Describen un nuevo modelo para el estudio de patologías que afectan a la mielinización

Los resultados representan un avance para el tratamiento de enfermedades de la mielina tan graves como la esclerosis múltiple o la neuromielitis óptica

Esclarecer las bases moleculares que regulan los procesos de mielinización resulta esencial para avanzar en el tratamiento de enfermedades de la mielina tan graves como la esclerosis múltiple o la neuromielitis óptica.

Ahora, un equipo español ha descrito en la revista Glia las repercusiones que el déficit de mielina tiene sobre las neuronas en el sistema nervioso central. Concretamente, el trabajo describe la función de dos proteínas esenciales en la interacción entre oligodendrocito y neurona: R-Ras1 y R-Ras2.

La figura ilustra cómo la hipomielinización causada por la ausencia de R-Ras1 y R-Ras2 afecta a la neurona / UAM

“Estas proteínas controlan la supervivencia y diferenciación de oligodendrocitos, las células encargadas de la mielinización del Sistema Nervioso Central. Su pérdida provoca alteraciones metabólicas neuronales que desembocan en la degeneración axonal y pérdida de función”, explican los autores.

“Con esta investigación —concluyen— buscamos contribuir al esclarecimiento de los mecanismos moleculares implicados en las enfermedades desmielinizantes, para poder generar tratamientos específicos que permitan mejorar la calidad de vida de millones de personas afectadas”.

El trabajo ha sido liderado por Beatriz Cubelos, investigadora de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), en colaboración con investigadores de la Universidad CEU San Pablo, la Universidad de Alcalá de Henares (UAH) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).


Referencia bibliográfica:

Alcover-Sanchez B, Garcia-Martin G, Escudero-Ramirez J, Gonzalez‐Riano C, Lorenzo P, Gimenez‐Cassina A, Formentini L, de la Villa‐Polo P, Pereira MP, Wandosell F, Cubelos B. 2020. Absence of R-Ras1 and R-Ras2 causes mitochondrial alterations that trigger axonal degeneration in a hypomyelinating disease model. Glia, 1–19. https://doi.org/10.1002/glia.23917

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