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Virus West Nile: ¿Qué ha pasado en Europa en 2018?

Hay un lugar donde en el último verano se han producido 1463 casos de enfermedad neurológica y 170 fallecimientos por un virus que transmiten los mosquitos. No, no es una región tropical. Bueno, todavía no. Es aquí mismo, en Europa, y el virus se llama West Nile (aunque algunos lo traducen como “Nilo occidental”, “Oeste del Nilo” o simplemente “Nilo”).

El Centro Europeo de Control y Prevención de Enfermedades (ECDC) informa que hasta el 30 de octubre se han declarado 1463 casos  clínicos  de enfermedad producida por el virus West Nile en humanos en territorio de la Unión Europea, de los que han fallecido 170 (1). Por países, la distribución de casos es la siguiente: 550 en Italia, 307 en Grecia, 276 en Rumania, 214 en Hungría, 53 en Croacia, 24 en Francia, 19 en Austria, 15 en Bulgaria, 3 en Eslovenia, 2 en la República Checa y 1 en Alemania. Además, se han declarado otros 534 casos en países vecinos como Serbia (410), Israel (110) y Kosovo (14). Al mismo tiempo, en caballos, que es otra de las especies que pueden resultar gravemente afectadas por la infección, se han declarado este año 267 brotes de esta enfermedad en territorios de la UE (139 en Italia, 89 en Hungría, 15 en Grecia, 11 en Francia, 6 en España, 2 en Rumania, 2 en Alemania, 1 en Austria, 1 en Eslovenia y 1 en Portugal). La temporada de transmisión se prolonga hasta noviembre y por lo tanto estos datos son aún provisionales, pero no es previsible que haya grandes cambios a estas alturas. La figura 1 representa un mapa elaborado por el ECDC sobre la situación actual respecto a esta enfermedad en Europa.

Figura 1. Distribución de infecciones por WNV en humanos y equinos, por áreas afectadas de los países miembros de la UE y otros países de la región. Temporada de transmisión de 2018. Actualizado a 30-10-2018 (Fuente: ECDC).

Se calcula que uno de cada 5 infectados por el virus padece algún tipo de manifestación clínica, siendo la mayor parte de éstas leves, caracterizadas por fiebre y mialgia. Tan solo una pequeña parte (2-4%) de los afectados clínicamente desarrollan una enfermedad neuroinvasiva que puede cursar con parálisis flácida, encefalitis, meningitis o meningoencefalitis, que es mortal en un 10% de los casos. En caballos se da un patrón parecido, con una mortalidad ligeramente mayor. Las aves también pueden verse afectadas de forma severa, siendo algunas especies especialmente susceptibles, entre ellas determinados córvidos y rapaces.

El virus West Nile no se transmite entre humanos. Tampoco entre caballos, Sus reservorios son algunas aves silvestres y se transmite principalmente por picadura de mosquitos que se han alimentado previamente de sangre de aves infectadas. El ciclo ave-mosquito es la forma en que se mantiene el virus circulando en la naturaleza. Ocasionalmente, un mosquito infectado puede picar a un ser humano o a un caballo y transmitirles la infección. Además la infección puede adquirirse de forma iatrogénica, principalmente a través de transfusiones de sangre contaminada, motivo por el cual en la UE la donación de sangre es inhabilitada en las zonas donde se han declarado casos clínicos.

Históricamente, a mediados de los años ‘60 y principios de los ’70  del pasado siglo el virus West Nile afectó a algunas áreas del sur de Europa y cuenca mediterránea de forma esporádica, produciendo brotes de poca importancia. Sin embargo, tras algunas décadas de ausencia, resurgió en los últimos años del siglo XX y desde entonces su presencia es continuada en Europa, afectando principalmente al sur, centro y este del continente.

Desde su “reemergencia” en Europa, el virus West Nile no ha dejado de aumentar tanto en incidencia como en expansión territorial, encontrándose en latitudes cada vez más al norte, y produciendo brotes cada vez de mayor intensidad. La temporada de transmisión de 2018 ha sido especialmente intensa, no solo por el aumento en el número de casos (Figura 2) sino por el significativo adelanto de los primeros casos, que se produjeron a finales de mayo, mucho antes de lo usual, que suele ser a principios de julio (Figura 3). También este año se ha producido otro hito en la expansión del virus por Europa: por primera vez se han detectado aves y caballos infectados en Alemania, concretamente en Mecklemburgo-Pomerania Occidental y Brandeburgo, los Estados más nororientales del país, lo que supone que en Europa el virus ha alcanzado ya el paralelo 53º N (hasta ahora el límite norte se situaba en algunas localidades de la República Checa, aproximadamente en el paralelo 50º N).

Figura 2. Casos anuales de enfermedad por virus West Nile en humanos declarados en los países de la Unión Europea (período 2010-2018). Nota: Los casos contabilizados en 2018 son hasta el 30 de octubre. Como la temporada de transmisión se suele prolongar hasta noviembre, es posible que esta cifra aún pueda aumentar (Fuente: ECDC).

Las razones por las cuales el virus West Nile ha circulado en Europa de forma tan intensa en 2018 se desconocen. Algunos estudios especulan con la influencia que han podido tener algunas circunstancias de tipo climático que precedieron la temporada de transmisión, como por ejemplo temperaturas más suaves y lluvias abundantes (2). Aunque ciertas condiciones de temperatura y precipitación favorecen la proliferación de vectores, lo cual sin duda puede potenciar el ciclo enzoótico del virus, sin embargo son necesarios estudios más detallados y precisos sobre los factores ambientales que pueden influir en una exacerbación de la circulación del virus como la observada en 2018 en Europa.

Figura 3. Casos de enfermedad por virus West Nile en humanos en los países de la Unión Europea (+ampliación) por semana epidemiológica de notificación, entre 2014 y 2018. (*) En el eje horizontal se representa la semana de notificación de cada caso a las autoridades nacionales, o en su defecto, al ECDC (Fuente: ECDC).

Por último, cabe señalar que en España hay circulación del virus constatable desde 2004, principalmente en Andalucía Occidental, aunque también se ha detectado en Castilla La Mancha y Extremadura. La incidencia ha sido hasta ahora baja, con 6 casos humanos (1 en 2004, 2 en 2010 y 3 en 2016) y se vienen declarando entre 4 y 70 casos equinos cada año desde 2010. Sin embargo, en la temporada de 2018 no solo no se ha observado un aumento en el número de casos de enfermedad por virus West Nile en nuestro país, sino que se ha dado un número realmente bajo, de tan solo 6 casos, repartidos entre Andalucía (3), Extremadura (2) y, por primera vez, Cataluña (1). Esta situación de relativa baja incidencia de enfermedad es tan sorprendente como la exacerbación producida en el resto de Europa, y ambas requieren estudios detallados sobre el ciclo del virus, sus vectores y hospedadores y la influencia del medio ambiente en éstos, que permitan explicar el comportamiento variable y caprichoso de este virus en nuestro continente.

Referencias:

(1)     ECDC: “Weekly updates: 2018 West Nile fever transmission season”. https://ecdc.europa.eu/en/west-nile-fever/surveillance-and-disease-data/disease-data-ecdc (Acceso el 4 de noviembre de 2018).

(2)     Riccardo F, Monaco F, Bella A, Savini G, et al. An early start of West Nile virus seasonal transmission: the added value of One Heath surveillance in detecting early circulation and triggering timely response in Italy, June to July 2018. Euro Surveill. 2018;23(32):pii=1800427. https://doi.org/10.2807/1560-7917.ES.2018.23.32.1800427.

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Migraciones, aves, virus, golondrinas, cocos

Seguro que la mayoría de los lectores han escuchado alguna vez que tal o cual enfermedad o virus nuevo viene “de África”, traído por un “ave migratoria”. La verdad es que es una explicación muy socorrida: el que ciertas aves migran entre África y Europa es un hecho cierto, así que, si aparece un virus nunca antes visto por nuestras latitudes, y este virus tiene un “historial” africano, la explicación no tarda en presentarse “volando”: el virus ha tenido que venir traído por un ave migratoria. Los lectores habrán escuchado así justificar el origen de focos en España de enfermedades como las causadas por el virus West Nile (ó “Nilo Occidental”) ya comentado en este blog (véase el 2º comentario de este post), o por el virus de la fiebre hemorrágica de Crimea Congo (comentado en este otro post del blog)., pero también la expansión a nivel mundial de la influenza -o gripe- aviar.

Aves migratorias, África
(fotografía del autor)

El caso es que a mi siempre me ha llamado la atención esta facilidad para atribuir una explicación del origen de tal o cual foco a las aves migratorias. No es que no me parezca posible. Es que me llama la atención lo fácil que “cuela”, a pesar de las grandes lagunas existentes en el conocimiento de, por ejemplo las especies de aves involucradas; las rutas que siguen; su capacidad de sostener una infección por tal o cual virus; las áreas geográficas de “origen” de los virus involucrados; cuándo se produce la migración; si todo ello es compatible con la estacionalidad observada en nuestras latitudes para estas enfermedades y, si los hay, para los vectores implicados; cuánto dura la infección (y su transmisibilidad) en las especies de aves migratorias involucradas o en sus parásitos (también se apunta a que determinados virus podrían viajar no ya dentro del ave sino dentro de sus ectoparásitos, como las garrapatas, p.ej.), etc.

El objetivo de este post no es dirimir esta compleja cuestión -algo realmente lejos del alcance de este blog-, sino poner de manifiesto lo compleja que es. Para “ilustrarlo” he seleccionado una escena de una famosa película que, sorprendentemente, hace un tratamiento muy interesante del tema: Se trata de una escena de “Los caballeros de la mesa cuadrada y sus locos seguidores” de Monty Python, y en ella el Rey Arturo se enfrenta al afamado -y notable- espíritu empírico de sus súbditos, acerca de cuestiones sobre migraciones de aves y cocos. Espero que la disfruten. Les dejo dos versiones, una en español y otra en inglés (me parece especialmente hilarante en el idioma original).

En español:

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En inglés:

 

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10º “EPIZONE Annual Meeting”, Madrid, 27-29 de septiembre de 2016

Se celebra esta semana en Madrid el 10º “EPIZONE Annual Meeting” (dias 27-29 de septiembre), y creo que este evento merece un post aqui, en el blog de los virus emergentes, por varias razones. La primera y principal, porque se trata de una reunión internacional que abordará los últimos avances científicos en materia de enfermedades epizoóticas causadas por virus, incluyendo zoonosis emergentes como la fiebre por virus West Nile (Nilo Occidental) o la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo, por mencionar tan solo dos de las más conocidas por el público de este blog. La segunda, porque se organiza desde el Centro en el que trabajo, el Centro de Investigación en Sanidad Animal (CISA), perteneciente al INIA, y de hecho formo parte del comité organizador, así que hablo con conocimiento de causa.

 

El grupo de investigación EPIZONE es una red internacional de laboratorios y centros de investigación sobre enfermedades epizoóticas con graves consecuencias para la sanidad animal, incluyendo zoonosis. Esta red está constituida por centros de investigación veterinaria de excelencia en el ambito europeo, y tiene un papel clave en la investigación sobre la prevención, detección y control de enfermedades animales y zoonosis para reducir el riesgo y mitigar los daños en la sanidad animal y la salud pública.

El grupo se reune una vez al año, y en estas reuniones abiertas participan grupos de investigación del área en todo el mundo, presentando los resultados de sus trabajos más recientes. Por las dimensiones de esta reunión, por su caracter abierto y por el modo en que se seleccionan las comunicaciones (mediante un comité científico en un proceso de revisión por pares), se puede decir que se trata de un congreso científico en toda regla.

La reunión ha ido ganando en importancia año a año, y para esta 10ª edición se esperan más de 200 participantes, procedentes de 24 países, la mayoría europeos, aunque algunos vienen de lugares tan lejanos como China, Corea del Sur o Australia.

Se presentarán 120 comunicaciones científicas que versarán sobre los cuatro vértices en que se articula la red EPIZONE: el diagnóstico, las vacunas y otras estrategias de intervención, la vigilancia y los estudios epidemiológicos, y el análisis de riesgo. Esta reunión se ha organizado además en tres áreas temáticas “concéntricas”:

  1. Sanidad animal en un mundo cambiante, donde se abordarán los avances en las enfermedades infecciosas emergentes y transfronterizas  de los animales y su adaptación y evolución en el contexto del cambio global. Aqui tendrán su espacio investigaciones sobre virus nuevos, o virus que han sufrido cambios en su distribución geográfica, rango de hospedador, patogenia, etc.
  2. Amenazas en las fronteras de Europa, donde se tratarán aquellas enfermedades que aún no están presentes en el territorio europeo pero existe un alto riesgo e entrada debido a su proximidad geográfica. Aqui tendrán cabida enfermedades que están extendiéndose rápidamente por los países próximos a Europa, como la fiebre aftosa, la peste de los pequeños rumiantes, la fiebre del valle del Rift o el síndrome respiratorio por Coronavirus de Oriente Medio.
  3. Retos actuales dentro de Europa, donde se discutirá acerca de aquellas enfermedades que ya han penetrado en Europa y están causando graves problemas, como la lengua azul, la peste porcina africana o la dermatosis nodular contagiosa.

