una de ellas, eso no significa que acabes enfermo: sólo una minoría, alrededor de un 10%, enferma. Eso sí, una vez que se observan síntomas de la enfermedad hay que correr al médico, ya que la mortalidad oscila entre el 10% y el 50% de los infectados que muestran algún síntoma.

RO- ¡Releñe! ¡La mitad!

PE- No te asustes, abuelo, porque en realidad suelen darse muy pocos casos, como los que han ocurrido en España. Murió el primero, al que probablemente le picó una garrapata infectada, pero la enfermera que se contagió al cuidarle se salvó, posiblemente porque recibió atención médica adecuada por un equipo médico que ya estaba alerta y sabía qué hacer. Esto es muy importante: la supervivencia aumenta al recibir cuidados médicos adecuados en las fases más tempranas de la enfermedad.

Fases clínicas de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo, segun el “Informe de la situación y evaluación del riesgo de transmisión de fiebre hemorrágica de Crimea-Congo en España”, MSSSI, Septiembre de 2016.

RO- ¿Y no hay vacuna?

PE- No, al menos aquí no hay vacuna autorizada para esta enfermedad. Tampoco existe un tratamiento específico, aunque hay medicamentos como la ribavirina, que se emplean en el tratamiento, pero sin mucho convencimiento de que funcionen en todos los casos. También se puede administrar suero inmune de personas que hayan superado la enfermedad (por ejemplo, la enfermera que se salvó sería una buena fuente de anticuerpos para tratar casos que pudieran darse en el futuro). En algunos países donde esta enfermedad está presente desde hace años, como Bulgaria, han desarrollado una vacuna, pero no es demasiado eficaz ni segura. Habrá que investigar más para conseguir vacunas más eficaces, para mejorar los tratamientos…

RO- ¡Claro! ¡Y mi nieta puede ayudar en eso! ¿Verdad, Penélope?

PE- Desgraciadamente, los fondos para investigar sobre esta enfermedad son muy escasos. Además, todo se complica porque para manejar este virus hace falta un laboratorio muy especial, un P4, y eso es muy, muy caro…

RO- Lo de siempre, el dinero. ¿Y tú no trabajabas en un laboratorio de esos?

PE- Yo trabajo en un P3, abuelo. Para esto se necesita un P4. En España no hay, y en el mundo hay muy pocos. Por eso no hay vacunas ni tratamientos para estas enfermedades…

RO- ¿Y cómo ha llegado este virus aquí, a España? Dicen que si un pájaro lo ha traído, que si venía de África… ¿de verdad es eso posible?

PE- La verdad es que nadie lo sabe a ciencia cierta. El virus de Crimea-Congo no afecta a las aves (salvo algunas excepciones como las avestruces), pero es verdad que algunas garrapatas que sí que pueden infectarse con el virus pueden viajar agarradas a aves migratorias que hacen rutas entre África y Europa, y el virus puede durar en la garrapata todo el viaje, de modo que cuando llega aquí la garrapata podría, al menos en teoría, soltarse del ave, trasmitir el virus a un hospedador vertebrado e iniciar un ciclo selvático aquí.

RO- ¡Otro palabro! ¿Qué es eso del “ciclo selvático”?

PE- El virus, para mantenerse en la naturaleza, debe completar un ciclo de al menos dos fases: una transcurre en una garrapata y la otra en un hospedador vertebrado. Un “hospedador” es un animal que ofrece al virus lo que necesita para completar su ciclo: células a las que el virus puede infectar y propagarse (multiplicarse) en ellas. En el caso del virus de la fiebre de Crimea-Congo los hospedadores vertebrados son por lo general ganado: vacas, ovejas, cabras, pero también mamíferos silvestres como ciervos, conejos, liebres, erizos…

RO- Y esos animales… ¿no se ponen enfermos?

PE- No. Padecen una infección benigna y se les pasa, pero entretanto, multiplican el virus y lo transfieren a garrapatas Hyalomma locales. Por cierto, el contacto con sangre y otros fluidos de estos animales también puede transmitir el virus al ser humano.

RO- Ya, como ocurre con el contacto entre personas… Así se infectó la enfermera en el hospital, ¿no?

PE- Si, pero en este caso el riesgo es mayor ya que los animales no presentan síntomas. Por eso es tan importante la vigilancia de la enfermedad en los reservorios, en el campo.

RO- Espera, no vayas tan deprisa, a ver si me aclaro. Entonces el virus ha venido dentro de una garrapata africana en un ave migratoria que ha soltado la garrapata y ésta ha picado a un animal de aquí, y éste ha multiplicado al virus y lo ha transmitido a otra garrapata de aquí también, y así hasta ahora…

PE- ¡Muy bien, abuelo! ¡No todo el mundo lo pilla a la primera! De todas formas, lo del ave migratoria es solo una posibilidad teórica, más que una certeza científica. Existen otras posibles vías de entrada del virus en España.

RO- ¿Como cuáles?

PE- Como, por ejemplo, el comercio ilegal de animales silvestres. En España ese “negocio” mueve 450.000 Euros al año. La garrapata infectada por el virus bien puede haber venido agarrada a un animal traído ilegalmente a España, por ejemplo. Es más, el virus puede haber venido infectando un animal de estos que entran en España, y, sin necesidad de garrapatas foráneas, transmitir el virus a garrapatas locales. Fíjate que, en los años ’80 del siglo pasado entró en España un virus devastador para los caballos: el virus de la peste equina africana. Y ¿sabes cómo entró? Pues como “polizón” infectando a una cebra importada para un zoo-safari que había cerca de Madrid.

RO- ¡Es verdad! ¡Me acuerdo de lo de la peste aquella de los caballos! ¡Casi no nos dejan celebrar los Juegos Olímpicos de Barcelona en el ’92 por culpa de aquello!

PE- O sea, que no tenemos ni idea de cómo ha podido llegar el virus a España, pero el caso es que está aquí desde hace algún tiempo, al menos desde 2010, porque en ese año se encontraron garrapatas infectadas en ciervos de una finca de caza, cerca de Portugal.

RO- ¿Y que va a pasar ahora?

PE-Pues es difícil de saber. Sin embargo, si nos fijamos en lo que pasa en aquellos países en los que este virus ha “emergido” en tiempos recientes (países como Turquía o los de los Balcanes), lo más probable es que durante algún tiempo haya casos esporádicos de enfermedad de vez en cuando. Por eso es necesario hacer una vigilancia sanitaria, para ver en todo momento cual es la situación, si hay más o menos garrapatas infectadas, más o menos hospedadores infectados, si se extiende a otras zonas o se mantiene confinado…

RO- Eso, barato no va a ser, ¿verdad, Penélope?

PE- No, desde luego. Pero eso es mucho mas barato que curar después, cuando ya no hay remedio. Además, hay que informar a los servicios médicos que trabajan en las zonas afectadas para que estén alerta ante cualquier sospecha, establecer grupos de riesgo e informarles para prevenir por ejemplo, la exposición a picaduras de garrapatas, o que eviten tocarlas o extraerlas. Que sea personal sanitario entrenado el que haga esas operaciones.

RO- O sea, que nos tendremos que acostumbrar.

PE- Tú lo has dicho, abuelo.

 

Fuentes de información sobre este post:

VV.AA. Ministerio de Sanidad: Análisis de riesgo de fiebre hemorrágica de Crimea Congo en humanos en España

Joaquín Goyache Goñi y Nerea García Benzaquén – UCM (publicado por: Agencia SINC): “Un protocolo para la vigilancia de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo en España”

Xavier Abad (Publicado en el Blog: Comentarios virus-lentos): ” (26) El virus Crimea-Congo infecta en España por que llegar, lo que se dice llegar, lo hizo hace unos años”

Id: “(27) Crimea- Congo, y la ola pasó … por ahora”.

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Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo en España (2): El riesgo.

En la primera parte de este post contamos que se acababan de confirmar los dos primeros casos autóctonos de fiebre hemorrágica de Crimea-Congo en España, que también lo son en toda Europa Occidental. No ha habido más casos -de momento- y las personas bajo vigilancia (unas 200) ya están fuera de peligro. La unica persona hospitalizada, la enfermera que se contagió del primer caso, ya está fuera de peligro, según se ha dado hoy mismo a conocer.

En esta ocasión nos hacemos eco del análisis del riego que ha efectuado el Centro Europeo de Control y Prevención de Enfermedades  (ECDC) para España, asociado a estos dos casos de esta enfermedad actualmente emergente en nuestro país, y que han publicado el pasado día 8 de spetiembre en su web.

El enlace a la web del ECDC donde puede encontrarse dicha publicación es aqui: A continuación resumimos (en español) las principales conclusiones del análisis:

Información básica del evento:

El 31 de agosto de 2016, la Comunidad Autónoma de Madrid declaró 2 casos de infección por virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (FHCC). La probabilidad de infección por el virus de la FHCC en España es baja. Sin embargo, es posible que ocurran casos esporádicos. El riesgo de sufrir transmisión de humano a humano en los entornos hospitalarios se puede reducir de manera significativa por la aplicación de las medidas de protección apropiadas.

Opciones para reducir riesgos:

Se sugieren las siguientes opciones para reducir riesgos:

- Una mayor conciencia de la importancia del diagnóstico precoz y confirmación de laboratorio entre los profesionales de la salud en las zonas de potencial circulación del virus de la FHCC. Una gestión  oportuna y apropiada de loa casos es crucial para reducir la letalidad.

-  En el cuidado de pacientes que presentan un síndrome de fiebre hemorrágica, incluso cuando no hay sospecha de FHCC, se deben tomar las precauciones estándar, preferiblemente combinadas con medidas de prevención frente al contacto y a las pequeñas gotas en suspensión.

