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Cuando dos virus terminan siendo el mismo

Puede que no lo crean, pero en el post que viene a continuación se habla de Crimea, de Samarcanda, de la ruta de la seda, de la 2ª Guerra Mundial, de la Guerra Civil Española, de garrapatas, de focas, del ejercito rojo, de Israel, de la India, del Congo Belga (sin rumberos, esos son del “combo” no del “Congo”), de la Fundación Rockefeller, de perdices, de mosquitos,  de pavos … y todo ello sin apartarnos de nuestro ámbito, el de los virus emergentes ¿que no es posible? Sigan leyendo y verán.

Que el asunto de los nombres de los virus tiene tirón  es algo que noté desde que publiqué en este blog un post titulado El virus “Sin Nombre” y los nombres de los virus, que fue muy bien recibido por los lectores. En aquella ocasión terminé con la promesa de seguir hablando de los nombres de los virus asi:

Nos dejamos quizá para otra ocasión casos igualmente interesantes de problemas en la denominación de los virus. Dos me parecen destacables: por un lado, los virus “sinónimos” (aquellos que han recibido distintos nombres pese a acabar demostrándose que eran el mismo virus), y por otro, las traducciones de los nombres de los virus que toman como denominación un topónimo

En el post de hoy voy a cumplir con la primera parte: hablaré de cuando nos damos cuenta que dos virus son en realidad el mismo, y por tanto, los nombres con que eran conocidos se convierten en “sinónimos“, y en ocasiones, se unifican ambos nombres en uno solo.

Virus para los que Crimea no está tan lejos del Congo

En 1944-45 se produjo un brote de una enfermedad hemorrágica en unos 200 militares soviéticos sirviendo en la península de Crimea, devastada por la 2ª Guerra Mundial. El agente causal de esta enfermedad, que recibió el nombre de “fiebre hemorrágica de Crimea“, no fue identificado hasta mucho más tarde, cuando en 1967 el virólogo soviético Mijail Chumakov logró aislar el virus de un paciente que murió a causa de la enfermedad cerca de Samarcanda, la legendaria ciudad, enclave central de la antigua ruta de la seda entre Europa y Asia.

Mientras tanto, a unos 7.000 kilómetros de allí, ocurría algo que en principio no guardaba relación alguna con el episodio anterior: En 1956, un médico llamado Courtois aisló un virus de un paciente en el Hospital provincial de Stanleyville (hoy Kisangani), en lo que entonces era el Congo Belga, hoy República Democrática del Congo. El virus se envió al Laboratorio de Virus de la Fundación Rockefeller en Nueva York. Esta fundación había puesto en marcha en 1950 un ambicioso programa de investigación sobre virus dañinos para el hombre, montando laboratorios de virología en la India, Sudáfrica, Brasil, Colombia, Trinidad, Egipto y Nigeria, y financiando estudios dirigidos a identificar y clasificar virus  por todo el mundo. Fue en esa época cuando se desarrollaron los métodos “clásicos”, esencialmente inmunológicos, que permitían caracterizar las cepas víricas y compararlas entre sí, estableciéndose los primeros grupos por afinidades serológicas, llamados “serogrupos“. Este era el motivo de que recibieran el virus aislado en el Congo por Courtois. En una primera instancia, al compararlo con los demás virus recogidos en la colección hasta el momento, solo se halló parecido con otro virus procedente de Uganda. Hasta ahí todo normal.

Pero en 1967 Chumakov tuvo la ocurrencia de enviar  aquél virus que había aislado de un paciente con “fiebre hemorrágica de Crimea” al mismo laboratorio de la Fundación Rockefeller, donde cayó en manos del Dr. Jordi Casals. Este extraordinario virólogo de origen español (nació en Gerona en 1911, completó sus estudios de medicina en Barcelona en 1934, pero la Guerra Civil Española le hizo salir del país, como a muchos otros, desarrollando una brillantísima carrera en Estados Unidos). Casals examinó la muestra de Chumakov, la comparó con los demás virus de la colección y…¡sorpresa! resultó ser prácticamente idéntico al virus hallado en el Congo en 1956 por Courtois. Ello condujo a unificar los dos nombres en uno: “virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo” (iniciales en inglés: CCHFV). Así fue como dos virus acabaron siendo el mismo. El CCHFV es un virus extremadamente patogénico para el hombre, en el cual causa una grave enfermedad hemorrágica con un elevado indice de mortalidad, que puede llegar a alcanzar el 50% de los casos clínicos. El CCHFV es transmitido por picadura de garrapatas, principalmente de la familia Ixodidae, género Hyalomma.