(Puede consultarse el programa aqui)

Asisten a la reunión nueve conferenciantes invitados de gran prestigio internacional. Las conferencias que impartirán versarán, entre otros temas de interés, sobre el enfoque “Una salud”, la transmisión de zoonosis arbovíricas con hospedador aviar, las ultimas emergencias sanitarias en Turquía, los cambios asociados a los brotes recientes del virus de la fiebre aftosa, la situación a la que se enfrenta Europa con la peste porcina africana, la lengua azul, la dermatosis nodular contagiosa… Sin duda una buena puesta al día en epizootías víricas de la mayor actualidad en Europa.

Mención aparte merece el “Young EPIZONE”, o reunión previa que tienen los jóvenes investigadores de los grupos involucrados en la red EPIZONE, con un interesante programa diseñado y organizado por ellos mismos.

En definitiva, una interesante reunión científica que se celebra por primera vez en España, y es Madrid la ciudad elegida para ello, lo cual es posible porque uno de los centros miembros de la red EPIZONE, el CISA, está emplazado en Madrid.

Comentaremos las comunicaciones y conferencias desde la cuenta de twitter @virusemergentes, utilizando el hashtag #EpizoneMadrid2016.

Desde este blog de madri+d deseamos mucho éxito a la 10ª reunión anual EPIZONE.

 

 

 

 

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“Virus emergentes y cambio global”: cuatro años de blog

Parece que fue ayer cuando salió a la luz el primer post del blog aquel 12 de enero de 2012, pero ya han pasado 4 años, y en este tiempo hemos publicado 71 posts acerca de esos pequeños organismos que son los virus emergentes y todo lo que les rodea. En este tiempo han pasado muchas cosas: muchos virus han “emergido” a la superficie, es decir, a nuestra percepción, afectando al hombre y/o a los animales en diversas formas y con distinte gravedad. Entre los “nuevos-nuevos”, aquéllos que nunca antes se habían descrito, podemos mencionar en este período al virus Schmallenberg, que afecta a rumiantes y que fue descrito por primera vez en Alemania (localidad de Schmallenberg, de ahi el nombre) en 2012. Otro de los descubiertos en este período de vida del blog fue el coronavirus MERS, que se describió por primera vez en Arabia Saudita en 2012, y que es el agente causal de una enfermedad respiratoria grave en el hombre, cuyo reservorio animal parece ser el dromedario. Nos ocupamos así mismo de la emergencia de una nueva variante zoonótica del virus de la influenza (o gripe) aviar, del tipo H7N9, surgida en China en 2013 y que a dia de hoy sigue produciendo brotes de una elevada mortalidad. En China igualmente surgió en 2013 el virus del síndrome de la fiebre grave con trombocitopenia, transmitido por garrapatas, que ha venido produciendo brotes en China y Japón.

Entre los virus conocidos que sufren cambios en sus características básicas que afectan aspectos esenciales de su ciclo biológico, como su rango de hospedador o su transmisibilidad, o bien afectan a su extensión geográfica, hemos hablado del ya muy extendido virus Chikungunya, transmitido por mosquitos del género Aedes, y que tras salir de África, de donde es originario, ha invadido extensos territorios bañados por el Oceano Índico desde 2005, y más recientemente, América, desde 2013 en que se detectó por primera vez en el Caribe, extendiéndose rápidamente por los territorios tropicales y subtropicales de este continente, y produciendo millones de infecciones, de las cuales más de un millón de casos clínicos han sido diagnosticados en humanos, caracterizados por fiebre alta, dolor en las articulaciones, dolor de cabeza y muscular. Aunque la infección por este virus rara vez es letal, en ocasiones el dolor en las articulaciones puede durar largo tiempo (meses o años),  llegando a cronificarse en ciertos casos, resultando en causa de discapacidad para algunas personas.

La expansíón geográfica  reciente de otros virus conocidos, como el virus West Nile (o “Nilo Occidental”) y otros flavivirus, ha sido comentada también en  este blog, pero sin duda, la emergencia sanitaria más “sonada” de los ultimos tiempos fue la del virus Ebola, de la que también se ocupó el blog en su día, dedicandole 5 posts entre abril y diciembre de 2014 (ver post del 19 de diciembre y los post anteriores enlazados al final de éste), tratando de dar información sensata y alejada del alarmismo en la peor epidemia por este virus ocurrida hasta ahora, que aún hoy se encuentra dando los que, esperemos, sean sus últimos coletazos en África Occidental.

La epidemia de Ébola en África Occidental, y sobre todo, su expansión por primera vez fuera del continente africano en forma de casos aislados con transmisión limitada en Europa (España fue el primer país no africano con un caso de transmisión autóctona de virus ebola) y Norteamérica, avivó el interés por un tema ciertamente desconocido para el gran público como es la bioseguridad. El blog dedicó varios posts a este tema, presentando las principales instalaciones de alta seguridad biológica en España (véase el último post de esta serie sobre bioseguridad publicado el 19 de diciembre de 2015 y los posts enlazados al final de éste).

En el blog hemos procurado también dar información complementaria sobre el mundo de los virus emergentes, reseñando publicaciones y acontecimientos (congresos, reuniones) destacables en este ámbito. Del mismo modo, hemos tratado otros temas que pueden tener interés para un público ámplio, no necesariamente con formación científica específica. Por esta labor hemos cosechado un premio de la fundación Madri+d de comunicación científica en 2013 por el post: “Huey cocolitzli en el México del siglo XVI: ¿una enfermedad emergente en el pasado?“, y un accésit en la siguiente edición de estos mismos premios, en 2014, por el post: “Cuando dos virus terminan siendo el mismo“, sobre el asunto de los nombres de los virus.

Creo que el recorrido de este blog en estos 4 años de vida ha merecido la pena, porque ha generado un apreciable interés por parte de los lectores, lo que se nota en el número creciente de visitas e interacciones. Como no cabe esperar que los virus dejen de evolucionar, cambiar y emerger en los lugares y momentos más inesperados, este blog seguirá ofreciendo información útil sobre los virus emergentes que puedan dar lugar a alertas sanitarias en los próximos años.

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El virus West Nile (Nilo Occidental): preguntas y respuestas

Desde el 23 de septiembre pasado hasta hoy se han declarado nueve focos de enfermedad por virus West Nile en equinos en España, ocho en Andalucía, y uno en Extremadura (RASVE). Son los últimos de una lista que comenzó en 2010. El post de hoy va a ir dedicado a hablar de este virus de origen africano, su importancia clínica tanto en sanidad animal como en salud pública, y su presencia en España y en el contexto Europeo y Mediterráneo, donde es considerado un virus emergente o re-emergente en amplias zonas,  He escrito el post en forma de “Preguntas y respuestas” para hacerlo más ameno y divulgativo. Espero que les guste y les sea útil.

 

  • ¿Qué es el virus West Nile? El virus West Nile (WNV, por sus iniciales en inglés) es un virus emergente en amplias zonas del mundo, que produce una enfermedad neurológica grave en el hombre y en los caballos.
  • ¿Por qué otros nombres se conoce al WNV? El virus West Nile ha sido popularizado en prensa y medios no científicos como “virus del Nilo Occidental”, “virus del Oeste del Nilo” o  “virus del Nilo”.
  • ¿Cómo se transmite? Su transmisión requiere la intervención de un vector artrópodo, en este caso un mosquito. El virus prospera en su ciclo natural (o “enzoótico”, o “rural”), que se establece entre sus reservorios naturales, que son ciertos tipos de aves silvestres, y ciertos mosquitos que actuan como vectores para la transmisión (figura 1). Los mosquitos adquieren la infección al chupar la sangre de aves infectadas, y a su vez éstas adquieren la infección cuando les pica un mosquito infectado.
  • Si es un virus de aves, ¿cómo es que afecta a las personas y a los caballos? En determinadas circunstancias, el ciclo natural ave-mosquito se “desborda” y alcanza a otras especies como los equinos y los humanos (figura 1). El desbordamiento se produce cuando los mosquitos infectados entran en contacto y pican y transmiten el virus a estas especies, que son “hospedadores accidentales” o “en fondo de saco“. Se llaman así porque ellos no pueden transmitir el virus a otros mosquitos. Es en estas especies cuando este virus se hace “visible”, ya que en ellas se producen brotes de enfermedad como consecuencia de la infección.

    Figura 1. El esquema recoge el ciclo natural (o “enzoótico”) del virus West Nile entre mosquitos y aves, y el desbordamiento “spillover” que acaba llevando la infección a los hospedadores accidentales, tales como el hombre y los caballos, que padecen la enfermedad, y en los que a menudo se manifiesta en forma de brotes de magnitud variable, pudiendo oscilar entre unos pocos casos y varios centenares de casos. En humanos se estima que tras cada caso clinico grave hay unas 150 infecciones, la mayoría asintomáticas.
    (Fuente: elaboración del autor).

  • ¿Se transmite entre humanos, o entre caballos, o de caballos a humanos? No, tanto el hombre como el caballo u otros mamíferos pueden padecer la enfermedad, pero no transmitirla a los vectores. Por ello su papel epidemiológico es nulo, y se dice que son “hospedadores accidentales” (o “en fondo de saco“), y no reservorios. Ello es porque no producen suficiente cantidad del virus en sangre como para que un mosquito adquiera la infección cuando les pica. No obstante, conviene advertir que se puede transmitir de forma iatrogénica, mediante transfusiones o trasplantes de órganos que procedan de personas infectadas, así como por vía intrauterina (de la madre al feto), y lactogénica (a través de la leche materna) aunque estos casos son muy infrecuentes.
  • ¿Por qué se desborda el ciclo natural del WNV? El ciclo natural del WNV se puede desbordar por mútiples causas, que se ignoran en gran medida, pero que están relacionadas a menudo con el clima y con peculiaridades bio-geográficas, e incluso socio-económicas en los lugares donde se observan los brotes. El efecto del clima se considera determinante: inviernos suaves, abundantes lluvias en primavera (lluvias torrenciales, desbordamientos de ríos, etc) seguido de veranos secos y calurosos podrían favorecer el proceso en determinadas zonas. En general todo lo que favorezca el ciclo biológico de los vectores y su propagación y expansión, aumentará las posibilidades de que ocurra un desbordamiento del ciclo natural del WNV, lo que tiene como consecuencia el desencadenamiento de brotes en especies susceptibles como los humanos y los equinos.
  • ¿Es una zoonosis? En efecto, la enfermedad que causa el WNV en el hombre es una zoonosis en sentido estricto, ya que es transmitida al hombre desde un reservorio animal.
  • ¿Qué importancia sanitaria tiene el WNV? El WNV es relevante sanitariamente en tres ámbitos diferentes pero estrechamente relacionados: salud humana, sanidad ganadera y sanidad de los animales silvestres. De hecho, es un ejemplo de que estas divisiones de la sanidad son arbitrarias, y que para luchar contra las enfermedades es eficaz el enfoque que integre todas ellas en un concepto de “una sanidad” (“one health”), que aúne los esfuerzos de distintas disciplinas: médicos, veterinarios, biólogos ambientalistas, entomólogos, virólogos, etc.
  • ¿Qué síntomas produce? En el hombre, la mayor parte de las infecciones por WNV son asintomáticas, alrededor de un 20% puede desarrollar algún síntoma leve, como dolor de cabeza, fiebre y dolores musculares, y menos de un 1% desarrollará una enfermedad más grave, con afección neurológica, caracterizada por encefalitis, meningitis, ocasionalmente parálisis flácida o debilidad muscular severa. La edad avanzada se considera un factor de riesgo de padecer una infección por WNV grave o mortal. La tasa de mortalidad calculada para la reciente epidemia de esta enfermedad en los EE.UU. es de 1 de cada 24 casos humanos diagnosticados (4,1 %). En caballos produce una mayor mortalidad que en humanos, la enfermedad neurológica se manifiesta aproximadamente en un 10% de las infecciones, de las cuales alrededor de una cuarta parte mueren o son sacrificados para evitar sufrimiento. Algunas aves sufren una enfermedad aguda letal. Esto es particularmente notable en Norteamérica, donde se producen mortalidades muy importantes de córvidos y otras aves silvestres, algunas de ellas amenazadas de extinción. En aves de granja ha producido brotes de cierta importancia en gansos (Israel) y en avestruces (Sudáfrica).

    Blue jay

    Blue jay (Cyanocitta cristata. Ave abundante en Norteamérica, que es altamente susceptible a la enfermedad producida por el virus West Nile.
    (imagen por Rob Hanson: Fuente: Creative Commons).

