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Los héroes de la vacuna

I don’t imagine the annals of history furnish an example of philanthropy so noble, so extensive as this.

(No puedo imaginar que en los anales de la Historia se proporcione un ejemplo de filantropía más noble y más amplio que este).

Edward Jenner, descubridor de la vacunación, acerca de la “Expedición Balmis”

En España, a juzgar por los nombres que ponemos a las calles, o por a quién dedicamos los monumentos que adornan nuestras plazas y parques, convendremos en admitir que tendemos a homenajear públicamente de modo preferente a la gente de armas y de la política, y detrás de estos, a artistas, principalmente escritores y pintores, y también a toreros y deportistas. Muy, muy por detrás está la gente de ciencia. Y ello a pesar de los grandes beneficios que reporta la actividad científica. Uno de ellos, y no menor, es salvar vidas. La ciencia tiene maravillosos ejemplos de ello, pero resulta que uno de los más importantes, quizá el más importante de estos ejemplos, lo protagonizaron un puñado de españoles y un barco que zarpó de La Coruña hace poco más de dos siglos. ¿No me creen? Déjenme que les cuente esta historia. La que protagonizó un médico militar español, Francisco Javier Balmis, y su Expedición Filantrópica de la Vacuna, una gesta sin precedentes que tuvo lugar alrededor del mundo entre 1803 y 1814. Les aseguro que es la historia que mejor puede ilustrar lo que acabo de decir: la ciencia, aplicada con honradez, generosidad, rigor y sentido del deber, puede salvar millones de vidas.

 

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Placa situada a la entrada del salón de actos de la Escuela Nacional de Sanidad, en Madrid. En 2003 este salón de actos tomó el nombre de “Francisco Xavier Balmis” en conmemoración del bicentenario de la expedición de la vacuna que dirigió el médico alicantino.

Introducción: la lacra de la viruela y la solución de Jenner

En 1979 la OMS declaró oficialmente la viruela erradicada de la Tierra. Este ha sido probablemente el logro más importante de la medicina en toda su historia. Se trataba de la primera enfermedad infecciosa vencida definitivamente por el ser humano. La viruela había sido una gran lacra, una de las enfermedades más devastadoras que ha sufrido la humanidad durante milenios. Causada por el virus variola, no tenía cura, y fallecían hasta un 30% de los que se infectaban, dejando a los supervivientes con importantes secuelas, una de las más típicas era la cara desfigurada por las marcas de las pústulas producidas durante la infección. La viruela se contagiaba muy eficazmente por contacto directo, lo que propagaba la enfermedad muy rápidamente, dando lugar a epidemias de gran magnitud. Se calcula que en Europa, en el siglo XVIII fallecían a causa de la viruela alrededor de 400.000 personas al año [1]. Mayor fue el desastre demográfico que provocó su repetida introducción en América desde el siglo XVI, del que ya hablamos en otro post anterior. La variolización (inoculación deliberada en individuos sanos de preparados de lesiones de enfermos de viruela con el fin de protegerlos frente a esta enfermedad) fue el primer intento de prevención de la viruela. Aunque proporcionaba algunos buenos resultados, era peligrosa pues podía producir viruela en algunos casos. A pesar de ello, a falta de nada mejor, a finales del siglo XVIII esta práctica se había extendido en Europa.

Edward Jenner, ensayando la vacunación por primera vez en el niño James Phipps en 1796.

En estas circunstancias se produjo el fundamental hallazgo del médico inglés Edward Jenner (1749-1823). Éste, que practicaba la variolización (de hecho, él mismo fue variolizado de niño), se dio cuenta que las personas que habían sufrido la viruela de las vacas (o “viruela vacuna”), una infección benigna adquirida por contacto con vacas infectadas, no enfermaban de viruela cuando recibían pus de un enfermo varioloso. En 1796 inoculó pus de una pústula de una mujer que trabajaba como lechera en una granja, y que estaba afectada por viruela vacuna, a un niño, de nombre James Phipps, y 18 días después inoculó a este niño pus de viruela humana. El niño permaneció sano, sin síntoma alguno de la terrible enfermedad. Este fue el primer niño “vacunado”, al cual siguieron 22 más, demostrando en todos ellos la protección conferida por la viruela vacuna (virus “vaccinia“) frente a la viruela humana (virus “variola“). La publicación de estos resultados en 1798 causó gran impacto en Europa y América. Jenner inventó así las vacunas, cuyo nombre deriva del bóvido hospedador del virus de la viruela vacuna, y por ello la práctica de administrar vacunas, generalizada a otras enfermedades con Pasteur, se conoce como vacunación. Pocos hallazgos científicos han producido tanto beneficio a la humanidad como este. Jenner tiene una estatua en los jardines de Kensington, en Londres*.

 El reto: llevar la vacuna a todos los rincones del mundo

Del hallazgo de Jenner a la erradicación final de la viruela median 183 años de vicisitudes, avances y estancamientos, aciertos y fallos. Sin embargo, ningún éxito se hubiera logrado sin antes conseguir extender la vacuna por el mundo, lo cual planteaba desafíos logísticos de primer orden. El primer intento serio y conscientemente planificado de extender la vacuna por amplios territorios abarcando varios continentes partió de España, y fue llevado a cabo con éxito por la “Real Expedición Filantrópica de la Vacuna”, o Expedición Balmis, como veremos a continuación. La viruela era un gravísimo problema sanitario en las entonces colonias españolas en ultramar, desde donde se demandaba el fluido vacunal con impaciencia desde 1800. De hecho llegaron fluidos vacunales (conservados entre cristales planos sellados) a América antes de la expedición, pero con desigual acierto en su aplicación. La vacuna, en forma de fluido de vesículas (pústulas) había llegado a España procedente de París en 1800, y ese mismo año se procedió a realizar los primeros ensayos en Cataluña. Rápidamente se extendió su práctica por el país, a la par que se traducían libros acerca de la vacunación. Uno de estos libros, el Traité historique et practique de la vaccine (1801) de Moureau, fue traducido por el médico militar natural de Xátiva, Francisco Javier Balmis (1753-1819), entusiasta de la vacunación.

 

Retrato de Francisco Xavier Balmis y Berenguer
(Imagen de dominio público)

Para lograr distribuir la vacuna por los territorios españoles de ultramar, ésta debía recorrer grandes distancias atravesando océanos. Su conservación en óptimo estado durante toda la singladura era un tema de suma importancia. El mero embalaje entre cristales sellados no garantizaba su conservación tan largo tiempo. En  marzo de 1803 (tan sólo 5 años después de la publicación de los trabajos de Jenner) comienza a gestarse la expedición por iniciativa del Consejo de Indias, que pide informes sobre la viabilidad del proyecto. Se trataba de llevar la vacuna, pero también hacer llegar los medios y la información necesaria para instruir a los médicos locales para que administraran la vacuna de forma efectiva a la población, y crear “Juntas de vacunación” en las capitales para que se encargasen de asegurar la conservación del fluido vacunal activo y su propagación, con el fin de garantizar un suministro estable del mismo. El Rey Carlos IV, cuya hija, la Infanta María Luisa, había padecido viruela, era muy partidario de la vacunación, e hizo lo necesario para respaldar la expedición y a su director, publicando un edicto para atender las necesidades de la expedición en todos los territorios por donde iba a desarrollar su misión, y financiando la misma.

La singladura de la Real Expedición Filantrópica de la Vacuna

En pocos meses se gestó la que una de las mayores contribuciones españolas a la historia de la medicina. El Rey Carlos IV nombra a Balmis director de la expedición, La elección se basaba en su experiencia en la vacunación, que ya practicaba en Madrid, y en haber traducido el libro sobre su correcta práctica (incorporó varios ejemplares de éste a la expedición, para irlos repartiendo durante el trayecto). Además, Balmis tenía cualidades idóneas para llevar la empresa a cabo con éxito: dotes de organización, energía y tenacidad, y conocía bien el continente americano, pues allí había ejercido en diversas misiones. Fue Balmis quien propuso incorporar niños “que no hubieran pasado las viruelas” para vacunarlos sucesivamente durante la travesía y conservar así el fluido vacunal. Balmis igualmente eligió a las personas que tomaron parte en la expedición, compuesta de un subdirector (José Salvany), dos ayudantes, dos practicantes y tres enfermeras, además de los 22 niños, todos varones, de entre 3 y 9 años, procedentes de la Casa de Expósitos de Santiago, que fueron acompañados por la Rectora de la Casa de Expósitos de La Coruña, Isabel Sendales.