Garrapata Hyalomma marginatum

Hyalomma marginatum, una de las especies de garrapatas que transmiten el virus de la fiebre de Crimea-Congo (Fuente: Wikimedia Commons)

El CCHFV presenta una distribución geográfica que abarca amplias zonas de África, Asia y Europa, como se puede observar en la siguiente imagen de la web de la Organización Mundial de la Salud.

Distribución geográfica del virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (CCHFV). Fuente: OMS

 

Cada año se registran alrededor de 1.000 casos de infección por CCHFV en Europa de Este, los Balcanes y Turquía, y esta cifra va aumentando en los últimos años, probablemente con el incremento de la presencia de su principal vector, las garrapatas de género Hyalomma. Se trata de un patógeno emergente que causa preocupación en Europa por el alto indice de mortalidad que produce y por no existir vacunas ni tratamientos eficaces, además de que es capaz de contagiarse de persona a persona, y el riesgo de  transmisión entre el personal sanitario al cuidado de los enfermos es elevado si no se toman medidas de bioseguridad específicas. Es precisamente este aspecto de la bioseguridad el que dificulta el progreso en la investigación sobre el CCHFV, pues se trata de un patógeno de nivel 4, es decir,se requieren instalaciones del máximo nivel de biocontención (P4) para manejarlo en condiciones adecuadas de bioseguridad, y esas instalaciones son escasas: Hay 42 instalaciones de este tipo en el mundo. En Europa hay unas 15, casi la mitad están en Alemania. Países como España,  donde no existen instalaciones P4, dependen de la buena voluntad y colaboración con otros países que si cuentan con estas instalaciones en caso de necesitar investigar brotes o emergencias sanitarias producidas por patógenos P4 como el CCHFV. Por razones obvias, sin embargo, sería muy razonable poder contar con este tipo de instalaciones en nuestro país, pues nos permitirían no sólo investigar sobre este tipo de agentes (entre los que se incluyen los virus más patógenos para el hombre, como son los virus ébola, Marburg y lassa, además del propio CCHFV), sino, sobre todo, realizar con la debida independencia las actuaciones necesarias en materia de salud pública en el caso de que producirse alertas sanitarias por estos patógenos en nuestro territorio. Como no tengo espacio para extenderme más sobre este tema aquí, prometo dedicar un futuro post en este blog a la bioseguridad y la biocontención en los laboratorios que manejan agentes infecciosos.

 De porcinos y leones marinos

En 1932 se detectó en una granja de cerdos del Sur de California lo que parecía un brote atípico de fiebre aftosa (una enfermedad de efectos devastadores sobre el ganado de pezuña hendida). Mientras se sucedían los brotes en más granjas porcinas, incluso muy distantes de la primera, se concluyó que el causante no era el virus de la fiebre aftosa, sino un virus distinto, que recibió el nombre del virus del exantema vesicular porcino (VESV por sus iniciales en inglés). Las medidas de control implementadas en aquel entonces, y que no han variado mucho hasta ahora (esencialmente el sacrificio obligatorio de los animales afectados, la desinfección de las granjas afectadas, y la restricción de movimientos de ganado y de productos animales de las zonas afectadas) lograron controlar estos brotes, aunque siguieron produciendose esporádicamente en granjas porcinas de California (llegó a llamarse “la enfermedad de California”). Pero 20 años después hubo un gran brote de exantema vesicular porcino en Nebraska, a unos cuantos miles de kilómetros de California. Las investigaciones efectuadas condujeron a otra granja en Cheyenne, Wyoming, que había alimentado a los animales con desperdicios de un tren procedente de California. La enfermedad se extendió rápidamente hacia el Este. Se declaró emergencia nacional y se establecieron medidas para su erradicación, que rindieron su fruto, ya que el último vestigio de la enfermedad se observó en 1956, y tras un período adicional de 3 años sin ocurrir nuevos brotes, fue declarada erradicada de los Estados Unidos.