  • ¿Existen tratamientos y vacunas frente a la enfermedad por WNV? No existen tratamientos específicos para la enfermedad producida por WNV. No hay vacunas aprobadas para uso en humanos, pero si las hay para uso veterinario. Las vacunas disponibles para equinos protegen frente a la enfermedad y son una buena medida preventiva en zonas con riesgo de circulación del virus.
  • ¿Que implicaciones tienen los brotes de enfermedad por WNV a nivel internacional? El hecho de que el WNV pueda propagarse internacionalmente con rapidez hace que sea una de las enfermedades incluidas en el Reglamento Sanitario Internacional de la Organización Mundial de la Salud (OMS, www.who.int ), así como en la lista de enfermedades de declaración obligatoria de la Organización Mundial de la Sanidad Animal (OIE, www.oie.int). Esto significa que es obligatorio declarar los casos de enfermedad por WNV a las agencias citadas, para poner en marcha mecanismos y normas dirigidas a evitar su expansión a través de las fronteras.
  • ¿Cual es la relevancia de este virus a nivel global? Entre los virus transmitidos por artrópodos (por ejemplo, el virus de la fiebre amarilla, el virus del dengue, o el virus de la encefalitis japonesa), el WNV es uno de los más extendidos geográficamente, y esta expansión ha ocurrido en tiempos muy recientes. Afecta a las poblaciones de todos los continentes habitados, incluida Europa, pero donde más casos de enfermedad en humanos produce es en los Estados Unidos, desde que apareció por primera vez en Nueva York en 1999, extendiéndose en pocos años por toda América, de costa a costa y de Canadá a Argentina. WNV es considerado ya endémico en amplias zonas del Nuevo Continente. En total en Estados Unidos se han declarado unos 43.000 casos de enfermedad por este virus, de los cuales alrededor de 1.800 ha sido mortales. Anualmente se producen entre 700 y 3.000 casos, y se calcula que uno de cada 24 son mortales. Los estragos producidos en las poblaciones equinas, así como en aves silvestres en este país son igualmente de gran magnitud
  • ¿Cuál es la situación en Europa? En el Viejo Mundo este virus se conoce desde hace décadas, ya que viaja esporádicamente entre África, Asia y Europa, probablemente acarreado por aves migratorias procedentes de zonas endémicas como el África subsahariana. Hasta hace relativamente poco tiempo se consideraba al WNV un virus de poca importancia en Europa, que producía brotes esporádicamente, y eran escasos y de poca importancia en general, pero desde finales de los años 90 del siglo XX, se ha venido observando una expansión geográfica, con focos situados en el sur, centro y este del Viejo Continente, desde donde se ha ido difundiendo, aumentando paulatinamente tanto el número de brotes como su importancia. En 2010 se contabilizaron en Europa 926 casos humanos, y desde entonces el número anual de casos declarados oscila entre 200 y 800. Tras reaparecer sucesivamente a lo largo de varias temporadas de transmisión, el virus es considerado endémico en amplias zonas de Europa (Figura 3). Una peculiaridad es que en Europa circulan varios linajes genéticos del virus, como consecuencia probablemente de varias introducciones independientes en el continente, a diferencia de lo que pasa en otros lugares, como por ejemplo en América, donde circula un solo linaje genético, consecuencia de una única introducción.

    Casos de enfermedad por WNV en Europa 2010-2015

    Figura 3. Disitribución de casos de enfermedad por virus West Nile por áreas afectadas en Europa y cuenca mediterránea, desde 2010 a la fecha de la última actualización (8 de octubre de 2015).
    (Fuente: European Centre for Disease Prevention and Control, ECDC: http://ecdc.europa.eu/en/healthtopics/west_nile_fever/West-Nile-fever-maps/PublishingImages/ECDC_WNF_Affected_current_and_past_seasons.png).

  • ¿Cuál es su hábitat natural? Las condiciones óptimas para el establecimiento del ciclo enzoótico (rural) del WNV se hallan en el entorno de los grandes humedales, deltas de grandes ríos, con grandes concentraciones de aves, lugares de paso y/o cría de aves migratorias, donde se dan circunstancias adicionales como la presencia de vectores en determinadas épocas del año. En los años 50 se observó circulación del virus en Egipto (Delta del Nilo) y Oriente medio, con los primeros casos graves en humanos en Israel. En los años 60 apareció en las “bocas” del Ródano (Camarga) produciendo casos equinos. También fue detectado en Portugal en la misma época. En el sur de Rusia (deltas de grandes ríos como el Don o el Volga) también ha habido brotes repetidamente, al igual que en el delta del Danubio, en Rumania. Se considera en general que son estos hábitats donde coexisten los elementos esenciales del ciclo rural del WNV (agua, aves y mosquitos) donde el virus se mantiene en circulación enzoótica, y desde los que en determinadas circunstancias se “desborda”, difundiendo hacia zonas a veces alejadas del lugar donde se mantiene el ciclo rural. dando lugar a un ciclo de tipo epidémico, que afecta al hombre y a los animales domésticos.
  • ¿Cómo se dispersa?  Las aves migratorias constituyen una de las vías de dispersión de este virus por el mundo. Pero existen muchas dudas de que un ave que adquiera la infección en una zona endémica a miles de kilómetros de Europa, llegue infectada y sea capaz de introducir el virus en este continente “de un tirón”, ya que la duración de la viremia (período en el que la sangre del ave es infecciosa para un mosquito) es corta, de unos pocos días. En cualquier caso, los mecanismos por los cuales son introducidos nuevos virus en Europa están aún muy lejos de ser elucidados, y no se pueden descartar movimientos de otro tipo, como por ejemplo, de mosquitos, que empujados por el viento pueden salvar distancias respetables, o incluso tráfico ilegal de aves exóticas. Lo que está claro, gracias a técnicas de análisis filogenético, es que se pueden datar históricamente un número muy limitado de introducciones “con éxito” del virus en Europa en el ultimo medio siglo, no más allá de una decena, mientras que los brotes se cuentan por cientos. La interpretación más sencilla de estos hechos es que en determinadas condiciones el virus introducido encuentra un hábitat compatible con su  ciclo enzoótico, que implica a mosquitos y aves silvestres locales. El virus puede permanecer circulando así en el medio ambiente durante años de forma “silenciosa“, es decir, sin producir brotes ni señal alguna de su presencia, e incluso extenderse localmente. Cuando ocurre el “desbordamiento” se originan brotes de magnitud variable en hospedadores accidentales, incluyendo aves domésticas o peridomésticas, caballos y humanos.
  • ¿Cual es el “historial” de este virus en España? Estudios seroepidemiológicos retrospectivos parecen indicar que el WNV probablemente circuló en los años ‘70 del siglo pasado en la zona del Delta del Ebro y otros lugares. Al igual que ocurrió en el resto de Europa meridional, tras aquella oleada de los años ’60 y ’70 del siglo XX el virus se dejó de detectar, para re-emerger en diversos lugares de la cuenca mediterránea décadas después. En España se detectó actividad local del virus en 2003 en el entorno del bajo Guadalquivir en aves silvestres. Desde entonces esa actividad no ha cesado de detectarse en aquella zona, incluyendo la detección de un linaje distinto y único del virus en mosquitos de Huelva en 2006. En 2004 se declaró el primer caso humano diagnosticado de enfermedad por virus West Nile en nuestro país, en Extremadura. El primer aislamiento del virus se realizó en 2007 a partir de dos águilas reales enfermas localizadas en Castilla-La Mancha. Los primeros mosquitos positivos al virus se detectaron en la zona del bajo Guadalquivir-Odiel en 2008. La eclosión definitiva ocurrió el 10 de septiembre de 2010 cuando se declararon los primeros focos de enfermedad equina por WNV en la provincia de Cádiz, concomitante con 2 casos humanos en la misma zona. Desde entonces, todos los años se vienen produciendo casos equinos entre finales de agosto y noviembre (temporada de transmisión) en el suoeste de Andalucía. El año pasado se produjo un brote en caballos en Castilla La Mancha y este año también Extremadura se ha visto afectada por un brote equino. Como se ve la actividad y extenión geográfica de la enfermedad por WNV ha ido en aumento en España, en paralelo con lo observado en el resto de Europa meridional, central y oriental.
  • ¿Por qué esta expansión reciente? Se especula con que esta expansión territorial reciente y rápida tiene relación con el cambio climático: el calentamiento de la Tierra tiene un efecto muy evidente sobre las poblaciones de vectores (mosquitos) que en temperaturas más suaves son más capaces de sobrevivir al invierno en climas templados. Sin embargo, existen otros condicionantes no climáticos que deben también tenerse en cuenta, por ejemplo, la presencia de nuevos vectores, que también pueden expandirse merced al cambio global, puede afectar a la transmisión local en una determinada región.

 

Enlaces de interés:

Sotelo, E. et al (2012) “La fiebre/encefalitis por virus West Nile: reemergencia en Europa y situación en España”, Enf Infecc Microbiol Clin  30(2):75-83 (enlace: http://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-la-fiebre-encefalitis-por-virus-west-90095248).

Jiménez-Clavero, M.A. (2012) “Animal viral diseases and global change: bluetongue and West Nile fever as paradigms”. Front. Gene. 3:105.(enlace: http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fgene.2012.00105/full).
Rizzoli, A., et al (2015) “The challenge of West Nile virus in Europe: knowledge gaps and research priorities”, Euro Surveill 20(20). pii: 21135 (enlace: http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=21135).
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Las aves como reservorios de virus zoonóticos

En el último número de la revista “Virología” publiqué un artículo titulado “Las aves como reservorio de virus zoonóticos” que, por el interés que creo que puede tener para los lectores de este blog, y con permiso de los editores de la revista, reproduzco a continuación.

(NOTA: Si vas a reproducir todo o parte de este artículo, por favor cita la fuente. Gracias).

 

Las aves como reservorios de virus zoonóticos

 

Resumen

Las aves forman parte de nuestro entorno. De la pléyade de virus que afectan a las aves, solo una pequeña parte son zoonóticos, es decir, pueden infectar y causar enfermedad en la especie humana. De entre ellos destacan dos grupos: el primero es el de los virus de la gripe o influenza aviar, transmitidos fundamentalmente por la vía aerógena; y el segundo está constituido por ciertos arbovirus (virus transmitidos por picaduras de artrópodos) pertenecientes a las familias Flaviviridae (género Flavivirus) y Togaviridae (género Alphavirus), que engloban patógenos humanos importantes como el virus West Nile, el virus de la encefalitis japonesa, el virus Sindbis o el virus de la encefalitis equina del Este. Muchos de estos virus zoonóticos con reservorio aviar han causado episodios de emergencia recientemente, como el caso de la influenza aviar de los subtipos H5N1 y H7N9, ambos originados en Asia, o el virus West Nile, el cual en las dos últimas décadas ha alcanzado una distribución mundial, siendo actualmente considerado el arbovirus más extendido sobre la Tierra. Estos dos casos ponen de manifiesto el potencial de los virus zoonóticos con reservorio aviar para dar lugar a alertas sanitarias de importancia en salud pública.

Introducción

Las aves forman parte de nuestros ecosistemas naturales, de nuestro entorno Los seres humanos hemos domesticado algunas especies de aves para hacer de ellas una valiosa fuente de alimento. Ciertas aves son apreciadas como animales de compañía, y las hay que son protagonistas de diferentes formas de ocio, especialmente la caza, ya sea como valiosas piezas a cobrar o al revés, cazando para nosotros, como por ejemplo en la cetrería. En algunos casos las hemos adiestrado para utilizarlas en tareas específicas, como las palomas mensajeras. Sus plumas nos han servido como instrumentos de escritura y ornamento, y aún son muy utilizadas para confeccionar almohadas y edredones más mullidos y ropa de abrigo ligera y aislante del frío. Fascinados por la rica variedad de plumajes, colorido y belleza, las colecciones zoológicas de aves han atraído nuestra atención desde siglos, y han inspirado innumerables obras artísticas. Esta admiración ha evolucionado hoy día en una creciente afición por observar aves en su entorno natural, y los viajes y excursiones ornitológicas son ya una opción turística de importancia en algunas zonas. Tales son algunos de los variados y múltiples tipos de relación que mantenemos con las aves.

Figura 1. Avefría (Vanellus vanellus) (Imagen cedida por gentileza del autor, Rafael Palomo).

Como todos los demás seres vivos sin excepción, las aves son susceptibles de infección por un amplio rango de virus, lo cual es natural y no nos debe llamar la atención. Sin embargo, recientes crisis sanitarias, pero muy en particular la emergencia del virus de la influenza o gripe[a] aviar H5N1 acaecida a principios de este siglo, que tuvo su momento álgido en 2006 (2), han supuesto un punto y aparte en nuestra relación con estos hermosos seres que son las aves. Este artículo pretende dar una somera idea de qué tipos de virus, de entre los que podemos encontrar en las aves, suponen algún riesgo para la salud pública

Virus aviares y zoonosis

En primer lugar hay que decir que los humanos no compartimos muchos virus patógenos con las aves. Esto se debe en parte a que entre ambos existe una gran distancia evolutiva (los linajes de mamíferos y aves divergieron hace unos 300 millones de años), de modo que el salto desde las aves a los humanos no es ya de especie, sino de clase, varios taxones por encima, y por tanto más difícil. Pero también contribuyen a ello importantes diferencias fisiológicas, y en particular el hecho de que las aves poseen una mayor temperatura corporal en comparación con la nuestra, lo cual agrega dificultad a ese salto. También hay que señalar que las aves poseen un excelente sistema inmunológico, con un intenso desarrollo de la inmunidad innata (3), especialmente útil en la defensa frente a las infecciones víricas, lo cual redunda en que esa dificultad sea aún mayor.

