{"id":131511,"date":"2010-04-13T00:42:04","date_gmt":"2010-04-12T23:42:04","guid":{"rendered":"http:\/\/www.madrimasd.org\/blogs\/biocienciatecnologia\/?p=131511"},"modified":"2010-04-19T15:06:10","modified_gmt":"2010-04-19T14:06:10","slug":"congreso-europeo-de-virologia-2010-eurovirology","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.madrimasd.org\/blogs\/biocienciatecnologia\/2010\/04\/13\/131511","title":{"rendered":"EuroVirology 2010. Actualidad en virolog\u00eda."},"content":{"rendered":"
Desde el pasado d\u00eda 7 y hasta el domingo 11 de abril, se celebr\u00f3 en la magn\u00edfica ciudad alpina de Como, Italia<\/a>, el 4\u00ba Congreso Europeo de Virolog\u00eda<\/a>. En primer lugar, y antes de hablar de ciencia, nos llam\u00f3 mucho la atenci\u00f3n a los casi 1400 vir\u00f3logos congresistas el tiempo casi veraniego del que disfrutamos \u2013entre charla y charla, claro…-. La visi\u00f3n del lago y los Alpes, junto a la fant\u00e1stica Villa Erba, Cernobbio<\/a>, sede del congreso, fueron realmente estimulantes…<\/div>\n
\u00a0<\/div>\n
\"4th<\/a>
4th European Congress of Virology<\/figcaption><\/figure>\n

Pero entrando en el terreno cient\u00edfico, tal y como he se\u00f1alado, a continuaci\u00f3n describir\u00e9 algunas pinceladas sobre lo que, al menos para m\u00ed, signific\u00f3 el evento \u2013insisto que probablemente no ser\u00e1n las m\u00e1s significativas o las m\u00e1s innovadoras, pero ser\u00e1n pinceladas, al fin y al cabo; muestra de lo que las m\u00faltiples sesiones simult\u00e1neas pudieron ofrecer-.<\/p>\n

Desde el Instituto de Neurociencia de Princeton, L.W. Enquist<\/a> nos deleit\u00f3 con varias charlas. Una, incluso, de \u00edndole m\u00e1s filos\u00f3fica que cient\u00edfica: Con el t\u00edtulo \u201cLos genomas virales son parte del \u00e1rbol filogen\u00e9tico de la vida\u201d se abord\u00f3 un aspecto nuevo muy interesante \u2013incluso como tertulia de t\u00e9-. \u00bfQu\u00e9 es y d\u00f3nde empieza la vida? \u00bfQu\u00e9 es un Ser Vivo? \u00bfQu\u00e9 consideramos que deber\u00eda ofrecer un Ser Vivo? Seg\u00fan la definici\u00f3n del Comit\u00e9 Internacional de Taxonom\u00eda V\u00edrica<\/a>, los virus son considerados \u201corganismos NO vivos\u201d que toman \u201cprestadas\u201d caracter\u00edsticas de las verdaderas entidades con vida que infectan: energ\u00eda-metabolismo, ribosomas… Sin embargo, dicha consideraci\u00f3n deber\u00eda de volver a ser reconsiderada. Dentro de las c\u00e9lulas, un genoma viral se comporta, en muchos aspectos, tal y como esperar\u00edamos del material gen\u00e9tico celular. Pueden evolucionar, adaptarse, mutar, afectar decididamente al intercambio de energ\u00eda libre celular. No obstante, obviamente no poseen mitocondrias<\/a> \u2013aunque las c\u00e9lulas procariotas<\/a>, verdaderos seres vivos, tampoco-, ni ribosomas, ni apenas enzimas para llevar a cabo un metabolismo eficiente y aut\u00f3nomo. Por todo ello, Enquist \u2013bueno, en realidad un alumno suyo a quien encarg\u00f3, seg\u00fan nos cont\u00f3, hacer un trabajo sobre el tema- concluye que habr\u00eda que hablar de \u201cVida Gen\u00f3mica\u201d como un concepto nuevo, intermedio entre el t\u00e9rmino actual de virus \u201cno-vivo\u201d y vida aut\u00f3noma verdadera. Personalmente, estoy de acuerdo con este planteamiento; este nuevo concepto facilitar\u00eda mucho la introducci\u00f3n a la virolog\u00eda que imparto a mis alumnos de segundo de biolog\u00eda.<\/p>\n

Pero, por si fuera poco lo anteriormente expuesto, otra prueba de lo complejo que resulta poner \u201ccoto\u201d al concepto de vida lo aport\u00f3 H. Ogata desde la Universidad del Mediterr\u00e1neo, en Marsella<\/a>, al estudiar los agentes v\u00edricos m\u00e1s grandes y complejos conocidos; los Mimivirus<\/a>. Virus con genoma ADN enorme de m\u00e1s de 1.2 Mb \u2013m\u00e1s que muchas bacterias-, y que se ha visto que infecta, aunque no exclusivamente, amebas, son tan inmensos que se denominan \u201cgiruses<\/a>\u201d (por virus gigantes). Pueden acercarse a la micra de tama\u00f1o, es decir, al mundo de la microscop\u00eda \u00f3ptica \u2013a modo de ejemplo, HSV<\/a>, un virus grande y complejo, tiene alrededor de 0.2 micras y, en el otro extremo, poliovirus<\/a> ser\u00eda de los m\u00e1s peque\u00f1os con 0.02 micras de di\u00e1metro-. Estos virus gigantes codifican un sinf\u00edn de prote\u00ednas, enzimas y diferentes factores que les permiten realizar procesos nunca vistos antes, falt\u00e1ndoles \u201cun hervor\u201d para ser c\u00e9lulas independientes. Por lo tanto, \u00bfsiguen siendo organismos no-vivos? Esta es la pregunta que lanz\u00f3 Ogata quien, ya puestos, aprovech\u00f3 para presentarnos el proyecto TARA-GIRUS<\/a>, un barco-laboratorio que pretende dar varias vueltas a la tierra recogiendo y analizando nuevos giruses…<\/p>\n