En 1972, es decir, trece años después de la “erradicación” del exantema vesicular porcino de los EE.UU., ocurrió un hecho notable e inesperado: en el curso de la investigación de una enfermedad que afectaba a una colonia de leones marinos californianos (Zalophus californianus) de la Isla de San Miguel, del grupo de islas del Canal de California, se aisló un virus, que fue denominado -en un alarde de imaginación, hay que decir- “virus del león marino de San Miguel” (SMSV por sus iniciales en inglés) y que resultó idéntico al causante del exantema vesicular porcino. Se inoculó el SMSV experimentalmente en cerdos comprobándose que causaba una enfermedad indistinguible del exantema vesicular porcino en esta especie animal. Se han producido desde entonces nuevos brotes de esta enfermedad vírica en los leones marinos de California, aislándose el virus SMSV repetidamente. Nunca más se ha aislado el virus a partir de cerdos, pero en los textos de virología todavía se conservan los dos nombres, VESV y SMSV, como miembros de la familia de los calicivirus (virus “con forma de cáliz”). Forman parte de un grupo más numeroso de calicivirus que afectan a mamíferos marinos. Su reservorio natural podrían ser distintas especies de mamíferos marinos, y del salto de una especie a otra podría surgir cierto grado de patogenicidad, puesta de manifiesto en los leones marinos y eventualmente en el cerdo. Es este un caso curioso de virus “emergente” casi literal, desde las profundidades marinas a tierra firme. Los estudios epidemiológicos y moleculares sugieren que hubo varias introducciones distintas (varias “emergencias”) en la especie porcina en California durante las décadas en que esta enfermedad fue activa en aquel territorio.

León Marino californiano. (Fuente: Wikimedia commons).

Bagaza y meningoencefalomielitis de los pavos de Israel

El ultimo de los tres casos de virus “sinónimos” que voy a contar conlleva cierto atrevimiento por mi parte, y me explico: hasta hora he intentado evitar contar cosas de mi propio trabajo en este blog, más que nada porque pienso que no tienen un interés especial, no más que otros muchos trabajos que hacemos a diario los virólogos. Pienso que una tentación muy fuerte que tenemos los que trabajamos investigando y queremos además divulgar la ciencia es acabar “divulgando” nuestro trabajo. Y hay que ser honesto y reconocer que el  interés sesgado que tenemos por nuestro trabajo no tiene por qué estar presente en el público que nos lee. En otras palabras, que podemos acabar aburriendo al más empedernido de nuestros lectores. Sin embargo, voy a hacer una excepción y a contar un caso en primera persona por primera vez aqui, en este blog, porque creo que este caso puede resultar entretenido e ilustra perfectamente el tema de hoy. Espero que me perdonen los lectores el atrevimiento y sobre todo espero que no se aburran mucho

El virus Bagaza (abreviado: BAGV) es un miembro poco conocido de la familia de los flavivirus (que incluye, entre otros, a los virus del dengue, la fiebre amarilla, o el virus West Nile). Fue descrito por primera vez en 1966 en mosquitos de la localidad de Bagaza (de donde toma el nombre, otra vez esa imaginación…) en la República Centroafricana. Desde entonces se ha aislado en distintas ocasiones a partir de mosquitos de diversas localidades del África subsahariana y, curiosamente, de la India. No se conocía si este virus podría afectar a vertebrados, ni se conocía(n) su(s) hospedador(es) natural(es). Esto era así hasta que en 2010 este virus se detectó en perdices y faisanes enfermos en la provincia de Cádiz (si, si, Cádiz, España). En verano de 2010 se habían registrado los primeros casos en España de encefalitis equina por virus West Nile (acompañados por algunos casos humanos), que ocurrieron en Andalucía (sobre todo en Cádiz). Al tiempo se detectaron casos de una enfermedad grave, con una elevada mortalidad, en perdices rojas y faisanes comunes en libertad en la misma provincia, por lo que en seguida se pensó que podrían tener que ver con la circulación del virus West Nile en la zona. Sin embargo, los análisis efectuados en el Laboratorio Central de Veterinaria (LCV) de Algete, del Ministerio de Agricultura, Alimentación y Medio Ambiente, dieron como resultado la identificación de otro flavivirus distinto del esperado West Nile: el virus Bagaza, un virus bastante desconocido, por cierto. Estábamos ante un típico episodio de enfermedad emergente en un nuevo territorio: España, y por ende, Europa. Los parientes más cercanos de este virus se habían detectado en Centroáfrica y en la Índia…