Como consecuencia de ello, cabe decir que de entre la pléyade de virus que se han especializado en la infección de diferentes tipos de aves, que sería prolijo detallar aquí[b], tan solo unos pocos virus son claramente zoonóticos, y éstos pertenecen a un número limitado de familias víricas, fundamentalmente tres: Orthomyxoviridae (virus de la influenza o gripe aviar), Flaviviridae (fundamentalmente los virus encefalíticos del género Flavivirus) y Togaviridae (ciertos patógenos del género Alphavirus).  Se da la circunstancia de que, mientras que los primeros, los virus de la influenza o gripe aviar, se transmiten fundamentalmente por la vía aerógena (vías respiratorias), los flavivirus y alfavirus zoonóticos aviares se transmiten por medio de la picadura de vectores artrópodos (mosquitos y garrapatas, fundamentalmente), es decir, son arbovirus (de la contracción en inglés de “arthropod-borne virus”), y las zoonosis que causan son arbozoonosis (arthorpod-borne zoonoses”). De todos ellos, los más ampliamente distribuidos son los virus de la influenza aviar y los flavivirus zoonóticos, en particular algunos como el virus West Nile (en adelante, WNV), cuya distribución alcanza todos los continentes habitados de la Tierra[c]. Por este motivo y porque han protagonizado episodios importantes de emergencia y/o reemergencia en tiempos recientes, este artículo se centrará en estos dos tipos de virus zoonóticos con reservorio aviar.

La influenza aviar como zoonosis

De entre los 3 géneros conocidos de virus de la influenza, o virus gripales (familia Orthomyxoviridae), solamente uno (influenzavirus A) incluye virus zoonóticos aviares, por lo que en este artículo nos ceñiremos únicamente a éstos. Los influenzavirus A son los causantes de la “gripe A”, que engloba un rango de patógenos causantes principalmente de la gripe aviar, aunque, como se verá más adelante, un cierto número de ellos han ido evolucionando y adaptándose a determinadas especies de mamíferos, generando virus de las gripes porcina, humana y equina, entre otros

Los virus de la gripe A son marcadamente variables y heterogéneos. El aspecto más conocido de esta diversidad lo constituyen sus subtipos antigénicos. Éstos vienen determinados según la particular composición de las dos glicoproteínas de membrana que exhiben en su superficie, la hemaglutinina (HA) y la neuraminidasa (NA). En ellas residen importantes funciones como la unión a receptores celulares o los sitios principales de reconocimiento antigénico por parte del sistema inmunitario del hospedador. Se conocen dieciséis subtipos diferentes de HA (H1-H16) y nueve de NA (N1-N9)[d]. Estas dos glicoproteínas víricas se pueden presentar en cualquier combinación, lo que da lugar a 144 combinaciones o subtipos antigénicos posibles de virus influenza, distinguibles serológicamente. Cada subtipo tiene sólo una clase de antígeno HA y una clase de antígeno NA. Se denominan HxNy siendo x e y el subtipo de HA y NA, respectivamente, que poseen. Por ejemplo, H5N1 designa el virus influenza A que posee HA del subtipo H5 y NA del subtipo N1. Pero la variabilidad de los virus de la gripe A no se agota en los subtipos antigénicos, pues dentro de cada subtipo existe una considerable variabilidad genética, antigénica y fenotípica. Por otro lado, el virus posee otras 9-10 proteínas, cada una de las cuales es necesaria para distintas funciones relacionadas con el ciclo biológico del virus, y son codificadas en distintos segmentos del ARN vírico (4). Como estas proteínas también varían entre cepas del virus, resulta que al final la combinatoria de estos 11-12 elementos genera una variabilidad genética enorme en estos virus.

Toda esta variabilidad surge esencialmente de dos procesos, que dan lugar a dos fenómenos bien conocidos: 1) la “deriva antigénica” (“antigenic drift”) y 2) el “desplazamiento antigénico” (“antigenic shift”) de los virus de la gripe. El primero tiene lugar como consecuencia principalmente de la mutación y la selección que ocurre a nivel de cada segmento de ARN. La tasa de mutación de los virus de la gripe A es elevada (> 10-3 sustituciones por nucleótido por año (5)), lo cual supone una elevada capacidad para generar variantes en cada infección. A ello hay que añadir el proceso responsable del segundo fenómeno mencionado antes, el desplazamiento antigénico, que tiene lugar como consecuencia de una propiedad singular de algunos virus que, como los virus gripales, tienen el genoma segmentado: dos variantes diferentes del virus pueden intercambiar segmentos de su genoma al azar si se encuentran coinfectando al mismo individuo. Este fenómeno es conocido como “redistribución genética” (“genetic reassortment”) y ofrece a estos virus un mecanismo muy eficaz de “barajar genes”, generando combinaciones distintas que pueden igualmente probar su eficacia frente a la selección natural ejercida por el medio, que actúa de filtro, permitiendo que progresen solo aquellos virus adaptados funcionalmente a unas condiciones ambientales concretas que prevalecen en el medio al que se enfrentan.

Figura 2. Subtipos antigénicos de virus de la gripe tipo A encontrados hasta ahora en las diferentes especies de vertebrados terrestres que actúan como hospedadores (aves, humanos, cerdos y caballos) representados por su silueta en la parte superior de las columnas correspondientes. A la izquierda, los subtipos de hemaglutinina (HA) y a la derecha, los de neuraminidasa (NA). S: hospedador susceptible; T: hospedador competente para la transmisión. Fuente: elaboración propia.

La enorme  variabilidad que presentan los virus gripales ofrece una base para explicar por qué son unos de los pocos virus aviares con capacidad zoonótica. Hemos mencionado al principio las dificultades para superar con éxito la barrera fisiológica y evolutiva entre las aves y la especie humana. De hecho, superar esa barrera ha sido imposible hasta ahora para la mayoría de los virus de la gripe aviar. Sin embargo, unas pocas variantes la han podido cruzar con éxito, lo que indica que hay variantes con más posibilidades que otras para dar ese salto. Por ejemplo, de los 16 subtipos “H”, sólo 6 se encuentran en la especie humana, de los que 3 (H1-3) han conseguido adaptarse completamente a ésta (y por tanto ya no son “zoonosis”), y otros 3 (H5, H7 y H9) producen gripe A zoonótica, con casos esporádicos, sin transmisión entre humanos[e]. Para otras especies ocurre lo mismo. De igual manera, de los 9 subtipos “N” que se conocen en aves, solamente 2 (N1 y N2) se encuentran en los virus gripales que afectan comúnmente al hombre, y otros dos lo hacen en virus causantes de brotes esporádicos, como son el N7 (por ejemplo, brote de H7N7 en Holanda en 2003) y, recientemente el N9 (virus H7N9 de 2013 en China) (Figura 2).

El reservorio natural “ancestral” de los virus de la gripe A son las aves acuáticas, en particular las de los órdenes Anseriformes (gansos, patos, etc) y Charadriiformes (gaviotas, charranes, fumareles, etc). Todos los virus de la gripe A que existen en la actualidad, y que incluyen virus aviares, humanos, porcinos, equinos, etc, han derivado en último término de los que comúnmente infectan a estas aves (Figura 3). Ello es consecuencia de un proceso de adaptaciones sucesivas, que a menudo involucra especies intermedias entre el hospedador ancestral y la adaptación final. Este proceso puede necesitar décadas hasta completarse.

Figura 3. Las aves silvestres, representadas por la silueta de un pato salvaje en el centro de la figura, son el reservorio de todos los tipos de virus influenza A. De vez en cuando algunos de estos virus infectan a otras especies, y terminan por adaptarse a éstas, dando lugar a los diferentes tipos de virus gripales humanos, porcinos, equinos, etc. En la figura también se recoge el hecho de que existen virus gripales adaptados a mamíferos marinos, cuyo origen igualmente se remonta a los virus aviares. Fuente: elaboración propia.

¿Qué es lo que determina la adaptación de un virus de gripe A a una nueva especie de hospedador? Se conocen mutaciones en determinadas posiciones de las cadenas polipeptídicas de algunas de las proteínas de los virus de la gripe que están relacionadas con una mejor adaptación a determinadas especies de hospedadores. Por ejemplo, en la unión de los virus aviares al receptor celular propio de aves (α2,3 sialil glicano) juega un papel importante un número reducido de residuos aminoácidos que interaccionan directamente con el receptor (4). Determinados cambios o mutaciones en esas posiciones acarrean modificaciones en la afinidad de la HA para sus receptores, concretamente pueden aumentarla por el receptor predominante en las vías altas del tracto respiratorio de los mamíferos (α2,6 sialil glicano). La HA posee también un importante determinante de la patogenicidad de estos virus, consistente en el sitio de procesamiento proteolítico H0, que modula el tropismo tisular y la diseminación sistémica. Existen otras posiciones importantes en la cadena polipeptídica de la HA (4), pero además, el tropismo, la especificidad de hospedador y la patogenicidad no residen únicamente en la HA, sino que fuera de esta glicoproteína se han descrito varias posiciones clave en el genoma de los virus influenza tipo A que determinan no solo la patogenicidad sino también la adaptación a mamíferos, incluyendo la transmisibilidad entre éstos  –lo cual se asume que se correlaciona con el potencial pandémico de determinadas cepas-, y a su identificación completa se han aplicado diferentes grupos de investigación, en estudios denominados “de ganancia de función” no exentos de polémica (6). Si bien la mutación puntual en sitios específicos tiene un papel relevante en la evolución de los virus gripales, como generadora de variantes genéticas con adaptaciones específicas, por sí sola no parece suficiente como para dar lugar a un virus pandémico. De hecho, se cree que la mayoría de los virus gripales pandémicos han surgido como consecuencia de fenómenos de reordenamiento genético (4).

De entre los pocos tipos de virus influenza tipo A capaces de superar la barrera entre las aves y el hombre, podemos distinguir, pues, dos tipos: 1) aquellos que han logrado adaptarse completamente a la especie humana, transmitiéndose en ésta de forma independiente de las aves, y 2) los que pueden transmitirse ocasionalmente desde las aves a los humanos, causando brotes esporádicos, pero no se transmiten eficazmente entre humanos. Mientras que los primeros quizá fueron en algún momento zoonóticos, pero ya no lo son, los segundos exhiben un comportamiento típicamente zoonótico. Los primeros son los causantes de las gripes pandémicas, que con el tiempo devienen en gripes estacionales. Como se señaló anteriormente, este proceso de adaptación puede durar décadas. Se ha podido determinar, por ejemplo, que el virus pandémico H1N1 de 2009 resultó de un triple reordenamiento que involucró a virus aviares, humanos, porcinos “clásicos” H1N1 y porcinos euroasiáticos. Los eventos clave que dieron origen a esta cepa pandémica tuvieron lugar probablemente entre 1990 y 2009 (7).  En cuanto a los segundos, los zoonóticos sensu stricto, se han documentado brotes esporádicos de gripe aviar en humanos desde 1996, si bien destaca por su importancia sanitaria el subtipo H5N1 de origen asiático que desde su “debut” en 1997 en Hong Kong viene produciendo casos esporádicos de infección humanos de una elevada virulencia y se ha expandido por amplias zonas de Asia y África, alcanzando Europa en 2004-2006 y generando una gran alarma social (2). El último informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) disponible (8) cifra en 650 el número de casos humanos infectados por virus influenza H5N1 declarados a esta organización desde 2003, de los que han fallecido 386. Las cifras ponen de manifiesto una elevada mortalidad (60%), pero afortunadamente el virus no se transmite eficazmente entre humanos, lo que, unido a las medidas sanitarias y de control implementadas, ha hecho que el número de casos anuales se haya ido reduciendo paulatinamente desde los 115 en 2006 hasta 39 en 2013. Este virus sigue circulando activamente en amplias zonas del sureste asiático, así como en Egipto.

Al subtipo H5N1 mencionado hay que sumar otro que ha surgido más recientemente: se trata del subtipo H7N9 de influenza aviar zoonótica que debutó en el Este de China en marzo de 2013 y que, según la OMS en la última actualización disponible sobre este brote (9), ha causado más de 450 casos confirmados, prácticamente todos en China (excepto uno en Malasia, probablemente importado desde China), ocasionando también una elevada mortalidad (170 muertes, 38%). Al igual que el anterior no se transmite eficazmente entre humanos, pero a diferencia de aquél, que es muy virulento tanto para aves domésticas como silvestres, este no posee elevada patogenicidad para las aves, en las cuales la infección suele pasar desapercibida, lo que hace más difícil su seguimiento y control.