- La realización de las pruebas de laboratorio sobre muestras procedentes de pacientes de FHCC presentan un alto riesgo de transmisión y sólo debe ser llevadas a cabo bajo condiciones de contención biológica apropiadas.

- Como medida de precaución, se debe informar a los grupos de riesgo acerca del modo de transmisión, y se les debe instar a cumplir con los consejos sobre la prevención de las picaduras de garrapatas. Los grupos de riesgo en zonas potencialmente afectadas son principalmente:

  • La gente que trabaja en estrecha proximidad a los animales, especialmente animales de granja (como los trabajadores agrícolas en la cría de animales o trabajadores de mataderos, veterinarios).
  • Las personas expuestas a transmisión de garrapatas a humanos debido a sus actividades al aire libre (por ejemplo, cazadores, trabajadores forestales, excursionistas).
  • El personal que proporciona cuidados de salud a los pacientes y que está en riesgo de transmisión de humano a humano.

- Con el fin de orientar mejor las medidas preventivas y contribuir a una mayor sensibilización a nivel clínico, se deben definir las zonas tanto con circulación del virus FHCC como aquellas compatibles con dicha circulación en la Península Ibérica, poniendo en marcha para ello investigaciones multidisciplinares; en particular han de realizarse mapas de riesgo de FHCC, estudios ecológicas y ambientales, encuestas serológicas en especies hospedadoras, e investigaciones entomológicas.

- Debe considerarse la ribavirina para la profilaxis posterior a la exposición después de una exposición de alto riesgo, a pesar de la baja calidad de la evidencia acerca de su eficacia.

- Los estudios de secuenciación del genoma de los virus FHCC  detectados en España proporcionará información adicional sobre la diversidad genética de los virus circulantes en la Península Ibérica.

- Como es posible que ocurran casos esporádicos de la enfermedad en las zonas afectadas en España, los profesionales dedicados a las transfusiones y a los trasplantes deben ser conscientes de la posible exposición a la FHCC  en las zonas afectadas. Sin embargo, en el nivel de riesgo actual no se recomiendan medidas específicas para la seguridad de las sustancias de origen humano (SOHO).

- Se necesitan nuevos estudios sobre la ecología de la FHCC en la Península Ibérica para delimitar las zonas de riesgo para la transmisión por garrapatas.

Asi pues, el ECDC hace una serie de recomendaciones muy sensatas sobre lo que hay que hacer si ocurre un evento de emergencia de fiebre hemorrágica de Crimea-Congo en un país como el nuestro. Por su parte, las autoridades sanitarias, y en primer lugar el Ministerio de Sanidad, han hecho su propia evaluación del riesgo al aparecer esta enfermedad en nuestro territorio, y han publicado un muy completo informe en su web (fechado el 14 de septiembre) elaborado por especialistas en muy diversos campos, desde la sanidad humana a la entomología y la sanidad animal, cuyas recomendaciones no son muy diferentes a las que da el informe del ECDC que acabamos de comentar. Uno de los aspectos destacables del análisis señala que son necesarias medidas para conocer mejor la situación epidemiológica de este patógeno en la Península Ibérica, territorio donde su presencia es nueva. Ello implica estudiar dónde se dan las condiciones favorables para que medren sus vectores, cuál es el riesgo de infección de las especies animales que actuan como reservorio, cuál es el área de distribución actual del patógeno, etc, etc. Se trata en definitiva de un tipico asunto de salud pública abordable desde la perspectiva “Una salud”, la cual hemos tratado en posts previos (por ejemplo, en éste y en éste), y que consiste en la colaboración e interacción entre especialidades (medicina humana y veterinaria, entomología, ciencias del medio ambiente) para llegar a tener un mejor conocimiento de las enfermedades infecciosas, en particular las zoonosis, que permita poder luchar contra ellas de forma eficaz.

Ahora hay que poner todo esto en práctica.

 

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Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo en España (1): La alerta

Despues de una larga pausa, no debida a la falta de temas de los que hablar, que siguen siendo muchos, sino a la falta de tiempo para escribir estas cosas por mi parte, retomamos la actividad de este blog sobre virus emergentes. Y lo hacemos a lo grande:  con una preocupante noticia que ha sido difundida esta mañana en todos los medios: Hoy se ha confirmado el primer caso autóctono de fiebre hemorrágica de Crimea-Congo en España (y en Europa Occidental). Ha ocurrido en la provincia de Ávila. La persona afectada, un hombre de 62 años, ha muerto el pasado día 25 de agosto a consecuencia de la infección, que es letal en una significativa proporción de los casos clínicos. La enfermedad es causada por un virus conocido como CCHFV (por las iniciales en inglés de “virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo”)  que se transmite principalmente por picaduras de garrapatas. Al parecer, la víctima fue picada por una garrapata durante una excursión por el campo.

Se da la circunstancia de que esta persona fue ingresada en el Hospital Infanta Leonor (Madrid), donde recibió tratamiento y cuidados médicos sin haber sido aún diagnosticado, por lo que el personal sanitario ha resultado expuesto, ya que otra de las formas de transmisión es por contacto con fluidos de pacientes clínicos que padecen la enfermedad. Desgraciadamente, una enfermera ha resultado infectada y actualmente permanece ingresada en la unidad de aislamiento del Hospital Carlos III (habilitada para este tipo de emergencias durante la crisis sanitaria producida por el virus Ebola en 2014) . En la actualidad se está efectuando el seguimiento a unas 200 personas que han podido tener contacto con la víctima, de ellos más de 100 son personal sanitario que atendieron a la víctima. Hasta aqui, los datos del caso, que ya han sido hechos publicos en medios generalistas (por ejemplo,  aqui,  aqui o aqui). Incluso ya ha llegado a medios internacionales (p. ej.: aqui) y a ProMed mail.

En este blog ya hablamos de este virus emergente. Concretamente, en uno de los posts que recibió premio: “Cuando dos virus acaban siendo el mismo“, escribí lo siguiente:

El CCHFV es un virus extremadamente patogénico para el hombre, en el cual causa una grave enfermedad hemorrágica con un elevado indice de mortalidad, que puede llegar a alcanzar el 50% de los casos clínicos. El CCHFV es transmitido por picadura de garrapatas, principalmente de la familia Ixodidae, género Hyalomma.

Garrapata Hyalomma marginatum

Hyalomma marginatum, una de las especies de garrapatas que transmiten el virus de la fiebre de Crimea-Congo (Fuente: Wikimedia Commons)

El CCHFV presenta una distribución geográfica que abarca amplias zonas de África, Asia y Europa, como se puede observar en la siguiente imagen de la web de la Organización Mundial de la Salud.

Distribución geográfica del virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (CCHFV). Fuente: OMS

Cada año se registran alrededor de 1.000 casos de infección por CCHFV en Europa de Este, los Balcanes y Turquía, y esta cifra va aumentando en los últimos años, probablemente con el incremento de la presencia de su principal vector, las garrapatas de género Hyalomma. Se trata de un patógeno emergente que causa preocupación en Europa por el alto indice de mortalidad que produce y por no existir vacunas ni tratamientos eficaces, además de que es capaz de contagiarse de persona a persona, y el riesgo de  transmisión entre el personal sanitario al cuidado de los enfermos es elevado si no se toman medidas de bioseguridad específicas. Es precisamente este aspecto de la bioseguridad el que dificulta el progreso en la investigación sobre el CCHFV, pues se trata de un patógeno de nivel 4, es decir,se requieren instalaciones del máximo nivel de biocontención (P4) para manejarlo en condiciones adecuadas de bioseguridad, y esas instalaciones son escasas: Hay 42 instalaciones de este tipo en el mundo. En Europa hay unas 15, casi la mitad están en Alemania. Países como España,  donde no existen instalaciones P4, dependen de la buena voluntad y colaboración con otros países que si cuentan con estas instalaciones en caso de necesitar investigar brotes o emergencias sanitarias producidas por patógenos P4 como el CCHFV. Por razones obvias, sin embargo, sería muy razonable poder contar con este tipo de instalaciones en nuestro país, pues nos permitirían no sólo investigar sobre este tipo de agentes (entre los que se incluyen los virus más patógenos para el hombre, como son los virus ébola, Marburg y lassa, además del propio CCHFV), sino, sobre todo, realizar con la debida independencia las actuaciones necesarias en materia de salud pública en el caso de que producirse alertas sanitarias por estos patógenos en nuestro territorio.

Dicho lo cual, y con lo que ha llovido (Ebola…) en España seguimos careciendo de instalaciones con adecuada bioseguridad para manejar patógenos como el CCHFV. La coyuntura económica actual tampoco es que permita albergar esperanzas de que mejore la situación a corto plazo, lo cual es un tanto irracional porque en el caso de enfermedades de este tipo, prevenir es no solo mejor que curar sino que además es mucho más barato. Me gustaría aqui citar las palabras de mi amigo y colega, el Dr. Antonio Tenorio, virólogo especialista en virus emergentes y fundador de la Unidad de Arbovirosis y Enfermedades Víricas Importadas del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), quien, en una entrevista que le hice en 2014, publicada en este blog y aqui, decía:

Hay que recordar que no hay inversión sanitaria más rentable que la que se dedica  a la salud pública: cada euro que se invierte en salud pública, o lo que es lo mismo, en prevención, ahorra muchos euros en intervenciones, por no hablar de los costes humanos y sociales que una crisis sanitaria puede acarrear.