Perdiz roja (arriba) y faisan común (abajo)

El virus fue rápidamente aislado y secuenciado completamente en un trabajo en colaboración entre el grupo del LCV y el nuestro en el CISA (Centro de Investigación en Sanidad Animal, del INIA) lo cual, entre otras cosas, confirmó la relación estrecha que podía haber entre nuestro virus y otro flavivirus muy patógeno en pavos de granja, endémico en Israel, y conocido como virus de la meningoencefelomielitis de los pavos de Israel (abreviado: ITV), en otro alarde de imaginación. Inciso: he dicho “confirmó” la relación, porque ésta ya había sido sugerida en trabajos previos realizados con un número muy limitado de secuencias nucleotídicas parciales disponibles. Esta disponibilidad limitada de secuencias era el principal problema a la hora de asignar una relación entre ambos virus, que se establece por comparación a nivel genético, método que se emplea actualmente para estos fines (recordemos el caso del CCHFV relatado antes, donde se utilizaban métodos serológicos para establecer parecidos/identidades entre virus).

Esa limitada disponibilidad de secuencias tenía arreglo, pero para ello debíamos ponernos en contacto con colegas israelíes que tuvieran acceso a los virus ITV aislados en su país, donde el virus se describió por primera vez a finales de los años 50 del siglo pasado, y la enfermedad que produce es de sobra conocida por los criadores de pavos. En Israel se desarrolló una vacuna que sigue empleándose en la actualidad para proteger a los pavos de la enfermedad. Fuera de Israel, la meningoencefalomielitis de los pavos  solo se ha descrito en otro lugar: Sudáfrica, en los años 80.

Fruto de la colaboración con investigadores del Instituto Veterinario Kimron, de Israel, que nos enviaron las muestras necesarias, pudimos realizar un análisis completo de la secuencia de cinco aislados de ITV israelíes. El resultado no dejaba lugar a dudas: el virus Bagaza era la misma especie vírica que el virus de la meningoencefalomieitis de los pavos de Israel. De nuevo, dos virus considerados hasta entonces diferentes terminaban siendo el mismo. En este caso, que ha sido publicado recientemente como suele hacerse con este tipo de hallazgos (véase el siguiente enlace)  el nombre aún no ha sufrido modificaciones, aunque en la publicación hemos propuesto reunir los dos nombres en uno: virus de la meningoencefalomieitis aviar, pero para cambiar los nombres de los virus hay que seguir un procedimiento que establece el ICTV (Comité Internacional para la Taxonomía de los Virus), y que estamos iniciando, y cuyos pasos previos, los estudios que se han relatado aqui, y que han sido publicados recientemente, ya se han dado.

El asunto de los nombres de los virus puede parecer baladí, pero como se ilustra muy bien en este último ejemplo, tiene una vertiente muy útil, porque se trata de establecer la identidad de los virus. Por ejemplo, ha sido muy útil establecer la identidad existente entre el BAGV y el ITV porque sabiendo que hay una vacuna ya desarrollada para uno de ellos, es evidente que ésta protegerá igualmente frente al otro virus, y que esta situación es más favorable que si no existiera vacuna. También hemos aprendido algo sobre los hospedadores naturales del virus Bagaza: son determinadas especies de aves, en particular fasiánidos (perdices, faisanes, pavos, etc). También hemos completado un poco más el rango geográfico de este virus, que no solo abarca el África Subsahariana y la India, sino también Israel, Sudáfrica y recientemente el Sur de España (aunque hay que decir que de 2010 acá la situación ha ido mejorando. No obstante, se sigue vigilando la zona para detectar el virus o señales de su circulación).

 

Y hasta aquí el largo post de hoy. Anímense y dejen sus comentarios (es gratis).

 

 Bibliografía de interés sobre el tema de este post

Whitehouse, C.A. Crimean-Congo Haemorrhagic fever. Antiviral Research 64 (2004) 145–160. (Revisión sobre la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo).