El carácter zoonótico de algunos virus de la gripe aviar es motivo de preocupación por el riesgo que supone para la aparición de cepas pandémicas con graves consecuencias para la salud pública. Desde 2004, la alerta sanitaria surgida alrededor de la expansión del subtipo H5N1 supuso un punto de inflexión que motivó un mayor nivel de concienciación y alerta ante el surgimiento de una posible nueva gripe pandémica.  Ésta apareció de forma inesperada en Norteamérica en 2009, a partir de un subtipo H1N1 con componentes porcinos, humanos y aviares. La forma en que se efectuó el seguimiento de esta nueva gripe pandémica significó un hito en la historia de las enfermedades infecciosas, pues fue posible seguir su evolución prácticamente en tiempo real, algo inimaginable tan solo unos pocos años antes. A pesar de los enormes avances en este campo en los últimos años (4), aún no conocemos bien los detalles acerca de cómo surgen los virus gripales pandémicos. En cuanto a los actuales virus de gripe aviar causantes de zoonosis, aún se desconoce en gran medida cual es el riesgo de que desencadenen una nueva gripe pandémica, y la forma en que podrían hacerlo. Numerosos estudios en marcha se esfuerzan hoy por descifrar los interrogantes en torno a estas cuestiones de enorme relevancia y repercusión en salud pública.

Arbovirus aviares y zoonosis

Como ya se señaló en la introducción, existen dos grupos de arbovirus zoonóticos con reservorio aviar: uno pertenece a la familia Flaviviridae, género Flavivirus, y el otro a la familia Togaviridae, género Alphavirus. Entre los primeros se cuenta un numeroso conjunto de patógenos relevantes tanto en sanidad animal como en salud pública. Se trata principalmente de los flavivirus del serogrupo de la encefalitis japonesa, que comprende, además de al virus de la encefalitis japonesa (JEV) que da nombre al serogrupo, a los virus de la encefalitis de Saint Louis (SLEV), de la encefalitis del valle de Murray (MVEV), de la fiebre/encefalitis por virus West Nile (WNV) y al virus Usutu (USUV), a los que hay que añadir algunos otros flavivirus del serogrupo Ntaya, como los virus Rocío (ROCV) e Ilheus (ILHV), y algunos otros flavivirus menos conocidos y de menor importancia. El segundo grupo comprende ciertos alfavirus de importancia en salud pública, principalmente el virus Sindbis (SINV) y el virus de le encefalitis equina del Este (EEEV). Todos estos virus patógenos comparten ciertas características comunes, además de poseer como reservorio natural algunas especies concretas de aves silvestres y ser capaces de infectar y producir enfermedad en el ser humano:

  • Son transmitidos por picaduras de artrópodos, generalmente mosquitos.
  • Se mantienen en la naturaleza en un ciclo enzoótico o “rural” en el que el virus pasa de mosquito a ave y viceversa (Figura 4), siendo difícil detectar su actividad en esta fase.
  • En determinadas ocasiones, el ciclo enzoótico se desborda, produciendo brotes epidémicos en el hombre  y/o en los animales domésticos (a menudo, caballos) (Figura 4), causando patologías de severidad variable, desde signos leves y autolimitados como la fiebre hasta diversas manifestaciones neurológicas que pueden llegar a ser graves, sobre todo encefalitis y meningitis. Algunos de estos virus producen en humanos otro tipo de patologías, incluyendo afecciones cutáneas (exantema) y artralgias.
  • El hombre y los animales domésticos susceptibles pueden padecer la infección y desarrollar enfermedad a consecuencia de ella, pero no transmiten el virus. Es lo que se conoce como “hospedadores de fondo de saco” o accidentales (Figura 4), y se debe a que el virus no alcanza en estas especies el nivel de viremia suficiente como para infectar un mosquito al picarles.

Figura 4. Ciclo básico de transmisión típico de un arbovirus zoonótico con reservorio aviar, en este caso el virus West Nile (Fuente: elaboración propia).

Algunos de estos virus han protagonizado en tiempos recientes episodios de emergencia y/o reemergencia, es decir, han modificado su rango geográfico, afectando a regiones donde, o bien nunca antes se habían descrito o hacía mucho tiempo que no se detectaban Esta expansión ha tenido lugar en general desde zonas tropicales y subtropicales hacia las zonas templadas del Planeta. Las razones de esta expansión son aún inciertas, pero no es aventurado señalar que el fenómeno del calentamiento global y los cambios climáticos asociados pueden ser factores determinantes en este proceso, dada la estrecha relación entre el clima y el ciclo vital de muchos vectores, y, probablemente, aunque en menor medida, de los hospedadores aviares (10).

El caso más señalado de expansión geográfica reciente de uno de estos arbovirus zoonóticos es el del virus West Nile, que constituye uno de los ejemplos más evidentes de enfermedad emergente/re-emergente que se puedan citar actualmente. Otro ejemplo también muy significativo, especialmente si hablamos del entorno Euro-Mediterráneo, es el del virus Usutu, poco conocido fuera de su hábitat original en el África Subsahariana, hasta su emergencia reciente en Europa. El resto del artículo irá dedicado a estos dos ejemplos de virus aviares zoonóticos en plena expansión en la actualidad. En cuanto al resto de los flavivirus y alfavirus zoonóticos mencionados anteriormente, algunos tienden a ampliar su rango geográfico, como el virus de la encefalitis japonesa, con incursiones en el norte de Australia, y otros tienen un rango geográfico bastante estable, pero todos ellos tienen potencial para protagonizar episodios de emergencia en nuevos territorios, tal y como lo han hecho ya WNV y USUV.

Virus West Nile (WNV): Entre los flavivirus aviares zoonóticos emergentes destaca el virus West Nile (o WNV por sus iniciales en inglés), cuyo nombre suele traducirse al español como “Nilo Occidental”, “Oeste del Nilo”  o simplemente ” Nilo”[f]. Este virus afecta a un amplio rango de especies de vertebrados, entre ellas el hombre. El 80% de las personas que resultan infectadas  por WNV no manifiestan ningún síntoma ni afección clínica. En la mayor parte del 20% restante se produce una enfermedad leve conocida como “fiebre por WNV” que en la mayoría de los casos se limita a signos inespecíficos  como fiebre, mialgia y fatiga, a veces acompañados de exantema, vómitos, diarreas y linfadenopatía, que se resuelven sin complicaciones. Sin embargo, en unos pocos casos (se estima que uno de cada 150 casos clínicos) se desarrolla una enfermedad más grave (“enfermedad neuroinvasiva por WNV”), que afecta al sistema nervioso central, y que se manifiesta en forma de encefalitis, meningitis o parálisis. Entre el 4 y el 14% de los casos de enfermedad neuroinvasiva son mortales (revisión en (12)). El virus afecta también a otros vertebrados,  principalmente a caballos, en los que produce una enfermedad neurológica grave en un 10% de los casos clínicos, letal en 1/3 de los casos graves (revisión en (13)). Ni los equinos ni los humanos transmiten la enfermedad, al menos de forma natural (Figura 4).

El WNV se mantiene en la naturaleza en un ciclo enzoótico entre mosquitos, que constituyen los vectores, y aves, que constituyen los reservorios epidemiológicos. El WNV es considerado un generalista ecológico por la gran diversidad de hospedadores vertebrados que puede infectar, incluyendo no solo aves y mamíferos, sino también reptiles y anfibios. Sin embargo, solamente determinadas especies de aves pueden actuar como hospedadores competentes para la transmisión, constituyendo los auténticos reservorios epidemiológicos. Entre éstas, destacan algunas especies de Passeriformes, pero también aves silvestres pertenecientes a otras familias, existiendo diferencias notables a este respecto entre especies de aves pertenecientes a la misma familia (14). De igual modo, aunque el WNV es capaz de infectar a una gran variedad de artrópodos, incluyendo un amplio rango de mosquitos y garrapatas; sin embargo, solo determinadas especies de mosquitos actúan eficazmente como vectores competentes para la transmisión, entre ellas destacan diversas especies ornitofílicas del género Culex, ampliamente distribuidas por todo el mundo (15).

El que el virus West Nile circule en un territorio viene determinado básicamente por la presencia en el mismo de vectores y hospedadores competentes en suficiente número. En tal “sustrato”, compatible con la circulación del virus, éste prosperará si es introducido en la zona. La introducción puede ser natural (movimientos naturales -migratorios o no- de aves infectadas, o de mosquitos, que empujados por el viento pueden salvar distancias respetables) o mediada por las actividades humanas (por ejemplo, el comercio de animales exóticos, entre otras). En Europa circulan diferentes linajes genéticos del virus, pero los dos más importantes desde el punto de vista sanitario, los linajes 1 y 2, son compartidos con el pool de virus del África Subsahariana, y se cree que han llegado a Europa en diferentes eventos de introducción, probablemente a través de la migración de las aves. No obstante, estos eventos de introducción son raros e infrecuentes, como demuestran las relaciones filogenéticas existentes entre los distintas cepas de WNV aisladas en Europa, que revelan un número muy limitado de tipos genéticos: dos de linaje 1 (Euromediterráneo occidental e Israelo-Europeo oriental) circulando desde los años ’90 del siglo XX, y dos de linaje 2 (Centro-Sur Europeo y Ruso-Rumano), circulando y expandiéndose desde 2004, sugiriendo una dinámica de introducción ocasional, seguida de circulación local, endemización y dispersión a regiones vecinas (16).

El virus West Nile era considerado un virus tropical africano de poca importancia hasta hace poco. Fue descrito por primera vez en Uganda (distrito de West Nile, de ahí su nombre) en 1937.  En los años ’50 del siglo XX se encontró en Egipto y en Oriente Medio, donde se describieron los primeros casos de enfermedad neuroinvasiva en humanos. Tuvo apariciones esporádicas a lo largo de la cuenca del Mediterráneo en los años ’60 y ’70, causando algunos brotes de enfermedad en caballos. Tras una ausencia de dos décadas, a finales de los ’90 del siglo XX volvió a aparecer en el Mediterráneo y en Europa del Este, y desde entonces no ha parado de aumentar su incidencia y rango geográfico (13).

Pero si en Europa el virus West Nile se ha expandido de forma notable en los últimos 15 años, lo que ha ocurrido aproximadamente al mismo tiempo al otro lado del Atlántico ha sido una expansión sin precedentes: desde su introducción en Nueva York en 1999, y en tan solo 4 años, el virus invadió Norteamérica de costa a costa y de México a Canadá, causando una epidemia de enormes proporciones, que afectó severamente a miles de personas y causó estragos igualmente en equinos y aves. A diferencia de Europa, en América las aves si resultaron muy afectadas, quizá porque las especies de aves americanas sean más susceptibles a enfermar por este virus de lo que lo son sus homólogas europeas. Tan sólo en Estados Unidos, el virus ha causado hasta hoy alrededor de 40.000 casos clínicos diagnosticados en humanos, de los que más de 1.600 han sido mortales (17). El virus, que ya es considerado endémico en Norteamérica, ha proseguido su expansión hacia América del Sur, donde llegó a alcanzar territorio argentino en 2006. Está presente igualmente en Centroamérica y el Caribe, donde ha llegado igualmente desde el Norte, si bien la incidencia de la enfermedad disminuye cuanto más se desciende en latitud, un fenómeno aún no explicado satisfactoriamente.

El virus West Nile no solo se ha dispersado muy eficazmente por Europa y América, sino que ha alcanzado una distribución mundial, estando presente hoy día en todos los continentes habitados de la Tierra. Las claves del éxito reciente de este virus podrían residir en su ya mencionado carácter “generalista”, capaz de infectar a un gran número de especies de vertebrados y prosperar eficazmente en muchas de ellas, así como ser transmitido por una importante variedad de mosquitos, de amplia distribución en el mundo. Aunque el papel del cambio climático en esta expansión es aún incierto, y sin duda han influido otros factores, se especula que el calentamiento global ha podido “empujar” a este virus hacia zonas más templadas del Planeta.

Virus Usutu: En 2001, durante un episodio de mortalidad masiva de mirlos (Turdus merula) en los parques de Viena (Austria) se identificó un flavivirus hasta el momento desconocido en Europa, denominado virus Usutu. Se trata de un virus muy similar al virus West Nile desde el punto de vista genético y antigénico. Las similitudes también incluyen su origen africano (el virus Usutu fue descrito por primera vez en Sudáfrica en 1959, y ha sido detectado en humanos y en mosquitos en diversos países del África Subsahariana antes de su aparición en Europa), y su ciclo de transmisión, con reservorios aviares y mosquitos como vectores. El virus Usutu es un patógeno importante para determinadas especies de aves susceptibles, entre ellas los mirlos.  El ser humano puede resultar infectado, si bien este es un fenómeno más raro que en el caso del virus West Nile. La infección es a menudo asintomática, aunque en ocasiones puede causar signos leves (fiebre, exantema). En algunos casos se ha producido una infección más severa, en pacientes con diversas patologías de base (18), aunque muy recientemente se han descrito infecciones virulentas en personas sin patologías previas conocidas, en un brote de enfermedad neuroinvasiva ocurrido en Croacia en 2013, que coincidió con un brote por WNV (19). Desde el año 2001 en que alcanzó Centroeuropa[g], el virus no ha cesado de expandir su rango geográfico en este continente, habiendo sido detectada su presencia en Austria, Hungría, Suíza, Italia, España y más recientemente, en Alemania. Es notable el hecho de que a menudo co-circula con WNV, lo cual supone dificultades en cuanto al diagnóstico diferencial, pues existe reactividad cruzada entre ambos virus en las pruebas serológicas disponibles (21). El virus Usutu no ha sido detectado por el momento fuera de África, Europa y la zona mediterránea.