Más aún, en una entrevista en El País publicada el 13 de diciembre de 2014 (justo después de la “fase aguda” de la crisis por virus Ebola en España) Tenorio, que ya había identificado el virus CCHFV en muestras de garrapatas tomadas de ciervos de la provincia de Cáceres allá por 2010 le parecía una temeridad no poder investigar más sobre el tema. Sus palabras, tras la triste noticia difundida hoy acerca de una persona que ha fallecido a causa de una infección por CCHFV en nuestro país, cobran especial gravedad: “Que no se estudie el virus de la fiebre hemorrágica Crimea-Congo es una falta de responsabilidad por parte del Gobierno”.  De hecho, el propio Ministerio de Sanidad, a la luz de estos preocupantes hallazgos, elaboró y publicó en 2011 un “Informe de situación y evaluación de rieago de transmisión de fiebre hemorrágica de Crimea-Congo en España” en el cual se recomienda:

  • Abordar de forma integral y multidisciplinar la vigilancia y control del virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (FHCC) en España. Para ello se debe reforzar la coordinación a nivel local, autonómico y nacional entre los sectores de salud humana, animal y ambiental.
  • Establecer un protocolo que defina la vigilancia y manejo de la enfermedad por virus de la FHCC en humanos en España en función de la circulación del virus.
  • Debe hacerse vigilancia activa de la enfermedad en humanos en aquellas áreas en las que se identifique el virus con el fin de detectar posibles casos y limitar su propagación así como la exposición de personas al mismo. En la Unión Europea, las fiebres hemorrágicas víricas son de notificación obligatoria a la Red de Vigilancia Europea desde diciembre de 1999 y en España se está en proceso de revisión de la vigilancia de estas enfermedades.
  • Realizar una investigación más profunda por parte de las autoridades oficiales competentes para determinar si hay circulación establecida del virus en España.
  • Mantener una vigilancia entomológica en las áreas de riesgo de circulación viral con el fin de identificar las especies presentes y potencialmente vectoras del virus y de realizar su seguimiento y control.
  • Caracterizar el virus detectado en España y desarrollar métodos rápidos y sensibles para su detección.
  • En aquellas zonas donde se ha detectado el virus, se debe informar a los profesionales sanitarios para que mantengan una actitud expectante ante la eventual aparición de casos humanos y se tomen las medidas de prevención y control oportunas.
  • Dependiendo de los resultados de la vigilancia del virus se valorará la difusión de información sobre medidas preventivas dirigida a grupos de riesgo o a población general.
  • Reforzar la coordinación con otros países de la zona europea con circulación viral.
En resumidas cuentas:

Se recomienda que se aborde de forma integral y multidisciplinar la vigilancia y el control de la circulación del virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo en España, reforzando la coordinación a nivel local, autonómico y nacional entre los sectores de salud humana, animal y ambiental. Además, se debe mantener una vigilancia entomológica en las áreas de riesgo de circulación viral con el fin de identificar las especies presentes y potencialmente vectoras del virus y realizar su seguimiento.

Pues bien, 5 años después, poco se ha hecho para dar cumplmiento a estas recomendaciones: Ni se ha implementado ningún plan de vigilancia, ni se ha realizado ningun estudio acerca de la circulación del virus en nuestro territorio, aunque si se han implementado herramientas que permiten la detección del patógeno y el diagnóstico de la enfermedad, gracias a lo cual se ha podido identificar el virus en el laboratorio de referencia, precisamente el que fundó Antonio Tenorio en el ISCIII, donde también se han llevado a cabo estudios de caracterización de los virus circulantes en España. Eso si, sin financiación específica alguna, simplemente gracias al tesón de las personas que trabajan en los laboratorios involucrados, que son trabajadores públicos (funcionarios y contratados temporales) con un nivel científico-técnico a la altura de los mejores laboratorios de este campo en el mundo desarrollado, y una altísima motivación, que contra viento y marea sacan adelante un trabajo tan importante.

Tenorio, en la citada entrevista en El País, sigue diciendo:

“No tener financiación específica para poder estudiarlo (el CCHFV) y prevenir que pueda haber un salto a humanos es muy preocupante”.

Y continúa:

“Nosotros no hemos encontrado, por ahora, pacientes que se hayan infectado con Crimea-Congo, pero tenemos que investigarlo (…), en qué ecosistemas es potencialmente más frecuente… Tenemos que desarrollar sistemas para saber si el ganado o las personas están infectadas. Son cosas que no son investigación, sino salud pública y que requieren una inversión, porque el trabajo de campo es muy caro”.

En la entrevista mencionada se alude a la precariedad que predomina en este tipo de tareas en España. Por ejemplo, se señala que “En todo el Centro Nacional de Microbiología, una sola persona es responsable del trabajo con virus de alto riesgo biológico, y su contrato es temporal: O se encuentra la forma de mantenerla o se va a la calle y se pierde toda su experiencia”.

En fin, las palabras de Antonio son suficientemente elocuentes, y el informe del Ministerio de Sanidad habla por sí solo. Las enfermedades emergentes de alto impacto son un tema de especial relevancia  que merece un tratamiento especial por parte de las administraciones públicas. que deben velar por la salud de sus ciudadanos. No hacerlo es sencillamente incomprensible. ¿Para qué, entonces, están las administraciones públicas?

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Ecuador: ¡Adios fiebre aftosa, adios!

 

El pasado 27 de febrero la OIE (Organización Internacional para la Sanidad Animal) declaró a la República de Ecuador “libre de fiebre aftosa (con vacunación)”.

Lo primero, hay que dar la enhorabuena a las autoridades y equipos veterinarios del país latinoamericano que han conseguido este notable logro. Después, hay que explicar un poco acerca de lo que es la fiebre aftosa y por qué esta erradicación tiene un significado tan importante.

La fiebre aftosa, también conocida en español como glosopeda (término que alude a “boca y pies”, ya que causa unas características lesiones ulcerativas o “aftas” en la cavidad bucal y en las extremidades de los animales afectados), es sin duda la peor de las plagas que pueden afectar la cabaña ganadera de un pais. Lo ha sido históricamente, desde que se tiene noción de su existencia. Fue descrita por primera vez de forma clara y detallada en 1546 por el médico italiano Girolamo Fracastoro. Se trata de una enfermedad que afecta a los mamíferos ungulados del orden de los artiodáctilos, lo cual incluye al ganado “de pezuña hendida”, o sea, cerdos, vacas, ovejas, cabras, etc, además de a un sinfín de especies silvestres. Es una enfermedad debilitante que puede conducir a la muerte de los animales infectados, especialmente si éstos son jóvenes. En los adultos la enfermedad no suele ser tan grave, si bien suelen manifestar las típicas aftas o úlceras en boca y pezuñas, que dificultan la alimentación y movilidad del ganado afectado. El ganado más susceptible es el bovino y porcino, mientras que en ovino y caprino no suelen manifestar los síntomas pero si pueden propagar la infección.

La importancia sanitaria de la fiebre aftosa reside en que se trata de una enfermedad infecciosa tremendamente contagiosa, que alcanza tasas de transmisión muy altas. El causante es un pequeño virus esférico de unos 30 nm de diámetro (1 nm=milmillonésima parte de 1 metro), con genoma de ARN (perteneciente a la familia “picornavirus” (pico= pequeño, RNA=genoma de ARN) denominado “virus de la fiebre aftosa“, del cual se conocen siete serotipos (tipos serológicos diferenciados que no confieren inmunidad cruzada entre si). Ello supone que para cada brote de fiebre aftosa debe utilizarse una vacuna ajustada al serotipo circulante en el brote. Las vacunas empleadas se basan en virus inactivados (desprovistos de infectividad, pero eficaces generando respuesta inmunológica protectiva). Estas vacunas tienen ciertos inconvenientes, como la corta duración de la protección conferida, lo que obliga a revacunar con cierta frecuencia, pero son lo suficientemente útiles y se siguen empleando hoy día. Existen prototipos de vacunas de nueva generación (cápsdas vacías o “VLPs”, vacunas de ADN, o basadas en vectores víricos recombinantes), muchas aún en fase experimental, otras más avanzadas, pero que aún no han sido aprobadas para su uso en sustitución de las clásicas inactivadas.

La fiebre aftosa ha representado una lacra económica a nivel mundial. Su presencia en un país suele asociarse con un precario desarrollo económico. El desarrollo de vacunas y su implementación condujeron a la erradicación de la fiebre aftosa de Europa Occidental en la década de 1980. El último  brote en España se detectó en Talavera de la Reina en 1986. No obstante, desde entonces ha habido incursiones de la enfermedad en territorio europeo, el más importante de los cuales afectó al Reino Unido en 2001 causando enormes pérdidas económicas y un auténtico desastre social en el mundo rural en aquél país. Tan solo las medidas de control del brote adoptadas por la Unión Europea ese año y el siguiente tuvieron un coste de 821 millones de Euros.

El virus de la fiebre aftosa fue uno de los primeros “virus filtrables” descritos. Lo describieron en 1898, Loeffer y Frosch. Se contagia sobre todo por contacto con animales infectados u objetos o productos contaminados, y por la vía aerógena: el virus es excretado en grandes cantidades por los animales infectados y puede viajar en aerosoles transportados por el aire, alcanzando de esta manera distancias muy respetables. Por ejemplo, se ha documentado que en 1981 el virus cruzó de esta forma el Canal de la Mancha, entre las Islas Británicas y el Continente Europeo, recorriendo alrededor de 250 km de distancia. También se transmite a través de la leche y del semen utilizado en las inseminaciones artificiales. Esta facilidad de transmisión hace que sobre esta enfermedad se impongan las más severas medidas de control existentes en sanidad animal, con el fin de evitar que el virus se expanda a través del comercio internacional de animales y sus productos. El organismo que regula estas normas, aceptadas internacionalmente, es la OIE. La fiebre aftosa está incluida entre las enfermedades de declaración obligatoria a éste organismo. La OIE establece una clasificación del estatus sanitario de cada país o zona en relación con la fiebre aftosa: 1) enfermedad presente, 2) enfermedad ausente con vacunación, y 3) enfermedad ausente sin vacunación. La República de Ecuador, gracias a su recién reconocido estatus de libre de fiebre aftosa con vacunación, y mientras camina hacia el estatus de libre sin vacunación (para lo cual tendrá que demostrar ausencia del virus en un período de 24 meses), podrá exportar sus productos ganaderos, lo que relanzará su sector pecuario, generando inversiones que mejoren las infraestructuras y la productividad del sector, una importante fuente de riqueza y empleo especialmente en el mundo rural.

La fiebre aftosa ha sido una lacra económica para toda latinoamérica durante décadas. Hoy, gracias a los esfuerzos realizados en los últimos años, aplicando medidas de vigilancia y control de la enfermedad que incluyen la implementación de sistemas de alerta temprana y respuesta rápida, con la vacunación como herramienta importante de la estrategia de erradicación, es posible decir que la fiebre aftosa está en regresión en esta parte del mundo, lo cual debe alegrarnos a todos. No obstante, conviene no bajar la guardia, ya que la fiebre aftosa tiene otros frentes activos en el mundo, de los que nos ocuparemos en futuros posts.

Mapa del estatus oficial de fiebre aftosa en los países de la OIE en 2014

NOTA: el mapa está actualizado a julio de 2014, por lo que no recoge aún el estatus oficial de Ecuador, recién reconocido por la OIE como “Libre con vacunación”.

 

Enlaces de interés

 

 

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Cuando dos virus terminan siendo el mismo

Puede que no lo crean, pero en el post que viene a continuación se habla de Crimea, de Samarcanda, de la ruta de la seda, de la 2ª Guerra Mundial, de la Guerra Civil Española, de garrapatas, de focas, del ejercito rojo, de Israel, de la India, del Congo Belga (sin rumberos, esos son del “combo” no del “Congo”), de la Fundación Rockefeller, de perdices, de mosquitos,  de pavos … y todo ello sin apartarnos de nuestro ámbito, el de los virus emergentes ¿que no es posible? Sigan leyendo y verán.

Que el asunto de los nombres de los virus tiene tirón  es algo que noté desde que publiqué en este blog un post titulado El virus “Sin Nombre” y los nombres de los virus, que fue muy bien recibido por los lectores. En aquella ocasión terminé con la promesa de seguir hablando de los nombres de los virus asi:

Nos dejamos quizá para otra ocasión casos igualmente interesantes de problemas en la denominación de los virus. Dos me parecen destacables: por un lado, los virus “sinónimos” (aquellos que han recibido distintos nombres pese a acabar demostrándose que eran el mismo virus), y por otro, las traducciones de los nombres de los virus que toman como denominación un topónimo

En el post de hoy voy a cumplir con la primera parte: hablaré de cuando nos damos cuenta que dos virus son en realidad el mismo, y por tanto, los nombres con que eran conocidos se convierten en “sinónimos“, y en ocasiones, se unifican ambos nombres en uno solo.

Virus para los que Crimea no está tan lejos del Congo

En 1944-45 se produjo un brote de una enfermedad hemorrágica en unos 200 militares soviéticos sirviendo en la península de Crimea, devastada por la 2ª Guerra Mundial. El agente causal de esta enfermedad, que recibió el nombre de “fiebre hemorrágica de Crimea“, no fue identificado hasta mucho más tarde, cuando en 1967 el virólogo soviético Mijail Chumakov logró aislar el virus de un paciente que murió a causa de la enfermedad cerca de Samarcanda, la legendaria ciudad, enclave central de la antigua ruta de la seda entre Europa y Asia.

Mientras tanto, a unos 7.000 kilómetros de allí, ocurría algo que en principio no guardaba relación alguna con el episodio anterior: En 1956, un médico llamado Courtois aisló un virus de un paciente en el Hospital provincial de Stanleyville (hoy Kisangani), en lo que entonces era el Congo Belga, hoy República Democrática del Congo. El virus se envió al Laboratorio de Virus de la Fundación Rockefeller en Nueva York. Esta fundación había puesto en marcha en 1950 un ambicioso programa de investigación sobre virus dañinos para el hombre, montando laboratorios de virología en la India, Sudáfrica, Brasil, Colombia, Trinidad, Egipto y Nigeria, y financiando estudios dirigidos a identificar y clasificar virus  por todo el mundo. Fue en esa época cuando se desarrollaron los métodos “clásicos”, esencialmente inmunológicos, que permitían caracterizar las cepas víricas y compararlas entre sí, estableciéndose los primeros grupos por afinidades serológicas, llamados “serogrupos“. Este era el motivo de que recibieran el virus aislado en el Congo por Courtois. En una primera instancia, al compararlo con los demás virus recogidos en la colección hasta el momento, solo se halló parecido con otro virus procedente de Uganda. Hasta ahí todo normal.

Pero en 1967 Chumakov tuvo la ocurrencia de enviar  aquél virus que había aislado de un paciente con “fiebre hemorrágica de Crimea” al mismo laboratorio de la Fundación Rockefeller, donde cayó en manos del Dr. Jordi Casals. Este extraordinario virólogo de origen español (nació en Gerona en 1911, completó sus estudios de medicina en Barcelona en 1934, pero la Guerra Civil Española le hizo salir del país, como a muchos otros, desarrollando una brillantísima carrera en Estados Unidos). Casals examinó la muestra de Chumakov, la comparó con los demás virus de la colección y…¡sorpresa! resultó ser prácticamente idéntico al virus hallado en el Congo en 1956 por Courtois. Ello condujo a unificar los dos nombres en uno: “virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo” (iniciales en inglés: CCHFV). Así fue como dos virus acabaron siendo el mismo. El CCHFV es un virus extremadamente patogénico para el hombre, en el cual causa una grave enfermedad hemorrágica con un elevado indice de mortalidad, que puede llegar a alcanzar el 50% de los casos clínicos. El CCHFV es transmitido por picadura de garrapatas, principalmente de la familia Ixodidae, género Hyalomma.

Garrapata Hyalomma marginatum

Hyalomma marginatum, una de las especies de garrapatas que transmiten el virus de la fiebre de Crimea-Congo (Fuente: Wikimedia Commons)

El CCHFV presenta una distribución geográfica que abarca amplias zonas de África, Asia y Europa, como se puede observar en la siguiente imagen de la web de la Organización Mundial de la Salud.

Distribución geográfica del virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (CCHFV). Fuente: OMS

 

Cada año se registran alrededor de 1.000 casos de infección por CCHFV en Europa de Este, los Balcanes y Turquía, y esta cifra va aumentando en los últimos años, probablemente con el incremento de la presencia de su principal vector, las garrapatas de género Hyalomma. Se trata de un patógeno emergente que causa preocupación en Europa por el alto indice de mortalidad que produce y por no existir vacunas ni tratamientos eficaces, además de que es capaz de contagiarse de persona a persona, y el riesgo de  transmisión entre el personal sanitario al cuidado de los enfermos es elevado si no se toman medidas de bioseguridad específicas. Es precisamente este aspecto de la bioseguridad el que dificulta el progreso en la investigación sobre el CCHFV, pues se trata de un patógeno de nivel 4, es decir,se requieren instalaciones del máximo nivel de biocontención (P4) para manejarlo en condiciones adecuadas de bioseguridad, y esas instalaciones son escasas: Hay 42 instalaciones de este tipo en el mundo. En Europa hay unas 15, casi la mitad están en Alemania. Países como España,  donde no existen instalaciones P4, dependen de la buena voluntad y colaboración con otros países que si cuentan con estas instalaciones en caso de necesitar investigar brotes o emergencias sanitarias producidas por patógenos P4 como el CCHFV. Por razones obvias, sin embargo, sería muy razonable poder contar con este tipo de instalaciones en nuestro país, pues nos permitirían no sólo investigar sobre este tipo de agentes (entre los que se incluyen los virus más patógenos para el hombre, como son los virus ébola, Marburg y lassa, además del propio CCHFV), sino, sobre todo, realizar con la debida independencia las actuaciones necesarias en materia de salud pública en el caso de que producirse alertas sanitarias por estos patógenos en nuestro territorio. Como no tengo espacio para extenderme más sobre este tema aquí, prometo dedicar un futuro post en este blog a la bioseguridad y la biocontención en los laboratorios que manejan agentes infecciosos.

 De porcinos y leones marinos

En 1932 se detectó en una granja de cerdos del Sur de California lo que parecía un brote atípico de fiebre aftosa (una enfermedad de efectos devastadores sobre el ganado de pezuña hendida). Mientras se sucedían los brotes en más granjas porcinas, incluso muy distantes de la primera, se concluyó que el causante no era el virus de la fiebre aftosa, sino un virus distinto, que recibió el nombre del virus del exantema vesicular porcino (VESV por sus iniciales en inglés). Las medidas de control implementadas en aquel entonces, y que no han variado mucho hasta ahora (esencialmente el sacrificio obligatorio de los animales afectados, la desinfección de las granjas afectadas, y la restricción de movimientos de ganado y de productos animales de las zonas afectadas) lograron controlar estos brotes, aunque siguieron produciendose esporádicamente en granjas porcinas de California (llegó a llamarse “la enfermedad de California”). Pero 20 años después hubo un gran brote de exantema vesicular porcino en Nebraska, a unos cuantos miles de kilómetros de California. Las investigaciones efectuadas condujeron a otra granja en Cheyenne, Wyoming, que había alimentado a los animales con desperdicios de un tren procedente de California. La enfermedad se extendió rápidamente hacia el Este. Se declaró emergencia nacional y se establecieron medidas para su erradicación, que rindieron su fruto, ya que el último vestigio de la enfermedad se observó en 1956, y tras un período adicional de 3 años sin ocurrir nuevos brotes, fue declarada erradicada de los Estados Unidos.

En 1972, es decir, trece años después de la “erradicación” del exantema vesicular porcino de los EE.UU., ocurrió un hecho notable e inesperado: en el curso de la investigación de una enfermedad que afectaba a una colonia de leones marinos californianos (Zalophus californianus) de la Isla de San Miguel, del grupo de islas del Canal de California, se aisló un virus, que fue denominado -en un alarde de imaginación, hay que decir- “virus del león marino de San Miguel” (SMSV por sus iniciales en inglés) y que resultó idéntico al causante del exantema vesicular porcino. Se inoculó el SMSV experimentalmente en cerdos comprobándose que causaba una enfermedad indistinguible del exantema vesicular porcino en esta especie animal. Se han producido desde entonces nuevos brotes de esta enfermedad vírica en los leones marinos de California, aislándose el virus SMSV repetidamente. Nunca más se ha aislado el virus a partir de cerdos, pero en los textos de virología todavía se conservan los dos nombres, VESV y SMSV, como miembros de la familia de los calicivirus (virus “con forma de cáliz”). Forman parte de un grupo más numeroso de calicivirus que afectan a mamíferos marinos. Su reservorio natural podrían ser distintas especies de mamíferos marinos, y del salto de una especie a otra podría surgir cierto grado de patogenicidad, puesta de manifiesto en los leones marinos y eventualmente en el cerdo. Es este un caso curioso de virus “emergente” casi literal, desde las profundidades marinas a tierra firme. Los estudios epidemiológicos y moleculares sugieren que hubo varias introducciones distintas (varias “emergencias”) en la especie porcina en California durante las décadas en que esta enfermedad fue activa en aquel territorio.

León Marino californiano. (Fuente: Wikimedia commons).

Bagaza y meningoencefalomielitis de los pavos de Israel

El ultimo de los tres casos de virus “sinónimos” que voy a contar conlleva cierto atrevimiento por mi parte, y me explico: hasta hora he intentado evitar contar cosas de mi propio trabajo en este blog, más que nada porque pienso que no tienen un interés especial, no más que otros muchos trabajos que hacemos a diario los virólogos. Pienso que una tentación muy fuerte que tenemos los que trabajamos investigando y queremos además divulgar la ciencia es acabar “divulgando” nuestro trabajo. Y hay que ser honesto y reconocer que el  interés sesgado que tenemos por nuestro trabajo no tiene por qué estar presente en el público que nos lee. En otras palabras, que podemos acabar aburriendo al más empedernido de nuestros lectores. Sin embargo, voy a hacer una excepción y a contar un caso en primera persona por primera vez aqui, en este blog, porque creo que este caso puede resultar entretenido e ilustra perfectamente el tema de hoy. Espero que me perdonen los lectores el atrevimiento y sobre todo espero que no se aburran mucho

El virus Bagaza (abreviado: BAGV) es un miembro poco conocido de la familia de los flavivirus (que incluye, entre otros, a los virus del dengue, la fiebre amarilla, o el virus West Nile). Fue descrito por primera vez en 1966 en mosquitos de la localidad de Bagaza (de donde toma el nombre, otra vez esa imaginación…) en la República Centroafricana. Desde entonces se ha aislado en distintas ocasiones a partir de mosquitos de diversas localidades del África subsahariana y, curiosamente, de la India. No se conocía si este virus podría afectar a vertebrados, ni se conocía(n) su(s) hospedador(es) natural(es). Esto era así hasta que en 2010 este virus se detectó en perdices y faisanes enfermos en la provincia de Cádiz (si, si, Cádiz, España). En verano de 2010 se habían registrado los primeros casos en España de encefalitis equina por virus West Nile (acompañados por algunos casos humanos), que ocurrieron en Andalucía (sobre todo en Cádiz). Al tiempo se detectaron casos de una enfermedad grave, con una elevada mortalidad, en perdices rojas y faisanes comunes en libertad en la misma provincia, por lo que en seguida se pensó que podrían tener que ver con la circulación del virus West Nile en la zona. Sin embargo, los análisis efectuados en el Laboratorio Central de Veterinaria (LCV) de Algete, del Ministerio de Agricultura, Alimentación y Medio Ambiente, dieron como resultado la identificación de otro flavivirus distinto del esperado West Nile: el virus Bagaza, un virus bastante desconocido, por cierto. Estábamos ante un típico episodio de enfermedad emergente en un nuevo territorio: España, y por ende, Europa. Los parientes más cercanos de este virus se habían detectado en Centroáfrica y en la Índia…

Perdiz roja (arriba) y faisan común (abajo)

El virus fue rápidamente aislado y secuenciado completamente en un trabajo en colaboración entre el grupo del LCV y el nuestro en el CISA (Centro de Investigación en Sanidad Animal, del INIA) lo cual, entre otras cosas, confirmó la relación estrecha que podía haber entre nuestro virus y otro flavivirus muy patógeno en pavos de granja, endémico en Israel, y conocido como virus de la meningoencefelomielitis de los pavos de Israel (abreviado: ITV), en otro alarde de imaginación. Inciso: he dicho “confirmó” la relación, porque ésta ya había sido sugerida en trabajos previos realizados con un número muy limitado de secuencias nucleotídicas parciales disponibles. Esta disponibilidad limitada de secuencias era el principal problema a la hora de asignar una relación entre ambos virus, que se establece por comparación a nivel genético, método que se emplea actualmente para estos fines (recordemos el caso del CCHFV relatado antes, donde se utilizaban métodos serológicos para establecer parecidos/identidades entre virus).

Esa limitada disponibilidad de secuencias tenía arreglo, pero para ello debíamos ponernos en contacto con colegas israelíes que tuvieran acceso a los virus ITV aislados en su país, donde el virus se describió por primera vez a finales de los años 50 del siglo pasado, y la enfermedad que produce es de sobra conocida por los criadores de pavos. En Israel se desarrolló una vacuna que sigue empleándose en la actualidad para proteger a los pavos de la enfermedad. Fuera de Israel, la meningoencefalomielitis de los pavos  solo se ha descrito en otro lugar: Sudáfrica, en los años 80.

Fruto de la colaboración con investigadores del Instituto Veterinario Kimron, de Israel, que nos enviaron las muestras necesarias, pudimos realizar un análisis completo de la secuencia de cinco aislados de ITV israelíes. El resultado no dejaba lugar a dudas: el virus Bagaza era la misma especie vírica que el virus de la meningoencefalomieitis de los pavos de Israel. De nuevo, dos virus considerados hasta entonces diferentes terminaban siendo el mismo. En este caso, que ha sido publicado recientemente como suele hacerse con este tipo de hallazgos (véase el siguiente enlace)  el nombre aún no ha sufrido modificaciones, aunque en la publicación hemos propuesto reunir los dos nombres en uno: virus de la meningoencefalomieitis aviar, pero para cambiar los nombres de los virus hay que seguir un procedimiento que establece el ICTV (Comité Internacional para la Taxonomía de los Virus), y que estamos iniciando, y cuyos pasos previos, los estudios que se han relatado aqui, y que han sido publicados recientemente, ya se han dado.

El asunto de los nombres de los virus puede parecer baladí, pero como se ilustra muy bien en este último ejemplo, tiene una vertiente muy útil, porque se trata de establecer la identidad de los virus. Por ejemplo, ha sido muy útil establecer la identidad existente entre el BAGV y el ITV porque sabiendo que hay una vacuna ya desarrollada para uno de ellos, es evidente que ésta protegerá igualmente frente al otro virus, y que esta situación es más favorable que si no existiera vacuna. También hemos aprendido algo sobre los hospedadores naturales del virus Bagaza: son determinadas especies de aves, en particular fasiánidos (perdices, faisanes, pavos, etc). También hemos completado un poco más el rango geográfico de este virus, que no solo abarca el África Subsahariana y la India, sino también Israel, Sudáfrica y recientemente el Sur de España (aunque hay que decir que de 2010 acá la situación ha ido mejorando. No obstante, se sigue vigilando la zona para detectar el virus o señales de su circulación).

 

Y hasta aquí el largo post de hoy. Anímense y dejen sus comentarios (es gratis).

 

 Bibliografía de interés sobre el tema de este post

Whitehouse, C.A. Crimean-Congo Haemorrhagic fever. Antiviral Research 64 (2004) 145–160. (Revisión sobre la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo).

Bankowsli, R.A., Sawyer, J.C. Vesicular exanthema of swine and marine calicivirus infections. In Beran, J.W. (ed.) Handbook of zoonoses (Section B, Viral zoonoses), 2nd ed. CRC Press, Boca Ratón, Florida, 1994. (Historia del virus del exantema vesicular porcino y su relación con el virus del león marino de San Miguel).

Agüero M, Fernández-Pinero J, Buitrago D, Sánchez A, Elizalde M, San Miguel E, Villalba R, Llorente F, Jiménez-Clavero MA.Bagaza virus in partridges and pheasants, Spain, 2010. Emerg Infect Dis. 2011, 17(8):1498-501. doi: 10.3201/eid1708.110077 (Primera descripción del virus Bagaza en España).