Bankowsli, R.A., Sawyer, J.C. Vesicular exanthema of swine and marine calicivirus infections. In Beran, J.W. (ed.) Handbook of zoonoses (Section B, Viral zoonoses), 2nd ed. CRC Press, Boca Ratón, Florida, 1994. (Historia del virus del exantema vesicular porcino y su relación con el virus del león marino de San Miguel).

Agüero M, Fernández-Pinero J, Buitrago D, Sánchez A, Elizalde M, San Miguel E, Villalba R, Llorente F, Jiménez-Clavero MA.Bagaza virus in partridges and pheasants, Spain, 2010. Emerg Infect Dis. 2011, 17(8):1498-501. doi: 10.3201/eid1708.110077 (Primera descripción del virus Bagaza en España).

Fernández-Pinero J, Davidson I, Elizalde M, Perk S, Khinich Y, Jiménez-Clavero MA. Bagaza virus and Israel turkey meningoencephalomyelitis virus are a single virus species. J Gen Virol. 2014, 95(Pt 4):883-7. doi: 10.1099/vir.0.061465-0. (Estudio sobre la identidad genética de los virus BAGV e ITV).

 

 

 

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El avance de los flavivirus emergentes y reemergentes

 

En este post analizaremos una situación un tanto inusual, por cuanto atañe a unos virus que pertenecen a un grupo concreto, y que en los últimos tiempos vienen protagonizando episodios de emergencia vírica destacables.  Hablaremos de virus de nombres exóticos como West Nile, Usutu, Baiyangdian,  Tembusu…, todos ellos flavivirus emergentes, transmitidos por picaduras de mosquitos, y que tienen como reservorios diferentes especies de aves silvestres (es decir, son “eporníticos“).

Dentro de la familia taxonómica Flaviviridae, género Flavivirus se hallan clasificados una serie de virus patógenos para el hombre y los animales, que han causado históricamente graves epidemias. El más conocido, y posiblemente más importante es  el virus de la fiebre amarilla, que es el “virus tipo” (virus que reúne las características típicas del grupo taxonómico) y que da nombre a la familia (“flavi” viene de “flavus“, amarillo en latín). Pero hoy no toca hablar de la fiebre amarilla (lo dejamos para otro post), sino de otras enfermedades producidas por flavivirus que han cobrado una relevancia inusitada en los últimos años. Todas ellas tienen varias características comunes: 1) son transmitidas principalmente por picaduras de mosquitos; 2) las aves silvestres son sus reservorios naturales; 3) se mantienen en la naturaleza en un ciclo “rural” o “selvático” en el que el virus pasa de mosquito a ave y viceversa, siendo difícil percibir su presencia; 4) en determinadas ocasiones, el ciclo rural se desborda, produciendo brotes epidémicos en el hombre  y/o en los animales domésticos, causando a menudo encefalitis y otras afecciones neurológicas; 5) su rango geográfico ha aumentado en los últimos años, afectando a regiones donde, o bien nunca antes se habían descrito (en las que por tanto se consideran “emergentes“) o hacía mucho tiempo que no se detectaban (es decir, son “re-emergentes“); 6) en general la expansión ocurre desde zonas tropicales y subtropicales hacia las zonas templadas del Planeta. Las razones de esta expansión son aún inciertas, pero a nadie se le escapa que el fenómeno del calentamiento global y los cambios climáticos asociados pueden ser factores determinantes en este proceso, si bien otros factores relacionados con el fenómeno de la globalización (aumento del comercio y del transporte a nivel mundial, aumento de la producción de alimentos para una población creciente, etc) pueden estar contribuyendo en este proceso [1].

En la siguiente tabla se resumen los principales flavivirus eporníticos causantes de arbovirosis emergentes en la actualidad. Pertenecen a dos grupos antigénicos (“serocomplejos”) conocidos como “serocomplejo de la encefalitis japonesa“, al que pertenecen el virus que da nombre al serogrupo (virus de la encefalitis japonesa), el virus West Nile, el virus Usutu, el virus de la encefalitis de Saint Louis y el virus de la fiebre del Valle de Murray, por un lado, y por otro el “serocomplejo Ntaya” al que pertenecen (además del virus Ntaya, que da nombre al grupo) el virus Bagaza y el virus Tembusu. En la tabla aparecen los sinónimos con que algunos de estos virus también se conocen, y su distribución geográfica por continentes, señalándose con un asterisco aquellos continentes donde se han registrado episodios recientes de emergencia de alguno de estos virus.