NOTAS

[a] En este artículo usaremos indistintamente las denominaciones influenza y gripe, equivalentes en español (3)

[b]Existen virus patógenos aviares relevantes en las familias Circoviridae; Coronaviridae; Flaviviridae; Herpesviridae; Orthomyxoviridae; Paramyxoviridae; Parvoviridae; Picornaviridae; Polyomaviridae, Poxviridae; Reoviridae; Retroviridae; y Togaviridae, principalmente.

[c] Recientemente se han identificado variantes de virus de la influenza aviar en pingüinos antárticos, ampliando aún más el rango geográfico conocido de estos virus.

[d] Dieciocho HA y once NA, si incluimos los dos nuevos subtipos de influenza A encontrados muy recientemente, uno en pingüinos antárticos (mencionado en la nota al pie anterior) y el otro en murciélagos. Éste último no se ha encontrado en aves, por el momento.

[e] A éstos hay que añadir H10, puesto que recientemente (2013) fue notificado el primer caso –y hasta ahora único- de una persona que adquirió una infección por H10N8, probablemente por contacto con aves de corral, y que murió a consecuencia de la neumonía severa provocada por la infección.

[f] Ninguna de estas traducciones es correcta, como ya se discutió en otro lugar (véase referencia (11)).

[g] Retrospectivamente se ha sabido que el virus Usutu ya circuló  -y fue responsable de brotes de mortalidad en aves silvestres- en el Norte de Italia en 1996 (20).

Referencias

  1. Jiménez-Clavero, MA. 2010. Influenza, gripe, «gripe española», «gripe porcina» y otras controversias en la denominación de los virus: El lado «políticamente incorrecto» de la virología. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 11/2010; 28(9):662–663.
  2. González González, G. 2006. La influenza aviar. Insistencia mediática, alarma social y efectos socio-económicos. En: Monografías de la Real Academia Nacional de Farmacia, Monografía XXI: Influenza aviar y gripe humana de origen aviario. Cap 2. Editor: Bernabé Sanz Pérez. Enlace: http://www.analesranf.com/index.php/mono/article/viewFile/594/611.
  3. Chen S, Cheng A, Wang M. Innate sensing of viruses by pattern recognition receptors in birds.Vet Res. 2013 Sep 9;44:82. doi: 10.1186/1297-9716-44-82. Review.
  4. Medina R, García-Sastre A. 2011. Influenza A viruses: new research developments. Nature Reviewes Microbiology 9:590-603 doi:10.1038/nrmicro2613.
  5. Chen, R. y Holmes, EC. 2006. Avian influenza virus exhibits rapid evolutionary dynamics. Mol Biol Evol. 2006 Dec;23(12):2336-41. DOI: 10.1093/molbev/msl102.
  6. Casadevall A, Imperiale MJ. Risks and benefits of gain-of-function experiments with pathogens of pandemic potential, such as influenza virus: a call for a science-based discussion. MBio. 2014 Aug 1;5(4):e01730-14. doi: 10.1128/mBio.01730-14.
  7. Trifonov, V., Khiabanian H, Rabadan R. 2009. Geographic Dependence, Surveillance, and Origins of the 2009 Influenza A (H1N1) Virus. N Engl J Med 361:115-119 doi: 10.1056/NEJMp0904572.
  8. WHO. 2014. Cumulative number of confirmed human cases for avian influenza A(H5N1) reported to WHO, 2003-2014. Enlace: http://www.who.int/influenza/human_animal_interface/EN_GIP_20140124CumulativeNumberH5N1cases.pdf (Acceso: 22 de agosto de 2014).
  9. WHO. 2014. Confirmed human cases of avian influenza A(H7N9) reported to WHO. Enlace: http://www.who.int/influenza/human_animal_interface/influenza_h7n9/18_reportwebh7n9number_20140714.pdf?ua=1 (Acceso: 22 de agosto de 2014).
  10. Jiménez-Clavero, MA. 2012. Animal viral diseases and global change: bluetongue and West Nile fever as paradigms. Frontiers in Genetics 06/2012; 3. DOI: 10.3389/fgene.2012.00105-3.
  11. Jiménez-Clavero, MA. 2009. West Nile o Nilo Occidental. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 05/2009; 27(5):308.
  12. Pérez Ruiz, M., Sanbonmatsu Gámez, S., Jiménez Clavero, MA.: Infección por virus West Nile. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 01/2011; 29(Supl 5-29 (Supl 5)):21-26.
  13. Sotelo, E., Fernández-Pinero, J., Jiménez-Clavero, MA.: La fiebre/encefalitis por virus West Nile: reemergencia en Europa y situación en España. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 11/2011; 30(2):75-83.
  14. Pérez-Ramírez E, Llorente F, Jiménez-Clavero MA. Experimental Infections of Wild Birds with West Nile Virus. Viruses 2014, 6(2), 752-781; DOI:10.3390/v6020752.
  15. Engler O., Savini G.,, Papa A.,, Figuerola J., Groschup, MH., Kampen H., Medlock J., Vaux A.,  Wilson AJ., Werner D., Jöst H., Goffredo M., Capelli G., Federici V., Tonolla M., Patocchi N., Flacio E., Portmann J., Rossi-Pedruzzi A., Mourelatos S., Ruiz S., Vázquez A., Calzolari M., Bonilauri P., Dottori M., Schaffner F., Mathis A., Johnson N. 2013. European Surveillance for West Nile Virus in Mosquito Populations. Int. J. Environ. Res. Public Health 2013, 10, 4869-4895; DOI:10.3390/ijerph10104869
  16. Sotelo E, Fernández-Pinero J, Llorente F, Vázquez A, Moreno A, Agüero M, Cordioli P, Tenorio A, Jiménez-Clavero MÁ. 2010. Phylogenetic relationships of Western Mediterranean West Nile virus strains (1996-2010) using full-length genome sequences: single or multiple introductions? J Gen Virol. 2011 Nov;92(Pt 11):2512-22. DOI: 10.1099/vir.0.033829-0.
  17. CDC 2014. West Nile virus disease cases and deaths reported to CDC by year and clinical presentation, 1999-2013. Enlace: http://www.cdc.gov/westnile/resources/pdfs/cummulative/99_2013_CasesAndDeathsClinicalPresentationHumanCases.pdf (Acceso: 26 de agosto de 2014).
  18. Vazquez A., Jimenez-Clavero MA., Franco L., Donoso-Mantke O.,, Sambri V.,Niedrig M., Zeller , Tenorio A. 2011. Usutu virus: potential risk of human disease in Europe. Eurosurveillance 01/2011; 16(31).
  19. Vilibic-Cavlek T1, Kaic B, Barbic L, Pem-Novosel I, Slavic-Vrzic V, Lesnikar V, Kurecic-Filipovic S, Babic-Erceg A, Listes E, Stevanovic V, Gjenero-Margan I, Savini G. 2014.First evidence of simultaneous occurrence of West Nile virus and Usutu virus neuroinvasive disease in humans in Croatia during the 2013 outbreak. Infection. 42(4):689-95. DOI: 10.1007/s15010-014-0625-1.
  20. Weissenböck H, Bakonyi T, Rossi G, Mani P, Nowotny N. 2013. Usutu virus, Italy, 1996. Emerg Infect Dis. 19(2):274-7. DOI: 10.3201/eid1902.121191.
  21. Beck C, Jimenez-Clavero MA, Leblond A, Durand B, Nowotny N, Leparc-Goffart I, Zientara S, Jourdain E, Lecollinet S. 2013. Flaviviruses in Europe: complex circulation patterns and their consequences for the diagnosis and control of West Nile disease. Int J Environ Res Public Health. 2013 10(11):6049-83. DOI: 10.3390/ijerph10116049.
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Alertas sanitarias y comunicación ¿asignatura pendiente?

El pasado 24 de junio participé en una actividad muy interesante sobre comunicación de alertas sanitarias, invitado por el proyecto CommHere del 7º Programa Marco de la UE. Fué en el European Science Open Forum-ESOF 2014 en Copenhague. El ESOF es el mayor encuentro científico en Europa y tiene lugar cada dos años en una importante ciudad europea. El próximo será en Manchester en 2016. Es un evento muy concurrido, complejo, pero no es un congreso al uso. Se trata más de un foro donde se encuentran muchas disciplinas científicas, pero también los medios, las universidades, los estudiantes, los centros de investigación, las agencias de financiación de la ciencia, los servicios así como agentes sociales y políticos.  No me extiendo sobre el ESOF porque no toca. Quien quiera saber más que pinche en el siguiente enlace.

Decía que participé en una actividad del ESOF 2014 que trataba de la comunicación de alertas sanitarias, que llevaba por título “The danger of new infections: what can be done to reduce the risks? (El peligro de las nuevas infecciones: qué podemos hacer para reducir los riesgos?)”. La sesión, de 1 h 15 minutos de duración, iba dirigida a una audiencia amplia que incluía científicos, medios de comunicación y publico en general, y consistió en dos partes: en la primera intervinieron los 4 expertos invitados: Karl Ekdahl, del ECDC, especialista en comunicación de riesgos, Fabio Turone, periodista científico de la Agencia Zoe (Turín), y dos virólogos: Ab Osterhaus, del Erasmus Medical Center de Rotterdam, y yo, moderados por Carl Johan Sundberg, del Instituto Karolinska de Estocolmo. El propósito de esta primera parte era ofrecer a la audiencia la información básica necesaria para realizar la segunda parte, que consistía en simular una rueda de prensa para informar acerca de un brote de una enfermedad infecciosa que acaba de detectarse (hipotéticamente) en una ciudad europea. En este simulacro la enfermedad elegida fue la encefalitis por virus West Nile, o “Nilo Occidental“, y la ciudad afectada, Copenhague. Sin duda, esa emergencia sería una bomba informativa, por lo inesperado y sorprendente al tratarse de una infección transmitida por mosquitos en una población tan al norte de Europa, supuestamente “a salvo” de este tipo de amenazas, consideradas hasta hace poco propias de climas tropicales. Pero no crean que esa hipótesis es tan aventurada: hace unas semanas se detectó en Dinamarca por primera vez la presencia de un mosquito, Culex modestus, que es capaz de transmitir el virus West Nile. Además, este virus ya ha dado buenas muestras de una gran capacidad de generar “sorpresas”, como cuando apareció en Nueva York en 1999, lo que fue su primera detección en el continente americano, para después invadir Norteamérica de costa a costa, y alcanzar Canadá al norte y Argentina al sur en muy pocos años.

Un momento de la primera parte de la sesión sobre comunicación de alertas biológicas en el ESOF 2014

Pues bien, en la primera parte los virólogos hablamos del virus, de cómo se transmite, de cuales son las consecuencias de la enfermedad, y las bases de su compleja eco-epidemiología. El experto en comunicación sobre salud pública habló de las consecuencias de un brote de esta enfermedad en una comunidad tal como puede ser Copenhague, la necesidad de tener medios y preparación adecuados, la importancia de comunicar bien, y quien debe hacerlo y cómo, etc, y por último, el periodista habló de la ética periodística, de los posibles conflictos de intereses que pueden afectar a la información en torno a los brotes epidémicos, del riesgo de caer en la tentación (periodística) de aprovechar el tirón mediático que sin duda poseen las noticias sobre estos brotes, etc. Con esto, el moderador hizo un breve resumen para introducir la segunda parte de la sesión, de la cual fue su “animador” y dinamizador. Esta segunda parte consistió en montar una rueda de prensa para informar  sobre el brote de encefalitis por el virus West Nile que supuestamente (repito que era un simulacro) había tenido lugar en Copenhague. Pero antes pidió a la audiencia que se dividiera en 4 grupos: 1) científicos; 2) autoridades (Ministerio de Sanidad); 3) Centro de control de enfermedades (expertos en salud pública del Gobierno) y 4) periodistas. Cada uno de los expertos invitados nos reunimos con cada uno de los grupos durante unos minutos para discutir sobre el papel de cada uno en la rueda de prensa, las dudas, y para una puesta en común en general. A mi me tocó el grupo del centro de control de enfermedades, el cual resultó muy animado y mostró un gran interés por la actividad. En general puede decirse que la participación del público fue muy animada y despertó mucho interés y entusiasmo. Hay que destacar la juventud de muchos de los participantes, algunos de los cuales no pasaban de los 16-17 años, que, viniendo de países diversos de Europa, cuya lengua no es el inglés, se expresaban magníficamente en este idioma en público. Aquí hay que decir que la representación española estuvo a la altura.