Tal y como se indic\u00f3 anteriormente, varios fueron los temas tratados por el polifac\u00e9tico profesor Enquist. Su segunda presentaci\u00f3n profundiz\u00f3 en los mecanismos de expansi\u00f3n de los herpesvirus a trav\u00e9s de las neuronas del sistema nervioso perif\u00e9rico. Utilizando, para ello, el modelo del virus de la pseudorrabia<\/a> \u2013un herpesvirus alfa (como el conocido HSV-1)-, de amplio espectro infectivo, y apoy\u00e1ndose documentalmente en unos v\u00eddeos moleculares incre\u00edbles, se nos present\u00f3 el proceso del viaje de part\u00edculas virales a trav\u00e9s de los axones, interfiriendo, en dicho periplo, con el transporte de las mitocondrias a trav\u00e9s de la misma red microtubular. Al parecer, la glicoprote\u00edna B del virus, a trav\u00e9s de un mecanismo que implica la fusi\u00f3n de membranas y aumento del calcio intracelular, discapacitar\u00eda a la prote\u00edna motora kinesina<\/a> para dicho transporte mitocondrial. Llegados a este punto, no puedo por menos se\u00f1alar que en un trabajo previo llevado a cabo por mi propio grupo de investigaci\u00f3n, ya se hab\u00eda observado \u2013y publicado<\/a>– que la infecci\u00f3n de oligodendrocitos por HSV-1 modificaba la localizaci\u00f3n y agrupaci\u00f3n mitocondrial \u2013sin que, hasta la fecha, hayamos abordado la continuaci\u00f3n de dicho trabajo…-. Sin abandonar a esta familia v\u00edrica, uno de los vir\u00f3logos m\u00e1s prestigiosos del mundo, B. Roizman, desde la Universidad de Chicago<\/a>, nos ilumin\u00f3 con las fases que HSV debe seguir para acabar latente en neuronas. Tras la infecci\u00f3n, la c\u00e9lula dispone del denominado mecanismo de silenciamiento del ADN viral que el virus deber\u00eda tener en cuenta. Este mecanismo se apoya en un complejo represor compuesto, entre otras, por las prote\u00ednas HDAC, CoREST, REST o LSD1. Al menos, tres prote\u00ednas de HSV -VP16, ICP0 y la prote\u00edn-quinasa US3- podr\u00edan suprimir dicho mecanismo de protecci\u00f3n celular contra la infecci\u00f3n. Sin embargo, nuevos datos se\u00f1alan que precisamente HSV podr\u00eda apoyarse en este mecanismo de silenciamiento para establecer latencia en neuronas<\/a>.<\/p>\n

Otra de las conferencias \u201csemiplenarias\u201d \u2013puesto que solo duraban 25 minutillos- impartida la tarde del s\u00e1bado por T.C. Mettenleiter<\/a>, del Friedrich-Loeffler-Institute<\/a> (Riems, Alemania) supuso una excelente radiograf\u00eda, bien documentada con micrograf\u00edas electr\u00f3nicas, de la salida \u2013y las prote\u00ednas virales implicadas en el proceso- de HSV a trav\u00e9s de la evaginaci\u00f3n de la membrana interna nuclear (INM) y fusi\u00f3n de la externa (ONM) para alcanzar el citoplasma. A partir de aqu\u00ed, y como se ha comentado anteriormente, el proceso que le lleva hasta posiblemente el Golgi, Transgolgi, Endosomas<\/a> y, finalmente, membrana celular y \u201clibertad\u201d extracelular, sigue siendo amplio y controvertido tema de estudio. Por cierto, en la conferencia de Mettenleiter se nos coment\u00f3 que, curiosamente, la ruptura de la membrana nuclear no afectaba al desarrollo y morfog\u00e9nesis final de HSV, permiti\u00e9ndole alcanzar el citoplasma de forma efectiva.<\/p>\n

Por otra parte, desde la Universidad de Colonia<\/a> se nos present\u00f3 el proceso inverso al anterior: la entrada de HSV (en queratinocitos<\/a>). Para ello, en cultivos ex vivo<\/em> de epitelios, se elimin\u00f3 la dermis, y visualiz\u00f3 el destino de la prote\u00edna inmediatamente temprana viral ICP0<\/a> tras la infecci\u00f3n -principalmente por microscop\u00eda electr\u00f3nica y fluorescencia-. De este trabajo se concluye que HSV infecta inicialmente los queratinocitos basales \u2013obviamente, cuando la membrana basal queda expuesta al medio con virus-. Al parecer, la internaci\u00f3n viral incluye ambos mecanismos conocidos para virus con envuelta: fusi\u00f3n con la membrana plasm\u00e1tica y entrada por endocitosis \u2013a medida que avanza el tiempo de adsorci\u00f3n, el primer mecanismo se hace m\u00e1s frecuente-.<\/p>\n

En la misma sesi\u00f3n sobre HSV anterior, C. