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El estudio, que ayuda a ampliar conocimientos sobre la regulación génica, se ha publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). La investigación formó parte de PATHOGENOMICS («Cooperación y coordinación transgenómica de secuenciación del genoma y genómica funcional de microorganismos patogénicos humanos»), un proyecto comunitario de ocho años de duración perteneciente a ERA-NET que estará en marcha hasta 2012 y recibirá 3 millones de euros de financiación a través del Sexto Programa Marco (FP6).
En la investigación colaboran quince socios, entre los que se encuentra el Instituto Pasteur de París (Francia), el Centro Nacional de Investigación Científica de Francia (CNRS), el Instituto Nacional de Investigación Agronómica (INRA, Francia) y el Instituto de Investigación de Jülich (Alemania).
Una célula tumoral se origina por un cambio en los genes y por lo tanto en la composición química de una célula. Una de estas vías cancerígenas ha sido descubierta gracias a la investigación sobre el desarrollo embrionario. Una vez alcanzada la madurez, las células deben renovarse para que órganos y tejidos se mantengan sanos. Sin embargo, en el caso del embrión, sus órganos deben desarrollarse desde cero. Según parece, la activación de genes que sólo están activos en el embrión puede ser la clave del crecimiento de un cáncer.
La expresión génica es la forma en la que los genes expresan su código genético particular. Todas las células poseen los mismos genes, pero normalmente cada una de ellas sólo es capaz de usar aquellos directamente relacionados con su función. Sin embargo, algunas veces el sistema no funciona como es debido y se expresan variantes patológicas de genes que pueden provocar enfermedades genéticas o cáncer.
Todas las células de cualquier organismo (el cuerpo humano, una planta o un animal) poseen la misma información genética, pero la expresan de formas muy distintas. Por ejemplo, la piel, el pelo y los dientes humanos se componen de distintos tipos de tejidos, pero los genes que produjeron el código para crearlos realizan la misma función. El motivo de que sean capaces de producir elementos tan distintos a partir del mismo código genético es que cada tipo de célula activa sólo un pequeño grupo de genes, de tal forma que cada uno es único.
Las células «eligen» qué genes deben activarse mediante la regulación de la estructura de una sustancia denominada cromatina, material genético que consiste de cadenas de proteínas y ADN que forman nuestros cromosomas. Las cadenas de cromatina pueden aglutinarse en agregados compactos y silenciar así los genes, o bien pueden organizarse de forma más suelta y activar los genes. Por esta razón es básico identificar los factores que regulan la estructura de la cromatina. Si la estructura se altera, puede provocar enfermedades neurológicas, cáncer o anomalías del desarrollo.
El descubrimiento de BAHD1 por parte de este equipo supone un avance para la ciencia, pues su presencia en una célula silencia el gen IGF2 (factor de crecimiento II similar a la insulina), activo normalmente durante el desarrollo embrionario. El IGF2 no se encuentra por lo general activo en adultos sanos, pero sí en muchos casos de cáncer, al provocar la proliferación de células que pueden devenir en tumores.
«El descubrimiento del complejo BAHD1 aumenta el conocimiento que poseemos sobre los mecanismos que regulan los genes de nuestras células», indicó la Dra. Marion Karrasch Bott del Forschungszentrum Jülich, que coordina PATHOGENOMICS. «Este tipo de conocimientos podría desembocar en nuevas terapias contra el cáncer encaminadas a volver a silenciar genes activados a destiempo o dar lugar a nuevos marcadores pronósticos.»
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