Finalmente, cada grupo (excepto el de los periodistas) designó un portavoz: el primero haría las veces de Ministro de Sanidad, el segundo, de portavoz del centro de control de enfermedades del Gobierno, el tercero, de científico experto en virus. Al grupo de los periodistas se les repartió una serie de artículos de prensa sobre casos parecidos, pero reales, para que se inspiraran con las preguntas. Por fin la rueda de prensa se inició con una serie de preguntas formuladas por los periodistas, dirigidas certeramente a cada uno de los portavoces sentados enfrente, que contestaron una por una con calma, con los argumentos adecuados, con los mensajes apropiados de tranquilidad y transmitiendo la sensación de control que se espera de una situación de este tipo. Aunque la simulación dio una sensación en algunos momentos de parodia, por los tics que adoptaron algunos portavoces (singularmente el Ministro de Sanidad), probablemente adquiridos por imitación de situaciones similares difundidas por los medios, sobre todo la televisión, no obstante, resultó una “actuación” bastante creíble y digna. Destacable fue el papel de los otros portavoces (científicos y centro de control de enfermedades), que pese a su extrema juventud se defendieron perfectamente en una situación como esa, ofreciendo explicaciones técnicas convincentes discutidas en los pocos minutos de preparación previa.

Lo anterior demuestra que no es difícil informar de crisis y alertas sanitarias, si se hace con un mínimo de preparación. Cuán diferente fue, sin embargo, la lamentable actuación de la Ministra de Sanidad del Gobierno de España, Ana Mato y sus acompañantes el pasado día 6 de octubre en la rueda de prensa organizada para informar del primer caso de ébola autóctono en España. Si sirvió de algo, fue como  ejemplo de lo que no hay que hacer en un caso como este. Quedó muy en evidencia la absoluta falta de preparación de los responsables de dirigir la situación ante una crisis sanitaria de esta importancia: recordemos que era la primera transmisión autóctona de este virus fuera de África, en toda la historia de esta enfermedad. Y eso no transmite precisamente tranquilidad ni confianza. Cuando no se está a la altura, debe uno aceptarlo, retirarse y dejar paso a gente más capaz, Sra Ministra (todavía). Creo que en su lugar cualquiera de los chavales de 17 años que participaron en la sesión sobre comunicación de alertas sanitarias del ESOF habría demostrado más capacidad. Y en un perfecto inglés.

La Ministra ha desaparecido de los medios desde entonces, pero sigue en su puesto. Lo primero es clara evidencia de que aquélla rueda de prensa tuvo un efecto nefasto en la opinión pública (véase nota anexa, al final de este post), razón por la cual no se atreve ni a aparecer públicamente, esperando que, como otras veces, pase el chaparrón y se olvide el escándalo. Lo segundo es prueba de que en la España actual se puede mantener el puesto de Ministro a pesar de haber demostrado públicamente y de forma notoria la incapacidad para el cargo, lo cual es insólito y muestra lo poco que valora el Gobierno actual la salud de sus ciudadanos, dejándola en tales manos. Por fortuna, un nuevo equipo ha relevado al anterior en el control de esta crisis, y por lo visto hasta ahora parece que con mejor acierto, pero sin que haya habido dimisiones ni asunción de responsabilidades. Por ello la Ministra de Sanidad y su Gabinete de crisis merece un suspenso en “Comunicación de alertas sanitarias”, su asignatura pendiente.

 Enlace: Rueda de prensa íntegra de Ana Mato en El Mundo

 

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Alerta internacional por virus Ebola, 2014 (8 de agosto de 2014)

Ebola y otros virus emergentes (14 de abril de 2014)

 NOTA ANEXA (22 de noviembre de 2014)

La valoración ciudadana de la ministra de sanidad, Ana Mato, ha descendido a 1,78 (desde un ya modesto 2,00 sobre 10 en abril, su máxima nota) en la ultima encuesta del barómetro del CIS realizada entre el 1 y el 15 de octubre de 2014, es decir, en un período que abarca unos días antes y unos días después de la nefasta rueda de prensa (6 de octubre). Es la tercera ministra peor valorada del gabinete, solo por encima del ministro de educación, José I. Wert (1,47) y del recién nombrado ministro de justicia, Rafael Catalá (1,54). Sin embargo, el hecho de que muchas encuestas se realizaron unos dias antes de la rueda de prensa previsiblemente ha salvado a la ministra de un resultado aún peor.

 NOTA ANEXA (6  de diciembre de 2014)

Al final la ministra Mato se vió obligada a dimitir, cosa que hizo el 26 de noviembre, pero no a causa de su gestión de la crisis del ébola, sino, al parecer, para evitar perjudicar al Gobierno por su presunta implicación en una trama de corrupción en la que está imputada por un juez (el caso Gürtel). La dimisión se produjo 1 mes y 20 días después de la fatídica rueda de prensa sobre el ébola, que fue una de sus últimas apariciones en público.

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Alejandro Magno y el virus West Nile

En 2003, en pleno apogeo de una grave epidemia de fiebre/encefalitis por virus West Nile (*) en los Estados Unidos, con notable  repercusión en los medios, John S. Marr y Charles H. Calisher publicaron un artículo titulado “Alexander the Great and West Nile virus encephalitis” (1) en la influyente revista “Emerging Infectious Diseases” del no menos prestigioso CDC (Centro de Prevención y Control de Enfermedades) de los EE.UU.

En este artículo, los autores se preguntan: ¿Es posible que Alejandro Magno muriera de una infección aguda por virus West Nile? La pregunta ha quedado de alguna forma fijada como una verdad demostrada, cuando no es así en absoluto. Vamos a analizar qué hay de verdad y qué no en la ya famosa atribución de la muerte de Alejandro Magno al virus West Nile, aunque les adelanto que dudo que al final de este post vayamos a saber más de la causa de la muerte de tan insigne personaje.

¿He dicho insigne? Me he quedado corto. La figura de Alejandro aún refulge en la Historia como el más grande conquistador de la Antigüedad. Sus hazañas seguirán impresionando a las generaciones venideras como lo han hecho a lo largo de los siglos. La peripecia de Alejandro sigue siendo un tema enormemente atractivo. Y si a esto le unimos un virus de nombre exótico, que llegó del otro lado del Océano y se extiende rápidamente causando graves quebrantos, y cuyo nombre evoca al legendario rio Nilo, donde, por cierto, se ubicó la ciudad de Alejandría, fundada por el famoso héroe de la Antigüedad, y en la que fue enterrado…¿que tenemos? Pues un artículo fantástico, que tiene asegurada la atención del público tanto erudito como lego.

Alejandro Magno murió en Babilonia en el año 323 a. C., a la edad de 32 años. En casos como este, la suerte es que hay crónicas que recogen el evento. Plutarco (50-120 d. C.) dejó escrito en su obra “Vidas paralelas” un relato de la vida y muerte de Alejandro, basado en los “Diarios Reales de Alejandro“.  La muerte le sobrevino el 10 de mayo del 323 a. C tras padecer una enfermedad febril durante 2 semanas. Acababa de regresar a Babilonia después de un largo viaje  de conquista por el subcontinente indio.  Veamos lo que Plutarco dice en su relato:

LXXV…habiéndose bañado ya, como lo tenía de costumbre, para irse a acostar, a petición de Medio marchó a su casa a continuar la cena, y habiendo pasado allí en beber el día siguiente, empezó a sentirse con calentura, no al apurar el vaso de Heracles, ni dándole repentinamente un gran dolor en los lomos, como si lo hubieran pasado con una lanza: porque éstas son circunstancias que creyeron algunos deber añadir, inventando este desenlace trágico y patético, como si fuera el de un verdadero drama. Aristobulo dice sencillamente que le dio una fiebre ardiente con delirio, y que teniendo una gran sed bebió vino, de lo que le resultó ponerse frenético y morir en el día 30 del mes Desio.

LXXVI En el diario se hallan así descritos los trámites de la enfermedad: En el día 18 del mes Desio se acostó en el cuarto del baño por estar con calentura. Al día siguiente, después de haberse bañado, se trasladó a su cámara, y lo pasó jugando a las tablas con Medio. Bañóse a la tarde otra vez, sacrificó a los dioses, y habiendo cenado tuvo de nuevo calentura aquella noche. El 20 se bañó e hizo también el acostumbrado sacrificio, y habiéndose acostado en la habitación del baño, se dedicó a oír a Nearco la relación que le hizo de su navegación y del grande Océano. El 21 ejecutó lo mismo que el anterior, y, habiéndose enardecido más, pasó mala noche, y al día siguiente fue violenta la calentura. Trasladósele a la gran pieza del nadadero, donde se puso en cama, y trató con los generales acerca del mando de los regimientos vacantes, para que los proveyeran, haciendo cuidadosa elección. El 24, habiéndose arreciado más la fiebre, hizo sacrificio, llevado al efecto al altar, y de los generales y caudillos mandó que los principales se quedaran en su cámara, y que los comandantes y capitanes durmieran a la parte de afuera. Llevósele al traspalacio, donde el 25 durmió algún rato, pero la fiebre no se remitió. Entraron los generales, y estuvo aquel día sin habla, y también el 26; de cuyas resultas les pareció a los Macedonios que había muerto, y dirigiéndose al palacio gritaban y hacían amenazas a los más favorecidos de Alejandro, hasta que al fin les obligaron a abrirles las puertas, y, abiertas que les fueron, llegaron de uno en uno en ropilla hasta la cama. En aquel mismo día, Pitón y Seleuco, enviados a consultar a Serapis, le preguntaron si llevarían allí a Alejandro; el dios les respondió que lo dejaran donde estaba, y el 28 por la tarde murió”.

Eso es todo lo que sabemos sobre su enfermedad y las circunstancias que la rodearon. ¿Cómo puede ser que a partir de ahí se haya llegado a concluir que el causante de esa fiebre fue el virus West Nile? De hecho, ejercicios de retrodiagnóstico previos al de Marr y Calisher no concluyen tal cosa. Se ha sugerido desde el envenenamiento (poco compatible con fiebre alta sostenida 2 semanas) hasta diversas infecciones como malaria (posiblemente común en Babilonia del s IV a. C., como actualmente es endémica en Iraq). Marr y Calisher descartan malaria, pues al parecer no hay en este caso evidencia de la “típica curva de fiebre por P. falciparum”. Otras patologías infecciosas estimadas como posibles causas de la muerte de Alejandro incluyen la fiebre tifoidea, parasitosis (cercarias), leptospirosis o amebiasis. Los autores del artículo las descartan una a una al echar en falta signos clínicos típicos que no son reflejados por los cronistas. A decir verdad, ni las crónicas ni el historiador Plutarco se detienen demasiado en la enfermedad ni en los síntomas.

Entremos en el ejercicio de Marr y Calisher:  descubren un detalle en el texto de Plutarco en el cual, al parecer, nadie había reparado antes (seguramente ni el televisivo Dr. House lo hubiera hecho mejor). Dice así:

LXXIII. Cuando se acercaba a Babilonia, Nearco, que había vuelto al Éufrates por el gran mar, dijo que le habían hablado algunos Caldeos instándole para que Alejandro no entrara en Babilonia; pero éste no hizo caso, sino que continuó su marcha, y cuando ya tocaba a las murallas vio muchos cuervos que peleaban y se herían unos a otros, de los cuales algunos cayeron donde estaba. Hízosele enseguida denuncia contra Apolodoro, gobernador de Babilonia, de que había hecho sacrificio acerca del mismo Alejandro, de resultas de lo cual envió a llamar al agorero Pitágoras; como éste no negase el hecho, le preguntó sobre la disposición de las víctimas. Díjole que al hígado le faltaba el lóbulo, sobre lo que exclamó Alejandro: “¡Ay, ay! Esta es terrible señal”.

Es de sobra conocida la importancia que daban los antiguos a las aves como portadoras de designios. Los augures eran los encargados de interpretar esos designios, ya fuera observando el comportamiento o escrutando las vísceras. Este oficio nos ha dejado palabras tan curiosas como augurio (proyección sobre el futuro), agorero (persona que no cesa de anunciar males futuros) y agüero (en general, “mal agüero”, mal designio, aún asociado a las aves negras, en particular los cuervos y grajos).  Por esta razón no es extraño que los contemporáneos de Alejandro se fijaran en las aves e interpretaran su presencia, comportamiento, anomalías, etc  como un aviso de sucesos por venir. Hay que explicar que las aves son los hospedadores vertebrados naturales para el virus West Nile (ver post anterior: enlace). También hay que decir que entre las aves, los cuervos tienen mayor relevancia en este caso, pues algunas especies de éstos, en particular los cuervos americanos, son muy susceptibles a la enfermedad causada por infección con virus West Nile, que es a menudo mortal en ellos. Durante la epidemia por virus West Nile en EE.UU., que alcanzó máximos en los años 2002-03 (el artículo de Marr y Calisher es de 2003) era muy común encontrar cuervos y otras aves muertas en zonas con circulación activa del virus (de hecho, las mortalidades de aves se utilizaron como un útil sistema de vigilancia, pues precedían en varias semanas a la aparición de casos humanos). Así pues, cuando Calisher y Marr leyeron el párrafo de Plutarco mencionando a los cuervos, su extraño comportamiento (“se peleaban entre ellos”) y sobre todo, su muerte, no pudieron dejar de relacionar todo aquello con lo que se estaba produciendo a su alrededor: mortalidades masivas de cuervos causadas por un virus del Viejo Mundo, endémico en Oriente Medio desde al menos los años ’50 del s. XX, y que (¿por que no?) podría llevar siglos circulando entre el Tigris y el Eufrates. De todo ello, los autores del artículo concluyen que es muy probable que Alejandro Magno falleciera a causa de una infección aguda por virus West Nile.