Flavivirus eporníticos emergentes en los distintos continentes (Af: África; Am: América; As: Asia; EU, Europa; Oc: Oceanía. El asterisco (*) señala aquellos lugares donde el virus está emergiendo en tiempos recientes

 

A continuación se expone la situación actual en torno a alguno de los flavivirus emergentes más importantes. La siguiente figura muestra en un mapa la situación mundial en relación con estos virus. Las abreviaturas son las mismas que en la tabla anterior.

Se señala la distribución geográfica de los cuatro flavivirus más importantes del serocomplejo de la encefalitis japonesa (JEV, WNV, SLEV y MVEV) Fuente: Mackenzie, J.S. et al (2004) Nat Medicine, 10(12):s98-s109.

 

West Nile

Entre los flavivirus que han ampliado recientemente su rango geográfico, destaca el virus West Nile (o WNV por sus iniciales en inglés), cuyo nombre suele traducirse al español como “Nilo Occidental”, “Oeste del Nilo”  o “Nilo” a secas (hay que decir que ninguna de estas traducciones es correcta, pero sin embargo están muy extendidas [2][3][4]). Este virus afecta a un amplio rango de especies de vertebrados, entre ellas el hombre. El 80% de las personas que resultan infectadas  por WNV no manifiestan ningún síntoma ni afección clínica. En la mayor parte del 20% restante se produce una enfermedad leve conocida como “fiebre por WNV” que en la mayoría de los casos se limita a signos inespecíficos  como fiebre, mialgia y fatiga, a veces acompañados de exantema, vómitos, diarreas y linfadenopatía, que se resuelven sin complicaciones. Sin embargo, en unos pocos casos (se estima que uno de cada 150 casos clínicos) se desarrolla una enfermedad más grave (“enfermedad neuroinvasiva por WNV“), que afecta al sistema nervioso central, y que se manifiesta en forma de encefalitis, meningitis o parálisis. Entre el 4 y el 14% de los casos de enfermedad neuroinvasiva son mortales [5]. El virus afecta también a otros vertebrados,  principalmente a caballos, en los que produce una enfermedad neurológica grave en un 10% de los casos clínicos, letal en 1/3 de los casos graves. Ni los equinos ni los humanos transmiten la enfermedad, al menos de forma natural; son lo que se conoce epidemiológicamente como “hospedadores de fondo de saco” (u “hospedadores terminales”).

Expliquemos un poco esto de los hospedadores (vertebrados) y los vectores (mosquitos): Para que el virus se transmita es necesario que un mosquito adquiera la infección mediante la picadura a un  ”hospedador competente” (reservorio) que en este caso es un ave silvestre (hay muchas especies, algunas son buenos reservorios y otras no). Las hembras grávidas de mosquito necesitan chupar sangre de vertebrados para desarrollar sus huevos. Si la sangre del vertebrado contiene suficiente virus, el mosquito adquirirá la infección. Si el mosquito es a su vez un “vector competente” para la transmisión (no todas las especies lo son), entonces el virus se multiplicará en su organismo alcanzando en sus glándulas salivales el número suficiente como para que en la siguiente picadura sea inoculado con éxito a un nuevo hospedador vertebrado. Así continúa el ciclo. Los hospedadores “de fondo de saco” (caballos, humanos, y en general los mamíferos) no son “competentes” para la transmisión (el virus no alcanza niveles suficientes en su sangre como para que el virus sea transmitido a un mosquito que les pique).

 

Ciclo básico de transmisión del virus West Nile.
(Fuente: elaboración propia).

El que el virus circule en un territorio viene determinado básicamente por la presencia en el mismo de vectores y hospedadores competentes en suficiente número. En tal “sustrato”, compatible con la circulación del virus, éste prosperará si es introducido en la zona. La introducción puede ser natural (movimientos naturales -migratorios o no- de aves infectadas, o de mosquitos, que empujados por el viento pueden salvar distancias respetables) o mediada por las actividades humanas (por ejemplo, el comercio de animales exóticos, entre otras).