Ilustración que representa la corbeta “María Pita”

La expedición debía de llevar la vacuna a los confines del territorio español en ultramar, que abarcaba no solo los dominios americanos, sino también Filipinas. El 30 de noviembre de 1803 partió la expedición del puerto de La Coruña a bordo de la corbeta María Pita, rumbo a las Islas Canarias, dejando allí las primeras vacunas que arribaron a aquellas Islas, realizando numerosas vacunaciones y suministrando los medios y la información para seguir vacunando y asegurando el suministro de fluido vacunal. En cada etapa se procedía de igual manera. Las siguientes etapas fueron: Puerto Rico (6 de enero de 1804) y Venezuela (20 de marzo de 1804). Aquí la expedición se divide en dos: un grupo, encabezado por Salvany, se dirigiría a Perú, Santa Fe y Buenos Aires en el bergantín San Luís, y el otro, dirigido por Balmis, viajaría por Centroamérica.

No quiero hacer más largo este post con detalles del periplo de la expedición (un relato detallado puede encontrarse en [2]), de modo que resumiré las siguientes etapas. Salvany, de salud precaria, siguió con su misión al frente de la expedición que se fue al sur de América, llevando la vacunación a Cartagena de Indias, Santa Fe, Quito, Lima, Arequipa, La Paz, Cochabamba (donde fallece Salvany por enfermedad en 1810), y ya sin Salvany, la expedición continúa al mando de su ayudante Manuel Julián Grajales, a Santiago de Chile, Concepción, Valdivia y San Carlos (Islas Chiloé), donde dan por finalizada su misión en 1812 y vuelven a España. Balmis, por su parte, lleva la expedición a La Habana, y de ahí a Sisal (Yucatán), desde donde recorrerán los territorios que hoy corresponden a Mexico y Guatemala, Abandonan América por Acapulco, rumbo a Manila, el 8 de febrero de 1805, a bordo de una nueva nave, el galeón Magallanes, con 26 niños mexicanos que portarían la vacuna a aquellas tierras por primera vez. Cumplida la misión en Filipinas, Balmis, conocedor de que la vacuna aún no había llegado a  China, decide poner rumbo a la colonia portuguesa de Macao. Un tifón casi hace fracasar el intento. Balmis y los tres niños que le acompañaban se salvan de milagro, y con ellos la vacuna. Fuera de la jurisdicción española por primera vez en todo el viaje, no sería tan sencillo impulsar las vacunaciones, pero Balmis se las apaña para conseguirlo. Desde Macao parte para Cantón desde donde la vacuna entra por primera vez en China, tras varios intentos anteriores desde la India y Malasia, sin éxito. Balmis regresa a Macao para embarcarse en un barco portugués rumbo a Lisboa. En el trayecto, que hacía escala en la isla británica de Santa Elena, consigue convencer a las autoridades británicas para vacunar a la población infantil de esta isla. Tras su llegada a Lisboa, Balmis culmina su gesta alrededor del mundo en el Palacio de San Ildefonso donde es recibido por el Rey Carlos IV el 7 de septiembre de 1806, quien le felicita por el éxito de su empresa.

Mapa que muestra el recorrido de la Real Expedición Filantrópica de la Vacuna

¿Y qué pasó con los niños? En cada puerto se reemplazaban: los que ya habían portado la vacuna desembarcaban, siendo reemplazados por otros. No siempre eran huérfanos. Algunos fueron cedidos por sus familias (recibiendo a cambio una compensación económica), y en uno de los trayectos (La Habana-Sisal) fueron esclavos los que transportaron la vacuna. Sería bonito decir que todos estos niños fueron repatriados, pero no se tiene certeza de su destino final. Balmis solicitó para ellos el compromiso de la Corona de que serían atendidos en cuanto a su cuidado, manutención, educación y empleo, pero al parecer esta petición no fue debidamente atendida.

Los resultados inmediatos y a largo plazo de la expedición Balmis

La expedición Balmis se enmarca dentro de las grandes expediciones científicas de la época de la ilustración, pero con una singularidad, y es que su misión es fundamentalmente sanitaria. Por ello se la considera la primera expedición sanitaria internacional, y es la precursora de la sanidad internacional. En cada lugar que visitaba, la expedición no solo lograba vacunar directamente a miles de personas, sino que instruía al personal sanitario para que pudieran continuar la labor una vez partieran los expedicionarios. Más aún, se establecieron “Juntas de vacunación”, que velarían por que perdurara la práctica correcta de la vacunación en las poblaciones bajo su tutela. La acción que se inició con la expedición fue una profunda y perdurable red de servicios de vacunación. Gracias a ella se sentaron las bases de lo que en un futuro sería la erradicación mundial de la viruela.

 Epílogo

Dos siglos después, y a pesar de su importancia histórica, esta expedición no es conocida como merece en España, no obstante algunos buenos libros publicados, celebraciones de bicentenarios y algunas placas conmemorativas. No quiero ni imaginar qué hubiera sido si los protagonistas de esta historia hubieran sido anglosajones (Spielberg se hubiera frotado las manos), franceses o alemanes. Para intentar remediar al menos en parte esta “amnesia” patria, se ha rodado una miniserie de televisión titulada “22 ángeles“, en la que se rememora la épica expedición Balmis. La miniserie se estrena en TVE mañana 12 de diciembre. Será una buena ocasión no sólo para recordar a aquellos héroes, sino para reflexionar sobre la importancia de las vacunas en la prevención de las enfermedades infecciosas.

Notas

* La estatua de Jenner estuvo originalmente en Trafagar Square, y actualmente existe un movimiento que pide su vuelta a este emplazamiento.

Referencias

[1] Behbehani, A.M. The smallpox story: life and death of an old disease. Microbiol Rev. 1983 47: 455–509. Magnífica revisión histórica sobre la viruela.

[2] Balaguer Perigüell, E. y Ballester Añón, R. (2003). En el nombre de los Niños. Real Expedición Filantrópica de la Vacuna 1803-1806. Serie Monografías de la Asociación Española de Pediatría (disponible gratuitamente online en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/en_el_nombre_de_los_ninos-completo.pdf). Este post debe mucho a esta monografía, que es una fantástica descripción, muy bien documentada, no solo de la expedición Balmis, sino también del contexto histórico y socio-sanitario en que se desarrolló.

 

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10º “EPIZONE Annual Meeting”, Madrid, 27-29 de septiembre de 2016

Se celebra esta semana en Madrid el 10º “EPIZONE Annual Meeting” (dias 27-29 de septiembre), y creo que este evento merece un post aqui, en el blog de los virus emergentes, por varias razones. La primera y principal, porque se trata de una reunión internacional que abordará los últimos avances científicos en materia de enfermedades epizoóticas causadas por virus, incluyendo zoonosis emergentes como la fiebre por virus West Nile (Nilo Occidental) o la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo, por mencionar tan solo dos de las más conocidas por el público de este blog. La segunda, porque se organiza desde el Centro en el que trabajo, el Centro de Investigación en Sanidad Animal (CISA), perteneciente al INIA, y de hecho formo parte del comité organizador, así que hablo con conocimiento de causa.

 

El grupo de investigación EPIZONE es una red internacional de laboratorios y centros de investigación sobre enfermedades epizoóticas con graves consecuencias para la sanidad animal, incluyendo zoonosis. Esta red está constituida por centros de investigación veterinaria de excelencia en el ambito europeo, y tiene un papel clave en la investigación sobre la prevención, detección y control de enfermedades animales y zoonosis para reducir el riesgo y mitigar los daños en la sanidad animal y la salud pública.

