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Oferta de Trabajo Ref.: 25433  

Puesto: Candidatos/as Juan de la Cierva en UIN-MED-UCM

Función: Ver "Otros"
Empresa: Universidad Complutense de Madrid  
Referencia: POSTDOC-UCM-UIN Publicada el 14/11/2017 Publicada hasta el 14/12/2017
Tipo de Contrato: Programa Juan de la Cierva Dedicación: Jornada completa  
  Provincia: Madrid Disponibilidad para viajar: Sin especificar
Datos de contacto para la oferta
Persona de Contacto: -
email: lgbiro.garcia@gmail.com
Empresa: Universidad Complutense de Madrid

Nivel Académico
Doctor  

Áreas tecnológicas
A- Biociencias
B- Ciencias de la Salud
B-05 Medicina

Otros

Se buscan candidatos/as interesados/as en solicitar una ayuda del Programa Juan de la Cierva (Formación o Incorporación) dentro de la convocatoria 2017,  en la Unidad de Investigación Neurovascular (UIN) de la Universidad Complutense de Madrid (UCM).

 

El candidato deberá cumplir con los requisitos que exige la convocatoria (http://www.ucm.es/jcf81-17, http://www.ucm.es/jci83-17, y BOE: https://www.boe.es/diario_boe/txt.php?id=BOE-B-2017-62466)

 

El trabajo a realizar se encuadra dentro de las líneas actuales de la Unidad de Investigación Neurovascular (UIN; www.ucm.es/info/uin/equipo.php; https://bibliometria.ucm.es/fichaGrupo/dp/570).

 

La UIN se centra en la investigación de la patología neurovascular desde un punto de vista básico y con una fuerte proyección traslacional, vocación que nace por su ubicación en la Facultad de Medicina de la UCM y que se desarrolla a través de la íntima colaboración con varios grupos clínicos. La patología cerebrovascular aguda o ictus es la enfermedad neurológica más prevalente y da cuenta de un gran porcentaje de las enfermedades cardiovasculares: es la causa principal de muerte en mujeres en España y la 2ª-3ª causa de muerte en el mundo occidental, la primera causa de discapacidad y la segunda causa de demencia. Todo ello hace que esta patología sea una enfermedad devastadora, con un coste y un impacto socio-económico muy altos.

 

En su investigación, la UIN se enfoca en el estudio de los mecanismos fisiopatológicos del ictus y la demencia vascular, así como en la búsqueda de dianas terapéuticas y pronósticas/diagnósticas de estas patologías. En este sentido, la UIN ha contribuido al esclarecimiento de los mecanismos que subyacen al daño cerebral isquémico, principalmente relacionados con procesos de excitotoxicidad e inflamación. Específicamente, en la fase aguda del ictus, la UIN ha demostrado la participación de receptores de la respuesta inmune innata (TLRs) en el inicio de la lesión cerebral isquémica,  así como de vías de señalización implicadas en su resolución (polarización de células de la respuesta inflamatoria); otra de sus aportaciones es el descubrimiento de las acciones de varios factores de transcripción activados por ligando en este contexto (PPARgamma, LXR, AhR). En ambos campos, el grupo posee reconocimiento internacional. En la fase crónica, además, la UIN in  vestiga actualmente mecanismos de reparación que alivien la incapacidad neurológica y el deterioro cognitivo de esta enfermedad. Una línea reciente de la UIN se centra en el estudio de la demencia vascular, donde se centra en la participación de la neurogénesis adulta y de la plasticidad cerebral. Todos los proyectos de la UIN buscan un correlato traslacional, gracias a la estrecha colaboración con la Unidad de ictus del Hospital Doce de Octubre, que forma parte con la UIN del Grupo de Investigación en Neurovascular (NVASC) del Instituto de Investigación Sanitaria i+12, del Hospital 12 de Octubre (http://imas12.es/wp-content/uploads/2015/documentacion/investigacion/A8-NVASC%20con%20formato%20protegido.pdf)

 

Las publicaciones de la UIN pueden consultarse en https://bibliometria.ucm.es/fichaGrupo/dp/570.

 

Algunos trabajos representativos del grupo son:

• García-Culebras et al. Toll-Like Receptor 4 Mediates Hemorrhagic Transformation After Delayed Tissue Plasminogen Activator Administration in In Situ Thromboembolic Stroke. Stroke. 2017 Jun;48(6):1695-1699.