El virus West Nile era considerado un virus tropical africano de poca importancia hasta hace poco. Fue descrito por primera vez en Uganda (distrito de West Nile, de ahi su nombre) en 1937.  En los años ’50 del siglo XX se encontró en Egipto y en Oriente Medio, donde se describieron los primeros casos de enfermedad neuroinvasiva en humanos. Se paseó por el Mediterráneo en los años ’60 y ’70, causando algunos brotes de enfermedad en caballos. Tras una ausencia de dos décadas, a finales de los ’90 del siglo XX volvió a aparecer en el Mediterráneo y en Europa del Este, y desde entonces no ha parado de aumentar su incidencia. Una idea de su expansión actual en Europa la da el siguiente mapa, elaborado por el Centro Europeo de Control y Prevención de Enfermedades (ECDC).

 Pero si en Europa el virus West Nile se ha expandido de forma notable en los últimos 15 años, lo que ha ocurrido aproximadamente al mismo tiempo al otro lado del Atlántico ha sido una expansión sin precedentes: desde su introducción en Nueva York en 1999, y en tan solo 4 temporadas, el virus invadió toda Norteamérica, de costa a costa y de México a Canadá, causando una epidemia de enormes proporciones, que afectó severamente a decenas de miles de personas y causó estragos igualmente en los animales, principalmente caballos y aves. A diferencia de Europa, en América las aves si resultaron muy afectadas, quizá porque las especies de aves americanas sean más susceptibles a enfermar por este virus de lo que lo son sus homólogas europeas. El caso es que numerosas aves, principalmente córvidos y otros paseriformes, sufrieron las consecuencias de la infección, encontrándose sus cadáveres en gran número, incluso en los parques y jardines de las ciudades. Tan sólo en Estados Unidos, el virus ha causado hasta hoy más de 30.000 casos clínicos diagnosticados en humanos, de los que algo más de 1000 han sido mortales. El virus, que tras 12 años de transmisión continuada ya es considerado endémico en Norteamérica, ha proseguido su expansión hacia América del Sur, donde ha llegado a alcanzar territorio argentino en 2006. Está presente igualmente en Centroamérica y el Caribe, donde ha llegado igualmente desde el Norte, si bien la incidencia de la enfermedad disminuye cuanto más se desciende en latitud, un fenómeno aún no explicado satisfactoriamente.

El virus West Nile no solo se ha dispersado muy eficazmente por Europa y América, sino que ha alcanzado una distribución mundial, estando presente  en todos los continentes habitados de la Tierra. Se le considera el arbovirus más extendido en el mundo. Las claves del éxito reciente de este virus podrían residir en que se trata de un virus muy “generalista“, capaz de infectar a un gran número de especies de vertebrados y prosperar eficazmente en muchas de ellas, así como ser transmitido por una importante variedad de mosquitos, de amplia distribución en el mundo. Aunque el papel del cambio climático en esta expansión es aún incierto, y sin duda han influido otros factores, se especula que el calentamiento global ha podido “empujar” a este virus hacia zonas más templadas de la Tierra.

Usutu

El virus West Nile no es el único flavivirus epornítico recientemente ”emergido” en nuevos territorios. En 2001, durante un episodio de mortalidad masiva de mirlos en los parques de Viena (Austria) se identificó un flavivirus hasta el momento desconocido en Europa, denominado virus Usutu. Se trata de un virus muy similar al virus West Nile desde el punto de vista genético y antigénico. Las similitudes también incluyen su origen africano (el virus Usutu fue descrito por primera vez en Sudáfrica en 1959, y ha sido detectado en humanos y en mosquitos en diversos países del África Subsahariana antes de su aparición en Europa), y su ciclo de transmisión, con reservorios aviares y mosquitos como vectores. El ser humano puede resultar infectado, si bien este es un fenómeno más raro que en el caso del virus West Nile. La infección es a menudo asintomática, aunque en ocasiones puede causar signos leves (fiebre, exantema). En algunos casos se ha producido una infección más severa, en pacientes con diversas patologías de base. El virus Usutu es un patógeno importante para determinadas especies de aves susceptibles, entre ellas los mirlos (Turdus merula).  Desde el año 2001 en que alcanzó Centroeuropa, el virus no ha cesado de expandir su rango geográfico en este continente, habiendo sido detectada su presencia en Austria, Hungría, Suíza, Italia, España y más recientemente, en Alemania, y hallándose cierta evidencia de su presencia (serológica) en el Reino Unido. El virus Usutu no ha sido detectado (aún) fuera de África, Europa y la zona mediterránea.