El grupo se reune una vez al año, y en estas reuniones abiertas participan grupos de investigación del área en todo el mundo, presentando los resultados de sus trabajos más recientes. Por las dimensiones de esta reunión, por su caracter abierto y por el modo en que se seleccionan las comunicaciones (mediante un comité científico en un proceso de revisión por pares), se puede decir que se trata de un congreso científico en toda regla.

La reunión ha ido ganando en importancia año a año, y para esta 10ª edición se esperan más de 200 participantes, procedentes de 24 países, la mayoría europeos, aunque algunos vienen de lugares tan lejanos como China, Corea del Sur o Australia.

Se presentarán 120 comunicaciones científicas que versarán sobre los cuatro vértices en que se articula la red EPIZONE: el diagnóstico, las vacunas y otras estrategias de intervención, la vigilancia y los estudios epidemiológicos, y el análisis de riesgo. Esta reunión se ha organizado además en tres áreas temáticas “concéntricas”:

  1. Sanidad animal en un mundo cambiante, donde se abordarán los avances en las enfermedades infecciosas emergentes y transfronterizas  de los animales y su adaptación y evolución en el contexto del cambio global. Aqui tendrán su espacio investigaciones sobre virus nuevos, o virus que han sufrido cambios en su distribución geográfica, rango de hospedador, patogenia, etc.
  2. Amenazas en las fronteras de Europa, donde se tratarán aquellas enfermedades que aún no están presentes en el territorio europeo pero existe un alto riesgo e entrada debido a su proximidad geográfica. Aqui tendrán cabida enfermedades que están extendiéndose rápidamente por los países próximos a Europa, como la fiebre aftosa, la peste de los pequeños rumiantes, la fiebre del valle del Rift o el síndrome respiratorio por Coronavirus de Oriente Medio.
  3. Retos actuales dentro de Europa, donde se discutirá acerca de aquellas enfermedades que ya han penetrado en Europa y están causando graves problemas, como la lengua azul, la peste porcina africana o la dermatosis nodular contagiosa.

(Puede consultarse el programa aqui)

Asisten a la reunión nueve conferenciantes invitados de gran prestigio internacional. Las conferencias que impartirán versarán, entre otros temas de interés, sobre el enfoque “Una salud”, la transmisión de zoonosis arbovíricas con hospedador aviar, las ultimas emergencias sanitarias en Turquía, los cambios asociados a los brotes recientes del virus de la fiebre aftosa, la situación a la que se enfrenta Europa con la peste porcina africana, la lengua azul, la dermatosis nodular contagiosa… Sin duda una buena puesta al día en epizootías víricas de la mayor actualidad en Europa.

Mención aparte merece el “Young EPIZONE”, o reunión previa que tienen los jóvenes investigadores de los grupos involucrados en la red EPIZONE, con un interesante programa diseñado y organizado por ellos mismos.

En definitiva, una interesante reunión científica que se celebra por primera vez en España, y es Madrid la ciudad elegida para ello, lo cual es posible porque uno de los centros miembros de la red EPIZONE, el CISA, está emplazado en Madrid.

Comentaremos las comunicaciones y conferencias desde la cuenta de twitter @virusemergentes, utilizando el hashtag #EpizoneMadrid2016.

Desde este blog de madri+d deseamos mucho éxito a la 10ª reunión anual EPIZONE.

 

 

 

 

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¿Como es un laboratorio de alta seguridad biológica por dentro?

Hace unos días vinieron del programa Lab24 de RTVE a grabar un reportaje al CISA, el mayor centro de alta seguridad biológica de España, al cual dedicamos ya un post en este blog. El reportaje fue emitido el pasado día 8 de diciembre. En mi opinión es un buen reportaje, y refleja bastante bien lo que es el CISA, que es el centro donde yo trabajo, así que he pensado que podría ser de interés para mostrárselo a los lectores de este blog. Para verlo pueden pinchar en el siguiente enlace o en la imagen siguiente:

NOTA: Pueden verme hablando de enfermedades emergentes a partir del minuto 7 y 45 segundos. No es que diga mucho, ni lo haga con mucho entusiasmo (se me da mejor escribir, no hay duda), pero bueno, así por lo menos me pueden ver.  Por cierto, se dice algo incorrecto inmediatamente antes de mi intervención: la enfermedad del Nilo Occidental no es transmitida desde los caballos a las personas, sino desde los mosquitos a las personas y a los caballos (para un resumen sobre esta enfermedad, consultese el post “El virus West Nile (Nilo Occidental): Preguntas y respuestas” en el siguiente enlace). En fin, un ligero patinazo (no es el único a lo largo del reportaje), perdonable dada la prisa con la que se preparan estas cosas.

 

Más posts sobre bioseguridad en este blog:

Bioseguridad: Instalaciones de alta seguridad biológica en España (I). El CISA

Bioseguridad: Instalaciones de alta seguridad biológica en España (II). El CReSA

Bioseguridad: Instalaciones de alta seguridad biológica en España (III). El Laboratorio de Seguridad Biológica L- 3 de VISAVET – UCM

Bioseguridad: Instalaciones de alta seguridad biológica en España (IV). El Laboratorio Central de Veterinaria del MAGRAMA


 

 

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Categorias: Bioseguridad

Vacuna contra la cepa gripal H7N9 emergente en China en 2013

Hoy Diario Médico publica un interesante reportaje sobre virus de la gripe, en el que incluye una noticia sobre la nueva cepa de gripe H7N9 aparecida en China a principios de este año: “Ya hay una vacuna contra la cepa H7N9“. La autora del artículo, Sonia Moreno, me preguntó acerca de la capacidad de mutar y adaptarse a nuevas especies de los virus gripales y otras cuestiones relacionadas con la capacidad pandémica de estos virus. Como el artículo puede tener interés para los lectores de este blog, lo reproduzco a continuación (previo permiso de la autora) :

EN MODELOS ANIMALES

Ya hay una vacuna contra la cepa H7N9

El reservorio natural de los virus de la gripe son las aves, pero su capacidad para adaptarse a otras especies hace muy necesaria la vigilancia de potenciales ‘humanizaciones’ de las cepas.

Dice Christian Drosten, un conocido virólogo alemán, que “los virólogos no somos Nostradamus”. Parece que sólo un “auténtico” vidente está en condiciones de predecir qué cepas gripales que circulan en los animales mutarán para poder infectar a las personas. Miguel Ángel Jiménez Clavero, del Centro de Investigación en Sanidad Animal (CISA-INIA), explica la dificultad de esa predicción por métodos “no extraordinarios”: “El genoma de un virus de la gripe consta de unos 13.500 nucleótidos dispuestos secuencialmente, repartidos en ocho segmentos de ARN de longitud variable. Cada una de las posiciones de esos nucleótidos puede mutar para generar una variante vírica nueva, potencialmente distinta de la estirpe parental. Ello da una idea de la complejidad del problema de predecir qué cepas mutarán para infectar al hombre. Sin embargo, es cierto que se conocen determinadas mutaciones que facilitan a estos virus el infectar a humanos. Se sabe que unas pocas mutaciones concretas pueden humanizar al virus aviar A subtipo H5N1 altamente patógeno, haciendo que se transmita más fácilmente entre mamíferos (la transmisión entre humanos es la marca de que un virus se ha adaptado a nosotros). Ello se ha podido saber gracias a trabajos de laboratorio realizados con modelos animales, concretamente hurones, considerados como un modelo para la infección de influenza en humanos. Lógicamente, si se detectan estas mutaciones en alguna cepa emergente, debemos encender las alarmas”.

 Las posibilidades de mutación son muchas, pero en el virus aviar H5N1 se sabe de unas pocas concretas que pueden permitir a esta cepa infectar a humanos.

La última alarma en relación con la gripe se localiza ahora en China. La cepa H7N9 apareció en Shanghai en marzo de este año, afectando a humanos sin que hubiera casos aviares relacionados, algo que llamó la atención. “Parece ser que infectaría a aves de forma silenciosa”, de modo que pasa inadvertido y sólo se hace notar cuando afecta a personas. Genéticamente presenta una mezcla de segmentos de ARN de diverso origen, aunque todos aviares. Tiene algunas mutaciones de las que podrían facilitar su salto a humanos y, de hecho, parece capaz de transmitirse entre hurones en pruebas experimentales”.