A este artículo, que  como se ve, le falta cierto sustento, que los autores no niegan, le siguieron una serie de cartas de respuesta que fueron publicadas unos meses después en la misma revista (2-4). Fundamentalmente tratan de explorar la hipótesis de la infección por virus West Nile como causa de muerte de Alejandro Magno desde puntos de vista muy diversos, poniendo de manifiesto desde la imperfección de las traducciones  de las obras griegas y latinas clásicas que describen la muerte de Alejandro, hasta la falta de consistencia de lo descrito con los verdaderos signos clínicos de la fiebre por virus West Nile o con la época del año en que ocurre el deceso, finales de mayo (los casos de esta enfermedad suelen ocurrir durante el verano), pasando por la excesiva presencia de pájaros en los textos de Plutarco, o la  escasez de información clínica disponible, que deja un campo muy abierto a la especulación.

Pero una de estas cartas (firmada por Galli, Bermini y Zehender) expone un argumento que para mi es inapelable: ¡El virus West Nile aún no existía en el año 323 a. C.!  Según los autores italianos, verdaderos especialistas en evolución de virus, y empleando un análisis (muy básico, por cierto (**)) de estimación del tiempo de divergencia entre los distintos flavivirus (basado en comparación  de secuencias nucleotídicas y estudios filogeográficos), el virus West Nile no habría aparecido en la evolución de los flavivirus (el género al que pertenece) hasta hace unos 1043-1274 años, es decir, entre los años 729 y 961 d. C. Cuando murió Alejandro quedaban aún, según este estudio, entre 11 y 13 siglos para que apareciera el primer ancestro de todos los virus West Nile que actualmente conocemos, y que son genéticamente heterogéneos, abarcando hasta 8 linajes genéticos distintos. Estos linajes siguen evolucionando hoy día, y cuando haya transcurrido suficiente tiempo su evolución dará lugar a otros tantos virus que algún día ya no podrán llamarse West Nile por ser suficientemente distintos, divergentes y singulares, y habrá que ponerles otro nombre, como corresponde a cada nueva especie de virus que se identifica.

En conclusión, los virus evolucionan muy rápido, tanto que las inferencias que hacemos sobre las enfermedades víricas que aquejaron a nuestros antepasados, basándonos en lo que conocemos de las actuales, pueden ser erróneas. Seguramente en la Babilonia del siglo IV a. C. pudo circular un flavivirus ancestral con características y efectos similares al actual virus West Nile, y pudo ser ese virus ancestral, quizá, el que acabó con Alejandro Magno. Pero ¿podemos afirmar que ese virus es el mismo que el actual virus West Nile?

Referencias

1. Marr, J.S. y Calisher, C.H. Alexander the Great andWest NileVirus Encephalitis Emerg Infect Dis. 2003 December; 9(12): 1599–1603. doi: 10.3201/eid0912.030288

2. Cunha, B.A. Alexander the Great andWest NileVirus Encephalitis.  Emerg Infect Dis. 2004 July; 10(7): 1328–1333. doi: 10.3201/eid1007.040039

3. Galli M, Bernini F, Zehender G. Alexander the Great and West Nile virus encephalitis. Emerg Infect Dis. 2004 Jul;10(7):1330-2; author reply 1332-3.

4. Oldach D, Benitez RM, Mackowiak PA. Alexander the Great andWest Nilevirus encephalitis. Emerg Infect Dis. 2004 Jul;10(7):1329-30; author reply 1332-3.

 

NOTAS:

(*) A veces se traduce erróneamente este nombre por virus “Nilo Occidental” u “Oeste del Nilo”.

(**) Esencialmente, los datos de filogeografía y los cálculos sobre la divergencia genética de los distintos aislados del virus West Nile obtenidos por Galli et al en este estudio, que puede considerarse preliminar, han sido confirmados por estudios posteriores más completos (ver May et al (2011). J Virol 85:2964-74: y Zehender et al (2011) Inf Genet Evol 11 (2011) 646–653).

 

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Un año de blog

Ha pasado un año desde que publicamos el primer post (“Un mundo pequeño para unos seres diminutos, los virus emergentes”), que incluía toda una declaración de intenciones para este blog, que puede resumirse en informar sobre virus evitando el alarmismo infundado tan común cuando los medios convencionales tratan estos temas.  Desde entonces hemos publicado 25 posts más, todos ellos dedicados a dar información clara y accesible para todo el mundo acerca de los virus emergentes, y a situarlos en su debido contexto.

En este tiempo hemos tenido oportunidad de comentar nuevas emergencias víricas prácticamente en “tiempo real”, como la que tuvo lugar en Europa con el virus Schmallenberg casi al tiempo que se inició el blog. Este episodio nos fue como anillo al dedo como ejemplo típico de emergencia vírica. A describirlo y hacer un somero seguimiento del mismo hemos dedicado 7 posts a lo largo de este primer año. Un caso similar, más reciente, es el del nuevo coronavirus detectado en Arabia Saudí, al que hemos dedicado otros dos posts.

Hemos comentado de igual manera la resurgencia global de determinados virus transmitidos por picaduras de insectos,  en varios posts (véase por ejemplo [1], [2]) y su posible relación con el cambio climático y con otros cambios que se están produciendo a nivel global, como el aumento del comercio internacional, del tráfico de personas y mercancías, de la deforestación y la implantación de nuevos cultivos y regadíos para alimentar una población creciente, etc. Algunos casos llamativos han merecido un post aparte. Este es el caso, por ejemplo del virus West Nile, que en pocos años (de 1999 hasta hoy) se ha convertido en el arbovirus (virus transmitido por picadura de artrópodo) más extendido en el mundo, y que en 2012 ha aumentado significativamente el número de casos de enfermedad causada por este virus tanto en Europa como en EE.UU.

Pero no solo han merecido la atención de este blog los nuevos virus. En ocasiones hemos comentado algún aspecto de interés sobre enfermedades víricas que son viejas conocidas, como la fiebre amarilla, que en 2012 ha protagonizado una de las peores epidemias de esta enfermedad de los últimos años, o la polio, cuya erradicación pudo considerarse como un objetivo realista hace unas pocas décadas, pero sin embargo distintos problemas surgidos en el camino a la erradicación han alejado ese horizonte un tanto.  En cuanto a viejas enfermedades, un post fue dedicado a una enfermedad emergente en la América del siglo XVI, el “Huey cocolitztli” posiblemente causada por un virus que probablemente ya se haya extinguido.

El blog ha dedicado igualmente algún espacio a explicar cuestiones básicas sobre los virus, como por ejemplo de dónde salen los virus emergentes, o qué es la virosfera. Es fundamental entender que el fenómeno de la emergencia de virus es completamente natural, fruto de la variación normal de estos agentes infecciosos y de su enorme diversidad, que les confiere una sorprendente capacidad de adaptación a los cambios que se producen en el medio.

Uno de los posts que más comentarios -y más entusiastas- provocó fue el dedicado a los nombres de los virus, un aspecto importante del mundo de los virus emergentes, pues una de las primeras cosas que hay que hacer cuando se descubre un nuevo virus es ponerle un nombre, y el nombre elegido no siempre es del agrado de todo el mundo.

Hemos dedicado un par de posts a cuestiones que han generado cierta alarma social durante el pasado año. La primera, quizá más seria, fue la polémica por las investigaciones sobre virus de gripe altamente patógena modificados en el laboratorio para incrementar su capacidad de transmisión entre mamíferos. El debate sobre la publicación de estos resultados alcanzó bastante notoriedad no solo en la comunidad científica, sino también en medios políticos, por la repercusión de estos estudios en temas de bioseguridad y la necesidad de establecer protocolos que supervisen proyectos de investigación de este tipo. La segunda, más reciente, y con menos fundamento, logró inquietar a más de uno: el hallazgo de restos de viruela en unas momias enterradas en el permafrost de Siberia hace 300 años. Se comentó en aquella ocasión lo inapropiado de despertar con este tipo de noticias “el miedo a las pestes” de forma infundada.

Por último, el blog ha querido recoger noticias, efemérides y eventos relacionados con el mundo de los virus emergentes. Se recordó el primer año tras la erradicación oficial de la peste bovina, la segunda enfermedad infecciosa -y la primera en el mundo animal- que se ha logrado erradicar de la faz de la Tierra.  Nos hicimos eco de un importante evento que congregó en septiembre del año pasado en Madrid a gran parte de la comunidad científica que se ocupa de estudiar los virus emergentes:  bajo el lema “Un mundo, una sanidad, una virología” tuvieron lugar sendos congresos internacionales de virología clínica y veterinaria, con una sesión conjunta novedosa e interesante.  También hemos recogido noticias sobre publicaciones y premios que pueden resultar de interés para los lectores del blog.

En conjunto creo que el blog ha cumplido con las expectativas. Es un blog muy visitado, por gente de las cuatro esquinas del mundo, especialmente -y lógicamente- de allá donde se habla el español. Esto, teniendo en cuenta que es relativamente fácil encontrar divulgación sobre estos temas en inglés, pero no lo es tanto cuando el idioma que se habla es otro, tiene ya un valor en sí. Por otro lado, utilizar el español para divulgar conocimiento es una bonita forma de devolver a nuestra lengua al menos una parte de lo mucho que nos da. En este segundo año seguiremos intentando mantener y en lo posible aumentar el interés de los lectores por los virus emergentes.

[1] Los arbovirus emergentes y el cambio global

[2] El avance de los flavivirus emergentes y reemergentes

 

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Virus West Nile (Nilo occidental) en Europa y EE.UU: ¿qué ha pasado en 2012?

Si en el post anterior señalábamos la emergencia de diversos flavivirus transmitidos por mosquitos, hoy comentaremos específicamente la situación que se está produciendo este año en relación con el virus West Nile (Nilo occidental), en particular lo que está ocurriendo en Europa y en los Estados Unidos de América, donde la situación se ha recrudecido este año con respecto a los años precedentes.

En Europa (zona UE) se han notificado este año (hasta el 18 de octubre) 224 casos humanos de fiebre por virus West Nile, mientras que en los países limítrofes han sido 538 casos humanos. Aunque aún no ha terminado la temporada de transmisión, ya se puede decir que este es uno de los peores años con respecto a esta enfermedad en esta región del mundo.

Por países, en Europa, Rusia encabeza la lista con 396 casos, seguido de Grecia (160), Serbia (64), Italia (42), Rumania (14), Hungría (8),  Croacia y Macedonia (5 cada uno) y Kosovo (4). Algunos de estos países (Balcanes) es la primera vez que declaran casos de esta enfermedad, por lo que se puede decir que no solo aumenta el nº de casos, sino también que el rango geográfico del virus sigue ampliándose.

En cuanto a los países del entorno mediterráneo, Israel encabeza la lista con 46 casos notificados este año, seguido de Túnez (15), Territorios Palestinos (2) y Argelia (1).

Un resumen detallado de la situación en Europa y países limítrofes puede consultarse en el siguiente enlace.

Paralelamente, en EE.UU. la situación en 2012 se ha recrudecido mucho con respecto a los años precedentes. En este país el virus penetró en el año 1999 por Nueva York y desde entonces se fue extendiendo hasta llegar a la situación actual en que es considerado endémico en todo Norteamérica. Los casos humanos aumentaron hasta alcanzar un máximo de alrededor de 10.000 en 2003, año en que el virus alcanzó la costa oeste. Después estas cifras fueron descendiendo poco a poco hasta estabilizarse en alrededor de 1000 casos anuales*.  En 2011 esta cifra fue de 712 casos. Sin embargo, en 2012 (datos del 23 de octubre) se llevan contabilizados 4724 casos humanos, es decir, han aumentado por primera vez desde 2003 y muy drásticamente, ya que aproximadamente se han producido 7 veces más casos que el año pasado, y hay que tener en cuenta que aún no ha terminado la temporada de transmisión.  Destacan en nº de casos los Estados de Texas (1628), California (326), Louisiana (239), Mississipi (233), Illinois (212), Dakota del Sur (203) y Michigan (196). El número de casos en animales (caballos, aves…) también ha aumentado este año.

¿Cual es la razón por la que precisamente este año de 2012 se haya llegado a esta situación? ¿que cambios se han producido que puedan justificar tan significativo aumento en el número de casos? ¿hay cambios en el medio ambiente que puedan justificar este aumento? ¿que influencia puede tener el clima? ¿y el calentamiento global? ¿ha cambiado la virulencia y/o la transmisibilidad de los virus circulantes? Harán falta estudios específicos que intenten responder a todas estas cuestiones. El conocimiento de los factores que influyen en el aumento de incidencia de la enfermedad puede ayudar a prevenir y mitigar los efectos de los futuros brotes de la misma.

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(*) La definición de “caso” es distinta en Europa y EE.UU., por lo que la comparación entre las dos situaciones no se puede hacer directamente. Lo que si es posible comparar directamente son las series de datos por años en cada área, pues estos sí siguen la misma metodología.

 

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