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Los enfermos de esclerosis múltiple (EM) sufren de contracción muscular permanente -denominada espasticidad-, espasmos, fuerte dolor y dificultad para conciliar el sueño. Los medicamentos que tradicionalmente se han usado para tratar estos síntomas, producto de la destrucción de la vaina de mielina que “aísla” a los axones neuronales y permite la correcta transmisión del impulso nervioso, no son eficaces en algunos pacientes por lo que muchos de ellos como ayuda para relajar los músculos, evitar dolores y espasmos y mejorar las alteraciones del sueño han optado por consumir cannabis, planta cuyo nombre específico en latín es Cannabis sativa y de la que provienen la marihuana y el hachís.

La base biológica para este efecto positivo del cannabis se descubrió al estudiar la interacción de algunos compuestos que produce la planta denominados cannabinoides con unas proteínas localizadas en la membrana de células del tejido neural llamadas receptor cannabinoide tipo 1 o CB1, aunque también existe otro receptor similar en tejido inmune llamado receptor cannabinoide tipo 2 o CB2. Ambos tipos de receptores forman parte de un sistema de comunicación celular especialmente activo en el cerebro denominado sistema endocannabinoide. Fruto del estudio del potencial de los cannabinoides como terapia para la esclerosis múltiple la compañía farmacéutica británica GW Pharma ha desarrollado un medicamento útil para la reducción de síntomas como la espasticidad y el dolor denominado Sativex®, y que ya ha sido aprobado su uso en varios países incluyendo España. Sin embargo, los cannabinoides también podrían ser efectivos para frenar la progresión de esta enfermedad y eso es objeto de investigación actualmente.

Con la idea de frenar la progresión de la enfermedad, el Grupo de Investigación en Cannabinoides de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid, dirigido por el profesor Javier Fernández Ruiz, Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular, lleva años investigando sobre la posible utilidad terapéutica y neuroprotectora de los cannabinoides para tratar los síntomas y frenar el desarrollo de la EM.

En un estudio publicado recientemente en la revista Neuropharmacology, el grupo de investigación profundiza en el estudio de los efectos positivos de una molécula sintética denominada WIN55,512-2 (WIN) -que imita la acción del cannabis sobre los receptores cannabinoides- en un modelo de esclerosis múltiple en ratón.

POTENCIAL FRENO PARA EL AVANCE DE LA ENFERMEDAD

Los resultados del estudio mostraron que el WIN actuaría a través de diversos frentes. Por un lado, se observó que WIN incrementó la expresión de genes encargados de "limpiar” el glutamato, cuyo exceso daña a las neuronas. Por otra parte, WIN disminuyó la expresión de genes asociados a una respuesta inflamatoria dañina para las células del entorno neuronal, tal y como se vio en médulas de ratones tratados con dicho fármaco. Por último, WIN redujo la infiltración y agregación de células del sistema inmune activadas para liberar moléculas tóxicas que dañan a la vaina de mielina y contribuyen al daño neuronal, como se ve en la figura 1.

Estos efectos sumados daban como resultado una disminución de la progresión de la enfermedad en los ratones tratados con WIN comparados con los ratones tratados con una sustancia inocua o placebo.

Además, gracias al uso de moléculas que bloquean selectivamente a CB1 o a CB2 los autores de este trabajo vieron que estos efectos del WIN en una fase temprana de la enfermedad se debían efectivamente a su interacción con el receptor CB1.

Este estudio se suma a la cada vez mayor cantidad de trabajos que aportan una base científica que sustenta el desarrollo en un futuro de medicamentos que permitan desarrollar terapias novedosas para enfermedades que actualmente no tienen cura, como la esclerosis múltiple, basadas en la modulación del sistema endocannabinoide.

a) En los animales tratados con placebo aparecen agregados de células que liberan sustancias tóxicas que no aparecen en los ratones tratados con WIN. b) Al bloquear el receptor CB1 se pierde este efecto del WIN. Fuente: De Lago et al. Neuropharmacology. 2012.