Hasta ahora, la Organización Mundial de la Salud ha confirmado por laboratorio 139 casos humanos, de los cuales 45 han fallecido a consecuencia de la infección.

El virus H7N9, que ahora no plantea un peligro para el hombre, presenta mutaciones que podrían facilitar el ‘salto’ a mamíferos, como se ha visto en hurones.

Jiménez Clavero, que es autor del blog Los virus emergentes y cambio global, puntualiza que “se considera un virus zoonótico (como el H5N1 mencionado), es decir, que la principal fuente de infección para humanos son animales (aves) infectados. El gobierno chino ha decretado embargos (cierres) de mercados de aves que en principio parecen haber contenido la epidemia. El contagio entre personas es poco eficaz, aunque se ha podido producir en un número reducido de casos. Este hecho indica que el potencial pandémico de este virus es aún bajo, pero es necesario seguir monitorizando la situación porque un cambio en este potencial puede producirse en cualquier momento”.

De hecho, según comenta el científico, “ya se ha desarrollado una vacuna que puede prevenir la infección por este virus”.

 

ENLACES

Organización Mundial de la Salud: Resumen del estado de desarrollo y viabilidad de las vacunas candidatas de los virus de influenza aviar H7N9 (pdf descargable en inglés).

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Gripe aviar A H7N9, China, 2013

Vamos a un virus emergente nuevo por año: en 2011 fue el virus Schmallenberg, en 2012 el nuevo coronavirus, y en 2013 parece que le ha tocado ese papel a la nueva cepa H7N9 de virus de la influenza (gripe) aviar detectada en China hace unos pocos días. Bueno, eso no es exactamente así, como ya saben los perspicaces lectores. En posts anteriores ya vimos que la emergencia de nuevos virus es un proceso constante. De todos los nuevos virus que emergen, sin embargo, solo unos pocos llaman nuestra atención, en particular por su capacidad de dañar a nuestra salud y/o la de nuestros animales o plantas. Y de estos pocos, solo un pequeño y selecto grupo alcanzan la fama, es decir, llegan a las páginas de los medios de comunicación general. Son estos pocos los que causan alarma. Parece este el caso de la nueva gripe aviar H7N9 que ha causado infecciones letales en humanos en China estos últimos días.

Antecedentes

El 31 de marzo (hace solo 9 días) la agencia Reuters se hacía eco de una noticia de la agencia estatal china de noticias Xinhua que anunciaba que la infección por una nueva cepa de gripe aviar había causado la muerte a dos personas en Shanghai (enlace). Al parecer esas dos personas (dos varones de 27 y 87 años)  adquirieron la infección a finales de febrero y murieron a consecuencia de ella a principios de marzo. Esta noticia inmediatamente desencadenó la alarma, pues se trata de un subtipo de virus de la influenza aviar (H7N9) que nunca antes había sido descrito que infectara a humanos, lo cual significa que no hay vacuna frente a él y tampoco existe inmunidad previa relevante en la población que pudiera protegerla de forma natural. Estos hechos, que son ciertamente preocupantes,  por si solos no hubieran desencadenado tanta alarma sin contar con el precedente de la influenza aviar H5N1. Como saben nuestros lectores, el punto álgido de esta epidemia -y de la alarma correspondiente desencadenada en los medios- tuvo lugar en 2006, cuando no era infrecuente escuchar a “expertos” decir que el riesgo de pandemia era inminente, y que en tal caso la pandemia de gripe de 1918, que causó entre 20 y 40 millones de víctimas, se quedaría corta. Afortunadamente, no ha ocurrido tal cosa, y con el tiempo se ha visto que ese riesgo era muy bajo. Lo que ha ocurrido es que el virus se ha extendido geográficamente por 15 países, causando en ellos importantes pérdidas en el sector avícola, y una zoonosis grave que se transmite de las aves de corral al hombre -pero no entre humanos- y que desde que fuera detectada en 1997 hasta hoy ha producido 622 casos de enfermedad en humanos, de los que 371 han sido mortales. A cambio, y gracias a los sistemas de alerta temprana implementados, poco después, en 2009 se pudo detectar y seguir en tiempo real una pandemia de gripe A H1N1 inesperada (como inesperados suelen ser todos los episodios de emergencia de virus) y aunque se empleó contra ella todo un arsenal de antivirales y vacunas que en alguna medida pudieron paliar algo su impacto, no se pudo evitar. El balance final de esta nueva gripe pandémica entre abril de 2009 y agosto de 2010 fue de unos 20.000 casos mortales confirmados en laboratorio (según la Organización Mundial de la Salud, OMS), aunque estimas indirectas sugieren que el número de víctimas mortales de esta pandemia pudo ser diez veces superior a esa cifra [1]. La OMS calcula que anualmente mueren en el mundo entre 200.000 y 500.000 personas a causa de la gripe estacional (enlace), de modo que la pandemia de nueva gripe A H1N1 de 2009 no fue especialmente grave. 

Para terminar de poner en antecedentes a los lectores hay que mencionar que, si bien el subtipo particular H7N9 no ha sido descrito hasta ahora en humanos, hay toda una amplia casuística de virus de gripe (o influenza) aviar del subtipo H7 (“Nx”) que han producido casos en humanos, algunos de ellos graves e incluso mortales. Recordemos, por ejemplo, el caso ocurrido en Holanda en 2003 en el que a raíz de un brote virulento de gripe aviar H7N7 en aves de corral, 86 personas que trabajaban en contacto con esas aves o en su entorno fueron contagiadas. La mayoría presentó conjuntivitis o síntomas similares a la gripe, pero uno de ellos desarrolló una neumonía grave y murió a causa de la infección [2]. De los 16 tipos de hemaglutininas conocidos, que caracterizan a los 16 subtipos “H” (H1-H16), hay dos, H5 y H7, que son especialmente sensibles a sufrir mutaciones que pueden dotar de elevada virulencia a los virus gripales que las poseen. Por ello, los virus gripales aviares cuyas hemaglutininas son de los tipos H5 o H7 son vigilados con especial intensidad. Esta especial capacidad de adquirir virulencia de estos dos subtipos se observa tanto para las aves como para los mamíferos, entre ellos los humanos. Por ello no sorprende demasiado encontrar el subtipo H7 en esta nueva cepa de gripe aviar patógena para humanos detectada en China hace unos pocos días

Situación actual

La situación actual (9 de abril) respecto a la gripe aviar H7N9, según fuentes oficiales chinas, es de 24 personas infectadas confirmadas en laboratorio. No se han hallado vinculaciones epidemiológicas entre ellos. Por provincias, 11 casos ocurrieron en Shanghai, 8 en Jiangsu, 2 en Anhui, y 3 en Zhenjiang. Todas estas provincias están muy próximas entre sí, en la costa oriental, la zona más densamente poblada del país. De los 24 casos, 7 murieron (5 en Shanghai y 2 en Zhenjiang) a causa de enfermedad respiratoria grave debida a la infección. Las investigaciones efectuadas por el momento en los contactos próximos a los casos confirmados  (se han estudiado ya más de 500 contactos) han dado resultados negativos, lo que sugiere que el virus no parece transmitirse eficazmente entre humanos. Hay resultados preliminares que indican que esta cepa vírica es sensible a antivirales como oseltamivir y zanamavir. La OMS de momento no considera recomendar medidas especiales de vigilancia fronteriza ni restricciones al comercio o viajes a las zonas afectadas. Se cree que la fuente de contagio son las aves, en particular aves de corral destinadas a la alimentación. Sin embargo, a diferencia de lo que ocurre con la cepa H5N1 altamente patógena, que produce elevada mortalidad en aves, esta nueva cepa H7N9 no parece ser tan patógena en aves, por lo que está siendo difícil seguirle la pista (FAO). Si se ha detectado el virus en algunas aves. Muestras de palomas recogidas en un mercado de Shanghai resultaron positivas a la prueba de detección del virus. China ha declarado la infección por virus influenza H7N9 “de baja patogenicidad” (*) en granjas de palomas y otras aves (en China la avicultura abarca un rango de especies más amplio que en los países occidentales) a la Organización Internacional de la Sanidad Animal (OIE) y ha decidido sacrificar las aves de esas granjas infectadas como medida preventiva. Entre otras medidas, las autoridades chinas también han decretado el cierre temporal de mercados de venta de aves vivas en Shanghai y otras ciudades, y la restricción de movimientos comerciales de aves procedentes de ls provincias afectadas.

El virus ha sido completamente secuenciado y las secuencias han sido puestas inmediatamente a disposición de la comunidad científica. El análisis de éstas indica que esta cepa pudo emerger como resultado de una reasociación de segmentos genéticos (los virus de la influenza, o gripe, tienen un genoma de ARN dividido en 8 segmentos) procedentes de virus A H7N9 y A H9N2 (ECDC). Especialistas destacados como Richard Webby, tras un examen preliminar de las secuencias, han declarado que el virus posee ciertas mutaciones que caracterizan a cepas con alguna adaptación a infectar mamíferos (enlace).

En el CDC de Atlanta (EE.UU.) han comenzado a fabricar una posible vacuna (lo que se conoce como un “candidato vacunal”) a partir de las secuencias genéticas del virus (aún no se dispone de ninguna cepa aislada) mediante reconstrucción sintética de genes y genética inversa.

En resumen, se ha detectado la existencia de un virus de gripe aviar del subtipo H7N9 circulando en China y que produce una enfermedad respiratoria grave en humanos. Por el momento hay muy pocos casos y al parecer no se transmite bien entre humanos, por lo que el riesgo de que origine una pandemia es muy bajo, como ha reconocido la propia OMS. No obstante habrá que seguir la evolución de este virus para poder anticiparse ante cualquier posible riesgo.

 

Referencias

[1] Dawood, F.S. et al (2012) Estimated mortality associated with the first 12 months of 2009 pandemic influenza A H1N1 virus circulation: a modelling study. Lancet Inf Dis 12:687-695.

[2] Fouchier, R. A. M. et al (2004) Avian influenza A virus (H7N7) associated with human conjuntivitis and a fatal case of acute respiratory distress syndrome. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 February 3; 101(5): 1356–1361.

 

(*) En sanidad animal el concepto “baja patogenicidad” para las cepas de virus de gripe aviar está muy regulado, y es solo aplicable a aves, no a humanos. Las cepas con hemaglutininas de los tipos H5 ó H7 pueden ser de baja o de alta patogenicidad en función de los resultados observados en 2 tipos de pruebas: 1) su efecto en pollitos de 6 semanas, 2) la aparición de ciertas mutaciones detectables en la secuencia de la hemaglutinina, que correlacionan perfectamente con la patogenicidad en pollitos.

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Fiebre amarilla en Sudán, 2012 ¿la re-emergencia de una enfermedad olvidada?

En los últimos meses ha ocurrido en Darfur, al sur de Sudán, una importante epidemia de fiebre amarilla. Algunos expertos señalan que se trata de la epidemia más importante de esta enfermedad en los últimos 20 años en el mundo. Desde octubre de 2012 se han producido en la zona hasta el momento unos  800 casos de la enfermedad, con 168 fallecimientos.  Con el fin de detener el avance de la enfermedad y proteger a la población más expuesta, en noviembre se inició una campaña de vacunación. Hasta el momento se ha vacunado a más de 3 millones de personas en la zona considerada en riesgo. Se prevé vacunar a 2 millones más en cuanto estén disponibles las dosis de vacuna necesarias, que se espera sea pronto. Con ello se considera que la zona de Darfur quedaría protegida de la enfermedad y se evitaría su avance hacia otras zonas. Debe recordarse que Darfur es una zona en conflicto con 2 millones de refugiados. Al parecer la enfermedad no ha llegado aún a los campos de refugiados, ni a las ciudades, y se ha mantenido en un entorno rural, lo que ha evitado por el momento que las cifras de afectados se disparen. La fiebre amarilla es una enfermedad vírica transmitida por picaduras de mosquitos, que causa una enfermedad grave en el hombre caracterizada por hemorragias, ictericia, y fallo hepático y renal. Existe una vacuna eficaz, pero no hay tratamiento farmacológico. La mortalidad global de esta enfermedad puede variar dependiendo de la virulencia y otros factores, oscilando en los datos históricos entre un 1% y un 17%. La Organización Mundial de la Salud cifra en 200.000 el nº de casos de fiebre amarilla anualmente en todo el mundo.

 

Hembra de mosquito Aedes aegyptii, principal vector de la fiebre amarilla y de otras enfermedades producidas por flavivirus.                                         (Fuente: http://phil.cdc.gov/phil/home.asp ID#: 8932 US Department of Health and Human Services).

El virus de la fiebre amarilla es un miembro de la familia de los flavivirus. Hemos tratado ya de algunos otros miembros de esta familia en post recientes [1][2]).  El de la fiebre amarilla es el virus prototípico, o virus “tipo” de esta familia, además de ser seguramente el más conocido de este grupo, y posiblemente el más importante, al menos históricamente. La ictericia característica de la enfermedad, consecuencia de los altos niveles de bilirrubina causados por el extenso daño hepático producido, dan nombre tanto a la enfermedad como al virus, y éste a la familia taxonómica (“flavi” proviene de “flavus”, amarillo en latín).  El virus probablemente tuvo su origen en África y viajó desde este continente a América, siendo el comercio de esclavos una constante fuente de introducción en el Nuevo Continente. El virus nunca ha sido detectado en Asia ni en Oceanía. Su primera descripción en América data de 1495 en la isla de La Española (República Dominicana-Haití), probablemente introducido por los primeros conquistadores españoles. En los siglos XVIII y XIX se sucedieron epidemias de fiebre amarilla (también conocida como “vómito negro” en aquella época) de gran importancia, tanta que algunos acontecimientos históricos no hubieran seguido el mismo curso sin el concurso de esta terrible enfermedad. Por ejemplo, en 1802 Napoleón envió un ejército de 24.000 soldados a Haití para sofocar las revueltas en la zona, muriendo más de la mitad de fiebre amarilla y haciendo fracasar la campaña militar. La enfermedad viajaba en barco y frecuentemente visitaba las poblaciones con puerto de mar. Cádiz en 1811 sufrió un grave brote de fiebre amarilla, a consecuencia del cual contrajeron la enfermedad 60 diputados de las Cortes de Cádiz, de los que 20 murieron por su causa. En Barcelona hubo una terrible epidemia de fiebre amarilla en 1821, que diezmó su población (una descripción detallada puede consultare en el siguiente enlace). Buenos Aires sufrió epidemias en 1852, 1858 y 1870-71. En la isla de Cuba se conoce la enfermedad desde 1621. En la guerra de los 10 años, o “Primera guerra de Cuba” (1868-1878) murieron por su causa unos 20.000 militares españoles y cerca de 11.000 locales.

Fue en Cuba donde se encontró la clave de la transmisión de esta enfermedad, lo que condujo a su erradicación de la isla en 1909. El médico cubano Carlos Finlay propuso en 1881 que la enfermedad era transmitida por la picadura de un mosquito, concretamente el que hoy día conocemos como Aedes aegyptii (véase la imágen que ilustra este post), realizando numerosas inoculaciones experimentales en humanos para corroborarlo. En principio las autoridades sanitarias norteamericanas (recordemos que tras la guerra de la independencia, la isla quedo bajo protección de los EE.UU. hasta 1902) eran reacias a esta teoría, que en sí era bastante revolucionaria, pues la idea de un “vector biológico” para transmitir una enfermedad infecciosa era algo que estaba empezando a proponerse tímidamente para otras enfermedades como el paludismo, pero aún era poco conocida y menos aceptada por la comunidad científica. Tras perder varios años luchando infructuosamente contra las epidemias de esta enfermedad, en 1899 una nueva comisión médica estadounidense llegó a La Habana, presidida por Walter Reed. Se entrevistaron con Finlay, quien les entregó diversas publicaciones y materiales (entre ellos huevos de mosquitos recogidos por él) con los que podrían comprobar ellos mismos la validez de su teoría. En 1901, tras diversas pruebas experimentales (incluyendo la auto-inoculación de algunos de los investigadores norteamericanos, uno de los cuales -Jessey Lazear- falleció de fiebre amarilla) Walter Reed quedó convencido de la teoría de Finlay, y desde entonces fue su más firme defensor. Tanto que incluso se postuló como el descubridor original de la misma, olvidando o menospreciando el trabajo de Finlay por “poco riguroso”. En EE.UU. se elevó injustamente a la categoría de “descubridor de la causa de la fiebre amarilla” a Reed, quien murió poco después a causa de una peritonitis, en 1902. Gracias a los descubrimientos de Finlay, posteriormente confirmados por el equipo de Reed, las autoridades sanitarias de la isla pudieron luchar eficazmente contra la fiebre amarilla mediante tratamientos y prácticas que eliminaban los lugares de cría del mosquito. De esta forma se erradicó esta enfermedad de Cuba, ausente de la isla desde 1905, fecha de la última epidemia, erradicada en 3 meses.

La fiebre amarilla afortunadamente ya no tiene la importancia que tuvo en el pasado, gracias a que se dispone de vacunas eficaces que han ido reduciendo su incidencia a lo largo del siglo XX. Sin embargo sigue siendo un problema sanitario en algunos países, sobre todo en áreas donde existen bosques tropicales húmedos que representan una hábitat propicio para el establecimiento de ciclos endémicos del virus. Los brotes recientes se han localizado en países del África Subsahariana (Sudán, Kenya, Uganda, Congo, Camerún, Costa de Marfil y otros) donde continúa la circulación del virus y con cierta frecuencia se emprenden campañas de vacunación. En América del Sur (Brasil), ha habido brotes ocasionales recientes. Por este motivo se recomienda la vacunación contra la fiebre amarilla a los que viajan a estas zonas.

El episodio de Darfur es preocupante por cuanto es el mayor brote de fiebre amarilla registrado en los últimos 20 años. Si este brote es fruto de un recrudecimiento momentáneo debido a factores circunstanciales locales (como lluvias más abundantes, por ejemplo), o bien se trata de un indicio del resurgimiento de esta enfermedad a nivel más global por diversos motivos de más largo recorrido, como puede ser el cambio climático y/o factores socio-económicos, es algo que solo el tiempo dirá.

 

Referencias:

[1] El avance de los flavivirus emergentes y reemergentes  (publicado el 12 de octubre de 2012 en este blog)

[2] Virus West Nile (Nilo occidental) en Europa y EE.UU: ¿qué ha pasado en 2012? (publicado el 26 de octubre de 2012 en este blog)

 

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El autor de este blog desea a sus lectores una muy FELIZ NAVIDAD.

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Lo que había en una momia enterrada en Siberia hace 300 años ¿era viruela?

Hace unos días pudo leerse en medios de información general una noticia acerca del virus de la viruela. La noticia reflejaba un hallazgo científico publicado en la prestigiosa revista New England Journal of Medicine el pasado 22 de noviembre, en una carta al editor titulada: “Variola virus in a 300-year old Siberian mummy” [1]. El titular predominante en la prensa y medios de divulgación científica (incluido el sitio madri+d que aloja este blog) rezaba así: “La viruela reaparece en unas momias congeladas en Siberia“. La nota publicada en la prensa subraya el hecho de que “la viruela reaparece” en unas momias enterradas en Siberia hace 300 años. Si esto es cierto, es verdaderamente inquietante.

La viruela ha sido una de las plagas más devastadoras que ha sufrido la Humanidad. Fue erradicada a finales de los años ’70 del siglo pasado (el ultimo caso humano ocurrió en 1977; la erradicación mundial fue anunciada oficialmente por la Organización Mundial de la Salud en 1980). Esta erradicación constituye  uno de los mayores logros de toda la historia la medicina.  La gran protagonista de  ese logro fue  la vacuna, cuyo descubrimiento se debe al médico inglés Edward Jenner a finales del siglo XVIII, y que empleada de forma continuada y masiva durante casi dos siglos liberó a la humanidad de una de sus peores lacras. Subsiste el virus solamente en dos laboratorios  custodiados bajo normas de seguridad extremas, uno en la Federación Rusa y el otro en los EE.UU. En su día se consideró la posibilidad de destruir estas ultimas cepas, pero tras un arduo debate se decidió mantenerlas. En esta decisión pesaron argumentos de biodefensa. Una vez erradicada, y cesada la vacunación, la humanidad se encuentra esencialmente desprotegida, por lo que una cepa de viruela es potencialmente una poderosa arma biológica. También puede constituir una base para elaborar estrategias de biodefensa.

Por la misma razón, si algún virus de la viruela hubiera permanecido con su capacidad infectiva intacta, preservado en algún lugar del mundo, por ejemplo en un cadáver de una víctima de la enfermedad, ello constituiría un riesgo de emergencia de esta terrible enfermedad. Sin embargo, afortunadamente, los virus son generalmente muy lábiles y se inactivan rápidamente bajo la acción de distintos agentes ambientales (temperatura, radiación, etc). En este aspecto, el virus de la viruela (que posee una envoltura lipídica que debe mantenerse intacta para que el virus sea viable) es incluso más sensible a la inactivación ambiental, por lo que este riesgo es mínimo. En los laboratorios, los virus se conservan permaneciendo viables durante largo tiempo. Para ello se emplean fundamentalmente dos métodos: la liofilización y la congelación a muy baja temperatura (por debajo de -70ºC) en presencia de agentes conservantes. Estas condiciones difícilmente se pueden alcanzar de forma natural.

Si lo anterior ya hace difícil que pueda tener lugar una recuperación de virus de la viruela de muestras ambientales, digamos que esto se complica mucho más cuanto más tiempo permanece el virus en el medio ambiente. El ADN es una molécula que se degrada con rapidez, una vez la actividad metabólica que mantiene su integridad cesa. En condiciones relativamente favorables se estima en unos 500 años la vida media de los enlaces entre pares de bases nucleotídicas que constituyen las largas moléculas de ADN [2]. Ello significa que en 500 años aproximadamente la mitad de los enlaces se degradan. Esto quiere decir que en un virus como el de la viruela, con una molécula de ADN de alrededor de 186.000 pares de bases, a los 500 años se habrán degradado, de media, 93.000 enlaces entre éstos, es decir, quedará poco ADN reconocible en la muestra. Obviamente esa degradación afecta de forma irreversible a la viabilidad del virus. En condiciones de congelación, posiblemente la tasa de degradación sea menor, pero no despreciable, como veremos.

Entonces ¿es posible que en el estudio mencionado de las momias enterradas en Siberia hace 300 años se haya podido “resucitar” el virus de la viruela? Leyendo el artículo que describe el hallazgo (es siempre recomendable ir a la fuente original), y que es realmente muy corto y asequible, salimos de dudas. Los autores nunca afirman que hayan obtenido un espécimen de las momias del cual hayan podido recuperar el virus viable, infectivo. Es decir: no “aislaron” el virus.  Sin embargo, demostraron que esas personas murieron de una infección por virus de la viruela, que es algo muy distinto. Entre otras pruebas, hicieron análisis por PCR (reacción en cadena de la polimerasa) de 3 regiones cortas de ADN específicas del virus de la viruela, de modo que si estas reacciones salen positivas, se deduce la presencia de ese virus en la muestra. Para confirmar secuenciaron las tres regiones obtenidas (secuenciar es “leer” las secuencias de pares de bases nucleotídicas del ADN), comprobando que en efecto correspondían con las secuencias conocidas del virus de la viruela. En total entre las 3 secuencias obtenidas pudieron leer 718 nucleótidos. Recordemos que el virus posee un genoma de una longitud de 186.000 nucleótidos. Los autores quisieron comprobar el grado de fragmentación del genoma del virus hallado en las muestras, más que nada porque suponía un riesgo para ellos mismos si estaba íntegro. Hicieron una PCR larga (abarcando 2000 pares de bases) con resultado negativo, lo que indicaba que el ADN del virus estaba muy fragmentado, y por tanto los autores “descartan que haya partículas víricas viables” en las muestras.

Considerando todo lo anterior, podemos contestar ya a la pregunta que hemos formulado en el título de este post: lo que había en las momias siberianas no era viruela, sino restos, muy fragmentados, de genoma del virus de la viruela. Esto, unido a otras pruebas encontradas en los cadáveres, en lo que puede considerarse una típica investigación forense, permite a los autores del estudio afirmar que esas personas murieron de viruela. Nada más.

Entonces ¿por qué en los titulares tanto de prensa convencional como de divulgación científica se “sugiere” que se ha resucitado el virus de la viruela de unas momias siberianas? Me temo que, como siempre tratándose de virus, se buscó el “lado oscuro“, ese que evoca en el público el miedo atávico a las pestes, impreso en nuestro acervo colectivo tras milenios de sobrevivir a sus estragos. Ese miedo lógico que hay que evitar que se transforme en pánico inútil cuando llegue una emergencia de verdad. Información veraz sobre los virus, sin sensacionalismo, es lo único que puede evitar ese miedo irracional. Periodistas y divulgadores científicos deben comprometerse en esa tarea y no dejarse llevar por la atención momentánea que se consigue al agitar el tan peligroso como falso  señuelo de la peste mortífera.

 

Al final de este post no quisiera dejar pasar la oportunidad de recordar que nunca se insistirá bastante en los beneficios que ha producido y sigue produciendo a la humanidad el uso de las vacunas. Y ello es más necesario que nunca habida cuenta que en tiempos recientes ha surgido en determinados ámbitos cierta contestación al uso de la vacunación, de forma absolutamente irracional e irreflexiva. La erradicación de la viruela es la historia de un éxito colectivo de la Humanidad, al que deben suceder otros éxitos similares si somos capaces de mantener el rumbo correcto y no apartarnos de la ruta que ha conducido ya a dos erradicaciones mundiales, la viruela y la peste bovina, gracias al uso racional de las vacunas.

Referencias

[1] Biagini, P. et al “Variola virus in a 300-year old Siberian mummy” N. Engl. J. Med 2012; 367:2057-2059. Accesible online: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc1208124.

[2] Allentoft, M. E. et al. Proc. R. Soc. B  (2012) 279: 4724-4733. Accesible online: http://dx.doi.org/10.1098/rspb.2012.1745.

 

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Virus Schmallenberg: el retorno

 

Con este post retomamos las actividades de este blog de los virus emergentes, tras el paréntesis veraniego, para hablar de nuevo del virus Schmallenberg, pues este verano se han producido algunas novedades significativas.

Recordemos brevemente que este virus fue descubierto a finales de 2011 en explotaciones de vacas lecheras de Renania-Westfalia del Norte, en Alemania, cerca de la localidad de Schmallenberg (de donde toma el nombre). Como su primera descripción coincidió más o menos con el inicio de este blog, y se trata de un ejemplo excelente de un “virus emergente”, hemos ido dedicando varios posts a este virus, también designado por el acrónimo SBV (por “Schmallenberg virus”).

El SBV se transmite por vectores, siendo alguna(s) especie(s) de díptero(s) del genero Culicoides (unos pequeños insectos voladores también conocidos como jejenes) su más que probable vector en Europa. Curiosamente, comparte estos vectores con otra enfermedad bien conocida por los ganaderos europeos: la lengua azul, también emergente en Europa en tiempos recientes, si bien se trata de virus muy distintos: mientras el virus de la lengua azul pertenece al género de los Orbivirus, de la familia Reoviridae, el SBV es un Orthobunyavirus, de la familia Bunyaviridae.
La transmisión del SBV por picaduras de jejenes motiva que la temporada de transmisión de la enfermedad vaya unida al ciclo anual de estos insectos, de modo que comienza con el verano, cuando los vectores empiezan a ser activos, reproduciéndose y multiplicándose rápidamente, y termina en invierno, cuando las temperaturas caen y la actividad de los vectores cesa. La enfermedad, que afecta a vacas, ovejas y cabras, fundamentalmente, se manifiesta de dos formas: una forma aguda e inespecífica (fiebre, diarrea. pérdida de peso, anorexia y caída de la producción lechera), y otra más específica que se caracteriza por producir malformaciones congénitas y abortos. Los caso de enfermedad pueden detectarse varios meses después de adquirida la infección, pues se manifiestan durante el período de gestación, que en ovejas es de aproximadamente 5 meses (147 dias) y en vacas de algo más de 9 meses (280 dias). Ello hizo que se detectaran casos de enfermedad por SBV hasta mayo de 2012. Estos casos eran debidos a infecciones adquiridas meses atrás, durante la primera temporada en que se detectó la transmisión del SBV en Europa (2011-2012). En ese período declararon la enfermedad Alemania, Holanda, Bélgica, Francia, Reino Unido, Luxemburgo, España, Italia y Dinamarca. El nº de explotaciones afectadas fue de unas 4000, la mayor parte ovinas. El 92% de los brotes se concentraron en Francia, Alemania, Bélgica y Holanda. Estudios seroepidemiológicos señalan que tan solo un porcentaje inferior al 1% del ganado infectado desarrolla algún signo de la enfermedad. Los individuos infectados desarrollan inmunidad que les protegerá frente a futuras infecciones por este virus. Un estudio realizado en Bélgica reveló que en zonas donde ha habido transmisión activa intensa, hasta un 91% de los animales susceptibles presentaban anticuerpos maduros (IgG) frente al virus. Ello permite suponer que en una población susceptible expuesta a la infección, gran parte estará protegida en sucesivas temporadas de transmisión. Por ello, en verano de 2012, al comienzo de una nueva temporada de transmisión, existían algunas incertidumbres con respecto a la evolución de esta enfermedad emergente del ganado en Europa. Lo que ha sucedido desde entonces es lo siguiente:

- El primer brote de enfermedad por SBV este verano fue declarado en Suiza el 20 de julio, afectando a 2 explotaciones bovinas en el cantón de Berna. Suiza no declaró ningún brote en la temporada anterior. Desde entonces se han sucedido diversos brotes en este país. El 13 de agosto la OIE informaba de la existencia de 70 animales infectados (33 vacas, 23 ovejas y 14 cabras) confirmados por el laboratorio de referencia helvético (Institute of Virology and Immunoprofilaxis, IVI). Los animales proceden de al menos 18 explotaciones, en una extensa zona geográfica que abarca al menos 7 cantones, lo que indica una expansión reciente de la enfermedad.

- En la presente temporada de transmisión, en ningún otro país europeo salvo en Suiza se han declarado aún brotes de enfermedad por virus Schmallenberg hasta la fecha. Se sabe que en el Reino Unido el virus sobrevivió al invierno y circuló hasta bien entrado el año 2012, y esto ha podido pasar probablemente en otras zonas de Europa con circulación activa del virus en la temporada pasada. Sin embargo, es esperable también (por las razones dadas anteriormente) que allí donde el virus ha circulado, la mayoría de los animales susceptibles (excepto los más jóvenes, que no han sido expuestos a la infección) hayan adquirido inmunidad protectora, y no es por lo tanto de esperar que en esas zonas ocurran grandes brotes, pero sí en las zonas limítrofes. Ello explicaría que este año el primer país en declarar brotes de enfermedad por SBV haya sido Suiza, previamente no afectado, y limítrofe con Francia, Alemania e Italia, donde sí ha habido circulación.

- En un estudio reciente realizado por el equipo alemán del Friedrich Löeffer Institut (FLI) de Riems, que describió por primera vez el SBV (enlace: http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/18/10/12-0835_article.htm), se propone, en base a estudios genéticos, filogenéticos y serológicos, que el SBV pertenece a la misma especie vírica que los virus Sathuperi y Douglas, todos ellos pertenecientes al serogrupo Simbu. La especie es conocida como virus Sathuperi (acrónimo: SATV), y dentro de ésta, el SBV es una variante más (por tanto se trata de una variante nueva de una especie vírica ya conocida y descrita). Si bien en un estudio anterior se sugería que el SBV habría surgido como resultado de una redistribución de segmentos genéticos procedentes de distintas especies del serogrupo (ver post del 23-5-2012), este estudio, más completo, sugiere que el virus que realmente ha sufrido un proceso de redistribución genética es el virus Shamonda (SHAV), uno de cuyos ancestros es probablemente el SBV (del cual tomó la mayor parte de su genoma, concretamente sus segmentos L y S), tomando el tercer segmento (M) de otro virus aún desconocido.