 Virus de la encefalitis japonesa

El virus de la encefalitis japonesa (JEV)  es con diferencia el más importante de este grupo por el número de casos anuales de enfermedad en humanos (unos 40.000, de los que el 25% son mortales) agravado porque a menudo afecta a niños, con importantes secuelas de por vida en los que sobreviven. Su rango geográfico es Asia Oriental, donde es endémico, aunque recientemente se ha expandido significativamente, tanto hacia el Este, llegando a Pakistan,  como hacia el suroeste, alcanzando el norte de Australia. Como peculiaridad, que lo diferencia de los otros virus de su grupo, el cerdo puede actuar como reservorio en situaciones endémicas.

 Virus de la encefalitis de St. Louis

El virus de la encefalitis de St. Louis (SLEV) era el flavivirus más prevalente en América hasta la irrupción del WNV en 1999 y su posterior expansión. SLEV y WNV han co-circulado en los mismos territorios, empleando los mismos vectores y hospedadores, y al parecer WNV ha ganado en la competición, al menos en algunos casos [6]. Históricamente, el SLEV ha sido el causante de graves epidemias de encefalitis en EE.UU. en la década de los años ’30 del siglo XX, pero su incidencia se estabilizó hace décadas, situándose actuante en alrededor de 35 casos clínicos por año. La mayoría son leves, pero un pequeño porcentaje desarrolla enfermedad neurológica grave, con una mortalidad en estos casos del 3-30%. El SLEV circula endémicamente no solo en América del Norte, sino también en América Central y en Suramérica, causando casos esporádicos desde hace décadas. Sin embargo, en los últimos años se han producido brotes de mayor entidad tanto en Brasil como en Argentina, por lo que puede considerarse un virus emergente en estos países.

 Virus de la encefalitis del Valle de Murray

El virus de la encefalitis del Valle de Murray (MVEV) es un flavivirus endémico en el Norte de Australia y en Papua-Nueva Guinea. Ocasionalmente produce brotes epidémicos en los estados al Sur del Rio Murray. Causa una encefalitis grave en aproximadamente uno de cada 1000 infectados. Los brotes están relacionados con los ciclos hídricos, y principalmente con la abundancia de lluvias, los monzones y los dessbordamientos de ríos. La incidencia de encefalitis por MVEV es baja, de entre 15 y 45 casos anuales, si bien en tiempos recientes se ha observado un aumento de la incidencia en el Noroeste de Australia (Pilbara y Kimberley), asociado con el aumento de población y la construcción de presas y nuevos regadíos en la zona.

A modo de conclusión

Nos hemos dejado otros flavivirus emergentes porque este post se está haciendo ya largo.  Los abordaremos más adelante. En cualquier caso, el mensaje que pretende transmitir este post es que de alguna forma este grupo de virus relacionados, pertenecientes al mismo género, comparten una serie de características que hacen que las circunstancias que actualmente prevalecen a nivel global, con el incremento del comercio, el transporte, la producción de alimentos, y posiblemente también el aumento de la temperatura media de la superficie de la Tierra, de algún modo están favoreciendo su expansión.

Referencias:

[1] Jiménez-Clavero, M.A. Animal viral diseases and global change: bluetongue and West Nile fever as paradigms. Frontiers in Genetics (2012) Vol 3  Nº 00105. (DOI=10.3389/fgene.2012.00105).

[2] Jiménez-Clavero, M.A. West Nile o Nilo Occidental. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009;27(5):308–312

[3] Tenorio, A., Lozano, M.E., Zeller, H., Donoso-Manke, O. Virus con denominación de origen: sin nombre, Nápoles, West Nile Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009;27(5):308–312

[4] Sáiz, J.C. Virus con denominación de origen en español: el virus del Nilo Occidental. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009;27(5):308–312.

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