Fernández-Pinero J, Davidson I, Elizalde M, Perk S, Khinich Y, Jiménez-Clavero MA. Bagaza virus and Israel turkey meningoencephalomyelitis virus are a single virus species. J Gen Virol. 2014, 95(Pt 4):883-7. doi: 10.1099/vir.0.061465-0. (Estudio sobre la identidad genética de los virus BAGV e ITV).

 

 

 

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Alejandro Magno y el virus West Nile

En 2003, en pleno apogeo de una grave epidemia de fiebre/encefalitis por virus West Nile (*) en los Estados Unidos, con notable  repercusión en los medios, John S. Marr y Charles H. Calisher publicaron un artículo titulado “Alexander the Great and West Nile virus encephalitis” (1) en la influyente revista “Emerging Infectious Diseases” del no menos prestigioso CDC (Centro de Prevención y Control de Enfermedades) de los EE.UU.

En este artículo, los autores se preguntan: ¿Es posible que Alejandro Magno muriera de una infección aguda por virus West Nile? La pregunta ha quedado de alguna forma fijada como una verdad demostrada, cuando no es así en absoluto. Vamos a analizar qué hay de verdad y qué no en la ya famosa atribución de la muerte de Alejandro Magno al virus West Nile, aunque les adelanto que dudo que al final de este post vayamos a saber más de la causa de la muerte de tan insigne personaje.

¿He dicho insigne? Me he quedado corto. La figura de Alejandro aún refulge en la Historia como el más grande conquistador de la Antigüedad. Sus hazañas seguirán impresionando a las generaciones venideras como lo han hecho a lo largo de los siglos. La peripecia de Alejandro sigue siendo un tema enormemente atractivo. Y si a esto le unimos un virus de nombre exótico, que llegó del otro lado del Océano y se extiende rápidamente causando graves quebrantos, y cuyo nombre evoca al legendario rio Nilo, donde, por cierto, se ubicó la ciudad de Alejandría, fundada por el famoso héroe de la Antigüedad, y en la que fue enterrado…¿que tenemos? Pues un artículo fantástico, que tiene asegurada la atención del público tanto erudito como lego.

Alejandro Magno murió en Babilonia en el año 323 a. C., a la edad de 32 años. En casos como este, la suerte es que hay crónicas que recogen el evento. Plutarco (50-120 d. C.) dejó escrito en su obra “Vidas paralelas” un relato de la vida y muerte de Alejandro, basado en los “Diarios Reales de Alejandro“.  La muerte le sobrevino el 10 de mayo del 323 a. C tras padecer una enfermedad febril durante 2 semanas. Acababa de regresar a Babilonia después de un largo viaje  de conquista por el subcontinente indio.  Veamos lo que Plutarco dice en su relato:

LXXV…habiéndose bañado ya, como lo tenía de costumbre, para irse a acostar, a petición de Medio marchó a su casa a continuar la cena, y habiendo pasado allí en beber el día siguiente, empezó a sentirse con calentura, no al apurar el vaso de Heracles, ni dándole repentinamente un gran dolor en los lomos, como si lo hubieran pasado con una lanza: porque éstas son circunstancias que creyeron algunos deber añadir, inventando este desenlace trágico y patético, como si fuera el de un verdadero drama. Aristobulo dice sencillamente que le dio una fiebre ardiente con delirio, y que teniendo una gran sed bebió vino, de lo que le resultó ponerse frenético y morir en el día 30 del mes Desio.

LXXVI En el diario se hallan así descritos los trámites de la enfermedad: En el día 18 del mes Desio se acostó en el cuarto del baño por estar con calentura. Al día siguiente, después de haberse bañado, se trasladó a su cámara, y lo pasó jugando a las tablas con Medio. Bañóse a la tarde otra vez, sacrificó a los dioses, y habiendo cenado tuvo de nuevo calentura aquella noche. El 20 se bañó e hizo también el acostumbrado sacrificio, y habiéndose acostado en la habitación del baño, se dedicó a oír a Nearco la relación que le hizo de su navegación y del grande Océano. El 21 ejecutó lo mismo que el anterior, y, habiéndose enardecido más, pasó mala noche, y al día siguiente fue violenta la calentura. Trasladósele a la gran pieza del nadadero, donde se puso en cama, y trató con los generales acerca del mando de los regimientos vacantes, para que los proveyeran, haciendo cuidadosa elección. El 24, habiéndose arreciado más la fiebre, hizo sacrificio, llevado al efecto al altar, y de los generales y caudillos mandó que los principales se quedaran en su cámara, y que los comandantes y capitanes durmieran a la parte de afuera. Llevósele al traspalacio, donde el 25 durmió algún rato, pero la fiebre no se remitió. Entraron los generales, y estuvo aquel día sin habla, y también el 26; de cuyas resultas les pareció a los Macedonios que había muerto, y dirigiéndose al palacio gritaban y hacían amenazas a los más favorecidos de Alejandro, hasta que al fin les obligaron a abrirles las puertas, y, abiertas que les fueron, llegaron de uno en uno en ropilla hasta la cama. En aquel mismo día, Pitón y Seleuco, enviados a consultar a Serapis, le preguntaron si llevarían allí a Alejandro; el dios les respondió que lo dejaran donde estaba, y el 28 por la tarde murió”.

Eso es todo lo que sabemos sobre su enfermedad y las circunstancias que la rodearon. ¿Cómo puede ser que a partir de ahí se haya llegado a concluir que el causante de esa fiebre fue el virus West Nile? De hecho, ejercicios de retrodiagnóstico previos al de Marr y Calisher no concluyen tal cosa. Se ha sugerido desde el envenenamiento (poco compatible con fiebre alta sostenida 2 semanas) hasta diversas infecciones como malaria (posiblemente común en Babilonia del s IV a. C., como actualmente es endémica en Iraq). Marr y Calisher descartan malaria, pues al parecer no hay en este caso evidencia de la “típica curva de fiebre por P. falciparum”. Otras patologías infecciosas estimadas como posibles causas de la muerte de Alejandro incluyen la fiebre tifoidea, parasitosis (cercarias), leptospirosis o amebiasis. Los autores del artículo las descartan una a una al echar en falta signos clínicos típicos que no son reflejados por los cronistas. A decir verdad, ni las crónicas ni el historiador Plutarco se detienen demasiado en la enfermedad ni en los síntomas.

Entremos en el ejercicio de Marr y Calisher:  descubren un detalle en el texto de Plutarco en el cual, al parecer, nadie había reparado antes (seguramente ni el televisivo Dr. House lo hubiera hecho mejor). Dice así:

LXXIII. Cuando se acercaba a Babilonia, Nearco, que había vuelto al Éufrates por el gran mar, dijo que le habían hablado algunos Caldeos instándole para que Alejandro no entrara en Babilonia; pero éste no hizo caso, sino que continuó su marcha, y cuando ya tocaba a las murallas vio muchos cuervos que peleaban y se herían unos a otros, de los cuales algunos cayeron donde estaba. Hízosele enseguida denuncia contra Apolodoro, gobernador de Babilonia, de que había hecho sacrificio acerca del mismo Alejandro, de resultas de lo cual envió a llamar al agorero Pitágoras; como éste no negase el hecho, le preguntó sobre la disposición de las víctimas. Díjole que al hígado le faltaba el lóbulo, sobre lo que exclamó Alejandro: “¡Ay, ay! Esta es terrible señal”.

Es de sobra conocida la importancia que daban los antiguos a las aves como portadoras de designios. Los augures eran los encargados de interpretar esos designios, ya fuera observando el comportamiento o escrutando las vísceras. Este oficio nos ha dejado palabras tan curiosas como augurio (proyección sobre el futuro), agorero (persona que no cesa de anunciar males futuros) y agüero (en general, “mal agüero”, mal designio, aún asociado a las aves negras, en particular los cuervos y grajos).  Por esta razón no es extraño que los contemporáneos de Alejandro se fijaran en las aves e interpretaran su presencia, comportamiento, anomalías, etc  como un aviso de sucesos por venir. Hay que explicar que las aves son los hospedadores vertebrados naturales para el virus West Nile (ver post anterior: enlace). También hay que decir que entre las aves, los cuervos tienen mayor relevancia en este caso, pues algunas especies de éstos, en particular los cuervos americanos, son muy susceptibles a la enfermedad causada por infección con virus West Nile, que es a menudo mortal en ellos. Durante la epidemia por virus West Nile en EE.UU., que alcanzó máximos en los años 2002-03 (el artículo de Marr y Calisher es de 2003) era muy común encontrar cuervos y otras aves muertas en zonas con circulación activa del virus (de hecho, las mortalidades de aves se utilizaron como un útil sistema de vigilancia, pues precedían en varias semanas a la aparición de casos humanos). Así pues, cuando Calisher y Marr leyeron el párrafo de Plutarco mencionando a los cuervos, su extraño comportamiento (“se peleaban entre ellos”) y sobre todo, su muerte, no pudieron dejar de relacionar todo aquello con lo que se estaba produciendo a su alrededor: mortalidades masivas de cuervos causadas por un virus del Viejo Mundo, endémico en Oriente Medio desde al menos los años ’50 del s. XX, y que (¿por que no?) podría llevar siglos circulando entre el Tigris y el Eufrates. De todo ello, los autores del artículo concluyen que es muy probable que Alejandro Magno falleciera a causa de una infección aguda por virus West Nile.