-Vacunas: Aunque se está trabajando intensamente en el desarrollo de vacunas frente a esta enfermedad, no es previsible que estén disponibles aún. Habrá que esperar a la siguiente temporada de transmisión (2013-14), a ver si para entonces es posible emplearlas para el control efectivo de la enfermedad. También sabremos al terminar la presente temporada de transmisión cómo abordar una estrategia de vacunación efectiva en términos de coste/beneficio, pues se  dispondrá de información sobre qué animales quedan protegidos y cuales son los más expuestos a la enfermedad tras dos sucesivas temporadas de circulación del virus.

 

 

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Erradicación de la polio ¿más cerca o más lejos?

En este post vamos a hablar de la erradicación de las enfermedades víricas, un tema que podría parecer la antítesis del de los virus emergentes, objeto de este blog. Pero ya dijimos en un post anterior que todos los virus que conocemos en la actualidad fueron algún dia emergentes. Añadimos aqui que también desaparecerán algún día, ya sea porque evolucionen para adaptarse a las condiciones ambientales cambiantes (no les queda más remedio: si su entorno cambia, ellos deben cambiar con él) o porque se extingan, lo cual puede ocurrir de forma natural, o bien, como trataremos a continuación, por acción humana dirigida a acabar con ellos, es decir, a erradicarlos. La erradicación mundial de la viruela en 1977 demostró que erradicar una enfermedad infecciosa de la faz de la tierra era una tarea posible. Muy recientemente, en junio de 2011, la FAO anunció la erradicación de la peste bovina, primera enfermedad infecciosa de los animales  en ser erradicada a nivel mundial. El esfuerzo necesario para erradicar estas dos terribles enfermedades ha sido titánico, y el éxito en ambos casos ha venido en gran parte dado por la existencia de vacunas eficaces que protegen frente a la infección y previenen la transmisión de los virus que las causan.

En 1988 diversas organizaciones lideradas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) constituyeron la Iniciativa Global de Erradicación de la Polio (GPEI), que se planteó como objetivo erradicar la polio para el año 2000. Se percibía que el objetivo de acabar con la lacra que significa la polio para la humanidad estaba al alcance de la mano. A este optimismo contribuían el éxito precedente de la erradicación de la viruela, así como el hecho de que frente a la polio existían vacunas muy eficaces que llevaban muchos años siendo empleadas con éxito y habían logrado reducir el impacto de esta enfermedad considerablemente en el mundo. Por ejemplo, en 1979 ya se había conseguido erradicar de EE.UU. La erradicación en todo el hemisferio occidental se consiguió en 1991, y la GPEI logró reducir el número de casos de polio en el planeta drásticamente: de 350.000 casos anuales en 1988 a 2.000 en 2009. Igualmente el número de países con la enfermedad de forma endémica se ha reducido en el mismo periodo de 125 a tan solo 4 (Afganistán, India, Nigeria y Pakistán). En el gráfico que se muestra a continuación se puede ver la situación actual de los brotes de polio declarados en el mundo en los últimos 6 meses. Se puede apreciar como en la India ya no hay casos. Si continúa sin haber casos en la India durante dos años más, se podrá dar como oficialmente erradicada la polio en este país.

Casos de polio declarados en el mundo en los ultimos 6 meses (agosto 2011-febrero 2012). Fuente: OMS.

Sin embargo -y aqui empiezan las malas noticias- nuevos brotes de polio están ocurriendo en países donde la enfermedad había sido eliminada. El gráfico muestra cómo, además de en los países que quedan con polio endémica (Afganistan, Nigeria y Pakistán), recientemente la enfermedad se ha reestablecido en Chad y en la República Democrática del Congo, y han sido declarados brotes de la misma en Niger, República Centroafricana, Camerún y China.

La erradicación mundial de la polio se consideraba un objetivo realista en 1988. Sin embargo, no solo no se consiguió en el plazo dado (2000) sino que 12 años después no parece estar más cerca, sino que aún parece alejarse más. ¿Por que? En un reciente editorial de Nature Medicine (The persistence of polio) se reflexiona sobre algunas de las razones que pueden estar dificultando esta erradicación. Sin infravalorar los factores socioeconómicos presentes en aquellos países donde la enfermedad sigue siendo un problema o incluso está reemergiendo, se señalan otros factores intrínsecos que posiblemente no fueron tenidos en cuenta, o se infravaloraron a la hora de lanzar el programa de erradicación. Por un lado, las vacunas empleadas, que han resultado muy eficaces hasta ahora, tienen algunas limitaciones. La vacuna inactivada de la polio (denominada IPV, o “vacuna de Salk“) es más segura, pero también más cara de producir y al administrarse por vía intramuscular requiere personal especializado, lo cual encarece su aplicación. La vacuna oral de la polio (denominada OPV o “vacuna de Sabin“) es mucho más económica y fácil de administrar (via oral) y por ello es la vacuna en la que se ha basado la estrategia mundial de erradicación, en particular en los países en vias de desarrollo. Sin embargo, la OPV tiene desventajas serias. La OPV se compone de virus polio atenuados, es decir, que su inoculación produce una infección benigna que sin producir ningun tipo de enfermedad es capaz de desencadenar una respuesta inmunológica efectiva en los indivíduos vacunados, que así quedan protegidos frente a ulteriores infecciones por los virus de la polio.  Pero esos virus “vivos”, en casos raros, pueden revertir su atenuación y ganar virulencia por mutación y/o recombinación con otros enterovirus (del mismo género que polio) circulantes, lo cual ha sido causa de brotes de polio de origen vacunal en algunas ocasiones. Estos brotes ocurren en circunstancias muy concretas, en particular en poblaciones con baja cobertura vacunal, que por lo tanto no están bien protegidas. En este sentido conviene recordar aqui el riesgo de disrupción de la cobertura vacunal (esencial para la protección por “inmunidad de grupo“, a nivel de la población) al que puede dar lugar una aplicación deficiente de los programas de vacunación. El caso reciente más relevante de este tipo fue un brote de parálisis flácida por virus de polio derivado de la vacuna oral que ocurrió en la Republica Dominicana y Haití en 2000, con 22 casos declarados, la mayoría niños menores de 6 años. Otros factores que  pueden producir una disrupción de la cobertura vacunal son las campañas “antivacunación” promovidas por grupos con diversos intereses, desde religiosos hasta “neoluditas” que rechazan la vacunación provocando serios problemas de salud pública. Recordemos el caso del brote de polio en Holanda en 1992 en una población que rechazaba la vacunación por razones religiosas.

Lo anterior pone de manifiesto un serio problema en la erradicación de la polio ¿cuando dejamos de vacunar? Mientras se siga vacunando con la OPV seguirá existiendo cierto riesgo de que ocurran brotes causados por virus “vacunales” revertidos a virulentos en la población no vacunada (o deficientemente vacunada), y para que no ocurran más, hay que seguir vacunando. Una alternativa sería usar la vacuna inactivada (IPV), que no presenta problemas de este tipo, pero es cara de fabricar, de conservar (cadena de frio) y de aplicar (intramuscular). La OMS patrocina estudios para intentar superar estos problemas mediante soluciones técnicas (mejores vacunas, más baratas, etc), pero mientras se desarrollan soluciones, otro problema adicional ha surgido con la crisis económica mundial: el presupuesto de la GPEI, basado en donaciones de gobiernos de diferentes países, pero también de diversas ONGs y fundaciones, ha sufrido recortes (prácticamente se ha reducido un 50% su presupuesto de 2.23 millones de dólares anuales). Sin apoyo económico el programa corre el riesgo de fracasar.

Corren malos tiempos para la erradicación.

 

 

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