• Bravo-Ferrer et al. Cannabinoid Type-2 Receptor Drives Neurogenesis and Improves Functional Outcome After Stroke. Stroke. 2017 Jan;48(1):204-212.

• Moraga et al. Imaging the role of toll-like receptor 4 on cell proliferation and inflammation after cerebral ischemia by positron emission tomography. J Cereb Blood Flow Metab. 2016 Apr;36(4):702-8.

• Hernández-Jiménez et al. Seladin-1/DHCR24 Is Neuroprotective by Associating EAAT2 Glutamate Transporter to Lipid Rafts in Experimental Stroke. Stroke. 2016 Jan;47(1):206-13.

• Fernández-Ruiz J, Moro MA, Martínez-Orgado J. Cannabinoids in Neurodegenerative Disorders and Stroke/Brain Trauma: From Preclinical Models to Clinical Applications. Neurotherapeutics. 2015 Oct;12(4):793-806.

• Moraga et al. Aging increases microglial proliferation, delays cell migration, and decreases cortical neurogenesis after focal cerebral ischemia. J Neuroinflammation. 2015 May 10;12:87.

• Sreeramkumar et al. Neutrophils scan for activated platelets to initiate inflammation. Science. 2014 Dec 5;346(6214):1234-8.

• Cuartero et al. L-kynurenine/aryl hydrocarbon receptor pathway mediates brain damage after experimental stroke. Circulation. 2014 Dec 2;130(23):2040-51 • Moraga et al. Toll-like receptor 4 modulates cell migration and cortical neurogenesis after focal cerebral ischemia. FASEB J. 2014 Nov;28(11):4710-8.

• Cuartero et al. N2 neutrophils, novel players in brain inflammation after stroke: modulation by the PPARγ agonist rosiglitazone. Stroke. 2013 Dec;44(12):3498-508 • Godino et al. Amelioration of ischemic brain damage by peritoneal dialysis. J Clin Invest. 2013 Oct;123(10):4359-63.

• Hernández-Jiménez et al. Silent information regulator 1 protects the brain against cerebral ischemic damage. Stroke. 2013 Aug;44(8):2333-7.

• Nombela et al. Neuronal excitotoxicity after carotid angioplasty and stent placement procedures. Radiology. 2013 Aug;268(2):515-20.

• Zarruk et al. Cannabinoid type 2 receptor activation downregulates stroke-induced classic and alternative brain macrophage/microglial activation concomitant to neuroprotection. Stroke. 2012 Jan;43(1):211-9.

• Fernández-López et al. The cannabinoid WIN55212-2 promotes neural repair after neonatal hypoxia-ischemia. Stroke. 2010 Dec;41(12):2956-64.

• García-Yébenes et al. A mouse model of hemorrhagic transformation by delayed tissue plasminogen activator administration after in situ thromboembolic stroke. Stroke. 2011 Jan;42(1):196-203.

• Bolaños et al. Mitochondria and reactive oxygen and nitrogen species in neurological disorders and stroke: Therapeutic implications. Adv Drug Deliv Rev. 2009 Nov 30;61(14):1299-315 • Sobrado et al. Synthesis of lipoxin A4 by 5-lipoxygenase mediates PPARgamma-dependent, neuroprotective effects of rosiglitazone in experimental stroke. J Neurosci. 2009 Mar 25;29(12):3875-84.

 

Los/as interesados/as deben enviar CV, carta de presentación y dos cartas de referencia vía correo electrónico (lgbiro.garcia@gmail.com) indicando como referencia POSTDOC-UCM-UIN.

 

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Información complementaria de la oferta:

María Angeles Moro e Ignacio Lizasoain

Unidad de Investigación Neurovascular

Dpto. Farmacología

Facultad de Medicina

Universidad Complutense

Avda. Complutense s/n

28040 Madrid, Spain

Tel. no. +34 913947262/1452

 

- bibliometria.ucm.es/fichaGrupo/dp/570

- www.ucm.es/info/uin/equipo.php

- imas12.es/wp-content/uploads/2015/documentacion/investigacion/A8-NVASC%20con%20formato%20protegido.pdf

 

Fuente: RedIRIS