A este artículo, que  como se ve, le falta cierto sustento, que los autores no niegan, le siguieron una serie de cartas de respuesta que fueron publicadas unos meses después en la misma revista (2-4). Fundamentalmente tratan de explorar la hipótesis de la infección por virus West Nile como causa de muerte de Alejandro Magno desde puntos de vista muy diversos, poniendo de manifiesto desde la imperfección de las traducciones  de las obras griegas y latinas clásicas que describen la muerte de Alejandro, hasta la falta de consistencia de lo descrito con los verdaderos signos clínicos de la fiebre por virus West Nile o con la época del año en que ocurre el deceso, finales de mayo (los casos de esta enfermedad suelen ocurrir durante el verano), pasando por la excesiva presencia de pájaros en los textos de Plutarco, o la  escasez de información clínica disponible, que deja un campo muy abierto a la especulación.

Pero una de estas cartas (firmada por Galli, Bermini y Zehender) expone un argumento que para mi es inapelable: ¡El virus West Nile aún no existía en el año 323 a. C.!  Según los autores italianos, verdaderos especialistas en evolución de virus, y empleando un análisis (muy básico, por cierto (**)) de estimación del tiempo de divergencia entre los distintos flavivirus (basado en comparación  de secuencias nucleotídicas y estudios filogeográficos), el virus West Nile no habría aparecido en la evolución de los flavivirus (el género al que pertenece) hasta hace unos 1043-1274 años, es decir, entre los años 729 y 961 d. C. Cuando murió Alejandro quedaban aún, según este estudio, entre 11 y 13 siglos para que apareciera el primer ancestro de todos los virus West Nile que actualmente conocemos, y que son genéticamente heterogéneos, abarcando hasta 8 linajes genéticos distintos. Estos linajes siguen evolucionando hoy día, y cuando haya transcurrido suficiente tiempo su evolución dará lugar a otros tantos virus que algún día ya no podrán llamarse West Nile por ser suficientemente distintos, divergentes y singulares, y habrá que ponerles otro nombre, como corresponde a cada nueva especie de virus que se identifica.

En conclusión, los virus evolucionan muy rápido, tanto que las inferencias que hacemos sobre las enfermedades víricas que aquejaron a nuestros antepasados, basándonos en lo que conocemos de las actuales, pueden ser erróneas. Seguramente en la Babilonia del siglo IV a. C. pudo circular un flavivirus ancestral con características y efectos similares al actual virus West Nile, y pudo ser ese virus ancestral, quizá, el que acabó con Alejandro Magno. Pero ¿podemos afirmar que ese virus es el mismo que el actual virus West Nile?

Referencias

1. Marr, J.S. y Calisher, C.H. Alexander the Great andWest NileVirus Encephalitis Emerg Infect Dis. 2003 December; 9(12): 1599–1603. doi: 10.3201/eid0912.030288

2. Cunha, B.A. Alexander the Great andWest NileVirus Encephalitis.  Emerg Infect Dis. 2004 July; 10(7): 1328–1333. doi: 10.3201/eid1007.040039

3. Galli M, Bernini F, Zehender G. Alexander the Great and West Nile virus encephalitis. Emerg Infect Dis. 2004 Jul;10(7):1330-2; author reply 1332-3.

4. Oldach D, Benitez RM, Mackowiak PA. Alexander the Great andWest Nilevirus encephalitis. Emerg Infect Dis. 2004 Jul;10(7):1329-30; author reply 1332-3.

 

NOTAS:

(*) A veces se traduce erróneamente este nombre por virus “Nilo Occidental” u “Oeste del Nilo”.

(**) Esencialmente, los datos de filogeografía y los cálculos sobre la divergencia genética de los distintos aislados del virus West Nile obtenidos por Galli et al en este estudio, que puede considerarse preliminar, han sido confirmados por estudios posteriores más completos (ver May et al (2011). J Virol 85:2964-74: y Zehender et al (2011) Inf Genet Evol 11 (2011) 646–653).

 

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Fiebre amarilla en Sudán, 2012 ¿la re-emergencia de una enfermedad olvidada?

En los últimos meses ha ocurrido en Darfur, al sur de Sudán, una importante epidemia de fiebre amarilla. Algunos expertos señalan que se trata de la epidemia más importante de esta enfermedad en los últimos 20 años en el mundo. Desde octubre de 2012 se han producido en la zona hasta el momento unos  800 casos de la enfermedad, con 168 fallecimientos.  Con el fin de detener el avance de la enfermedad y proteger a la población más expuesta, en noviembre se inició una campaña de vacunación. Hasta el momento se ha vacunado a más de 3 millones de personas en la zona considerada en riesgo. Se prevé vacunar a 2 millones más en cuanto estén disponibles las dosis de vacuna necesarias, que se espera sea pronto. Con ello se considera que la zona de Darfur quedaría protegida de la enfermedad y se evitaría su avance hacia otras zonas. Debe recordarse que Darfur es una zona en conflicto con 2 millones de refugiados. Al parecer la enfermedad no ha llegado aún a los campos de refugiados, ni a las ciudades, y se ha mantenido en un entorno rural, lo que ha evitado por el momento que las cifras de afectados se disparen. La fiebre amarilla es una enfermedad vírica transmitida por picaduras de mosquitos, que causa una enfermedad grave en el hombre caracterizada por hemorragias, ictericia, y fallo hepático y renal. Existe una vacuna eficaz, pero no hay tratamiento farmacológico. La mortalidad global de esta enfermedad puede variar dependiendo de la virulencia y otros factores, oscilando en los datos históricos entre un 1% y un 17%. La Organización Mundial de la Salud cifra en 200.000 el nº de casos de fiebre amarilla anualmente en todo el mundo.

 

Hembra de mosquito Aedes aegyptii, principal vector de la fiebre amarilla y de otras enfermedades producidas por flavivirus.                                         (Fuente: http://phil.cdc.gov/phil/home.asp ID#: 8932 US Department of Health and Human Services).

El virus de la fiebre amarilla es un miembro de la familia de los flavivirus. Hemos tratado ya de algunos otros miembros de esta familia en post recientes [1][2]).  El de la fiebre amarilla es el virus prototípico, o virus “tipo” de esta familia, además de ser seguramente el más conocido de este grupo, y posiblemente el más importante, al menos históricamente. La ictericia característica de la enfermedad, consecuencia de los altos niveles de bilirrubina causados por el extenso daño hepático producido, dan nombre tanto a la enfermedad como al virus, y éste a la familia taxonómica (“flavi” proviene de “flavus”, amarillo en latín).  El virus probablemente tuvo su origen en África y viajó desde este continente a América, siendo el comercio de esclavos una constante fuente de introducción en el Nuevo Continente. El virus nunca ha sido detectado en Asia ni en Oceanía. Su primera descripción en América data de 1495 en la isla de La Española (República Dominicana-Haití), probablemente introducido por los primeros conquistadores españoles. En los siglos XVIII y XIX se sucedieron epidemias de fiebre amarilla (también conocida como “vómito negro” en aquella época) de gran importancia, tanta que algunos acontecimientos históricos no hubieran seguido el mismo curso sin el concurso de esta terrible enfermedad. Por ejemplo, en 1802 Napoleón envió un ejército de 24.000 soldados a Haití para sofocar las revueltas en la zona, muriendo más de la mitad de fiebre amarilla y haciendo fracasar la campaña militar. La enfermedad viajaba en barco y frecuentemente visitaba las poblaciones con puerto de mar. Cádiz en 1811 sufrió un grave brote de fiebre amarilla, a consecuencia del cual contrajeron la enfermedad 60 diputados de las Cortes de Cádiz, de los que 20 murieron por su causa. En Barcelona hubo una terrible epidemia de fiebre amarilla en 1821, que diezmó su población (una descripción detallada puede consultare en el siguiente enlace). Buenos Aires sufrió epidemias en 1852, 1858 y 1870-71. En la isla de Cuba se conoce la enfermedad desde 1621. En la guerra de los 10 años, o “Primera guerra de Cuba” (1868-1878) murieron por su causa unos 20.000 militares españoles y cerca de 11.000 locales.

Fue en Cuba donde se encontró la clave de la transmisión de esta enfermedad, lo que condujo a su erradicación de la isla en 1909. El médico cubano Carlos Finlay propuso en 1881 que la enfermedad era transmitida por la picadura de un mosquito, concretamente el que hoy día conocemos como Aedes aegyptii (véase la imágen que ilustra este post), realizando numerosas inoculaciones experimentales en humanos para corroborarlo. En principio las autoridades sanitarias norteamericanas (recordemos que tras la guerra de la independencia, la isla quedo bajo protección de los EE.UU. hasta 1902) eran reacias a esta teoría, que en sí era bastante revolucionaria, pues la idea de un “vector biológico” para transmitir una enfermedad infecciosa era algo que estaba empezando a proponerse tímidamente para otras enfermedades como el paludismo, pero aún era poco conocida y menos aceptada por la comunidad científica. Tras perder varios años luchando infructuosamente contra las epidemias de esta enfermedad, en 1899 una nueva comisión médica estadounidense llegó a La Habana, presidida por Walter Reed. Se entrevistaron con Finlay, quien les entregó diversas publicaciones y materiales (entre ellos huevos de mosquitos recogidos por él) con los que podrían comprobar ellos mismos la validez de su teoría. En 1901, tras diversas pruebas experimentales (incluyendo la auto-inoculación de algunos de los investigadores norteamericanos, uno de los cuales -Jessey Lazear- falleció de fiebre amarilla) Walter Reed quedó convencido de la teoría de Finlay, y desde entonces fue su más firme defensor. Tanto que incluso se postuló como el descubridor original de la misma, olvidando o menospreciando el trabajo de Finlay por “poco riguroso”. En EE.UU. se elevó injustamente a la categoría de “descubridor de la causa de la fiebre amarilla” a Reed, quien murió poco después a causa de una peritonitis, en 1902. Gracias a los descubrimientos de Finlay, posteriormente confirmados por el equipo de Reed, las autoridades sanitarias de la isla pudieron luchar eficazmente contra la fiebre amarilla mediante tratamientos y prácticas que eliminaban los lugares de cría del mosquito. De esta forma se erradicó esta enfermedad de Cuba, ausente de la isla desde 1905, fecha de la última epidemia, erradicada en 3 meses.

La fiebre amarilla afortunadamente ya no tiene la importancia que tuvo en el pasado, gracias a que se dispone de vacunas eficaces que han ido reduciendo su incidencia a lo largo del siglo XX. Sin embargo sigue siendo un problema sanitario en algunos países, sobre todo en áreas donde existen bosques tropicales húmedos que representan una hábitat propicio para el establecimiento de ciclos endémicos del virus. Los brotes recientes se han localizado en países del África Subsahariana (Sudán, Kenya, Uganda, Congo, Camerún, Costa de Marfil y otros) donde continúa la circulación del virus y con cierta frecuencia se emprenden campañas de vacunación. En América del Sur (Brasil), ha habido brotes ocasionales recientes. Por este motivo se recomienda la vacunación contra la fiebre amarilla a los que viajan a estas zonas.

El episodio de Darfur es preocupante por cuanto es el mayor brote de fiebre amarilla registrado en los últimos 20 años. Si este brote es fruto de un recrudecimiento momentáneo debido a factores circunstanciales locales (como lluvias más abundantes, por ejemplo), o bien se trata de un indicio del resurgimiento de esta enfermedad a nivel más global por diversos motivos de más largo recorrido, como puede ser el cambio climático y/o factores socio-económicos, es algo que solo el tiempo dirá.

 

Referencias:

[1] El avance de los flavivirus emergentes y reemergentes  (publicado el 12 de octubre de 2012 en este blog)

[2] Virus West Nile (Nilo occidental) en Europa y EE.UU: ¿qué ha pasado en 2012? (publicado el 26 de octubre de 2012 en este blog)

 

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El autor de este blog desea a sus lectores una muy FELIZ NAVIDAD.

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Lo que había en una momia enterrada en Siberia hace 300 años ¿era viruela?

Hace unos días pudo leerse en medios de información general una noticia acerca del virus de la viruela. La noticia reflejaba un hallazgo científico publicado en la prestigiosa revista New England Journal of Medicine el pasado 22 de noviembre, en una carta al editor titulada: “Variola virus in a 300-year old Siberian mummy” [1]. El titular predominante en la prensa y medios de divulgación científica (incluido el sitio madri+d que aloja este blog) rezaba así: “La viruela reaparece en unas momias congeladas en Siberia“. La nota publicada en la prensa subraya el hecho de que “la viruela reaparece” en unas momias enterradas en Siberia hace 300 años. Si esto es cierto, es verdaderamente inquietante.

La viruela ha sido una de las plagas más devastadoras que ha sufrido la Humanidad. Fue erradicada a finales de los años ’70 del siglo pasado (el ultimo caso humano ocurrió en 1977; la erradicación mundial fue anunciada oficialmente por la Organización Mundial de la Salud en 1980). Esta erradicación constituye  uno de los mayores logros de toda la historia la medicina.  La gran protagonista de  ese logro fue  la vacuna, cuyo descubrimiento se debe al médico inglés Edward Jenner a finales del siglo XVIII, y que empleada de forma continuada y masiva durante casi dos siglos liberó a la humanidad de una de sus peores lacras. Subsiste el virus solamente en dos laboratorios  custodiados bajo normas de seguridad extremas, uno en la Federación Rusa y el otro en los EE.UU. En su día se consideró la posibilidad de destruir estas ultimas cepas, pero tras un arduo debate se decidió mantenerlas. En esta decisión pesaron argumentos de biodefensa. Una vez erradicada, y cesada la vacunación, la humanidad se encuentra esencialmente desprotegida, por lo que una cepa de viruela es potencialmente una poderosa arma biológica. También puede constituir una base para elaborar estrategias de biodefensa.

Por la misma razón, si algún virus de la viruela hubiera permanecido con su capacidad infectiva intacta, preservado en algún lugar del mundo, por ejemplo en un cadáver de una víctima de la enfermedad, ello constituiría un riesgo de emergencia de esta terrible enfermedad. Sin embargo, afortunadamente, los virus son generalmente muy lábiles y se inactivan rápidamente bajo la acción de distintos agentes ambientales (temperatura, radiación, etc). En este aspecto, el virus de la viruela (que posee una envoltura lipídica que debe mantenerse intacta para que el virus sea viable) es incluso más sensible a la inactivación ambiental, por lo que este riesgo es mínimo. En los laboratorios, los virus se conservan permaneciendo viables durante largo tiempo. Para ello se emplean fundamentalmente dos métodos: la liofilización y la congelación a muy baja temperatura (por debajo de -70ºC) en presencia de agentes conservantes. Estas condiciones difícilmente se pueden alcanzar de forma natural.

Si lo anterior ya hace difícil que pueda tener lugar una recuperación de virus de la viruela de muestras ambientales, digamos que esto se complica mucho más cuanto más tiempo permanece el virus en el medio ambiente. El ADN es una molécula que se degrada con rapidez, una vez la actividad metabólica que mantiene su integridad cesa. En condiciones relativamente favorables se estima en unos 500 años la vida media de los enlaces entre pares de bases nucleotídicas que constituyen las largas moléculas de ADN [2]. Ello significa que en 500 años aproximadamente la mitad de los enlaces se degradan. Esto quiere decir que en un virus como el de la viruela, con una molécula de ADN de alrededor de 186.000 pares de bases, a los 500 años se habrán degradado, de media, 93.000 enlaces entre éstos, es decir, quedará poco ADN reconocible en la muestra. Obviamente esa degradación afecta de forma irreversible a la viabilidad del virus. En condiciones de congelación, posiblemente la tasa de degradación sea menor, pero no despreciable, como veremos.

Entonces ¿es posible que en el estudio mencionado de las momias enterradas en Siberia hace 300 años se haya podido “resucitar” el virus de la viruela? Leyendo el artículo que describe el hallazgo (es siempre recomendable ir a la fuente original), y que es realmente muy corto y asequible, salimos de dudas. Los autores nunca afirman que hayan obtenido un espécimen de las momias del cual hayan podido recuperar el virus viable, infectivo. Es decir: no “aislaron” el virus.  Sin embargo, demostraron que esas personas murieron de una infección por virus de la viruela, que es algo muy distinto. Entre otras pruebas, hicieron análisis por PCR (reacción en cadena de la polimerasa) de 3 regiones cortas de ADN específicas del virus de la viruela, de modo que si estas reacciones salen positivas, se deduce la presencia de ese virus en la muestra. Para confirmar secuenciaron las tres regiones obtenidas (secuenciar es “leer” las secuencias de pares de bases nucleotídicas del ADN), comprobando que en efecto correspondían con las secuencias conocidas del virus de la viruela. En total entre las 3 secuencias obtenidas pudieron leer 718 nucleótidos. Recordemos que el virus posee un genoma de una longitud de 186.000 nucleótidos. Los autores quisieron comprobar el grado de fragmentación del genoma del virus hallado en las muestras, más que nada porque suponía un riesgo para ellos mismos si estaba íntegro. Hicieron una PCR larga (abarcando 2000 pares de bases) con resultado negativo, lo que indicaba que el ADN del virus estaba muy fragmentado, y por tanto los autores “descartan que haya partículas víricas viables” en las muestras.

Considerando todo lo anterior, podemos contestar ya a la pregunta que hemos formulado en el título de este post: lo que había en las momias siberianas no era viruela, sino restos, muy fragmentados, de genoma del virus de la viruela. Esto, unido a otras pruebas encontradas en los cadáveres, en lo que puede considerarse una típica investigación forense, permite a los autores del estudio afirmar que esas personas murieron de viruela. Nada más.

Entonces ¿por qué en los titulares tanto de prensa convencional como de divulgación científica se “sugiere” que se ha resucitado el virus de la viruela de unas momias siberianas? Me temo que, como siempre tratándose de virus, se buscó el “lado oscuro“, ese que evoca en el público el miedo atávico a las pestes, impreso en nuestro acervo colectivo tras milenios de sobrevivir a sus estragos. Ese miedo lógico que hay que evitar que se transforme en pánico inútil cuando llegue una emergencia de verdad. Información veraz sobre los virus, sin sensacionalismo, es lo único que puede evitar ese miedo irracional. Periodistas y divulgadores científicos deben comprometerse en esa tarea y no dejarse llevar por la atención momentánea que se consigue al agitar el tan peligroso como falso  señuelo de la peste mortífera.

 

Al final de este post no quisiera dejar pasar la oportunidad de recordar que nunca se insistirá bastante en los beneficios que ha producido y sigue produciendo a la humanidad el uso de las vacunas. Y ello es más necesario que nunca habida cuenta que en tiempos recientes ha surgido en determinados ámbitos cierta contestación al uso de la vacunación, de forma absolutamente irracional e irreflexiva. La erradicación de la viruela es la historia de un éxito colectivo de la Humanidad, al que deben suceder otros éxitos similares si somos capaces de mantener el rumbo correcto y no apartarnos de la ruta que ha conducido ya a dos erradicaciones mundiales, la viruela y la peste bovina, gracias al uso racional de las vacunas.

Referencias

[1] Biagini, P. et al “Variola virus in a 300-year old Siberian mummy” N. Engl. J. Med 2012; 367:2057-2059. Accesible online: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc1208124.

[2] Allentoft, M. E. et al. Proc. R. Soc. B  (2012) 279: 4724-4733. Accesible online: http://dx.doi.org/10.1098/rspb.2012.1745.

 

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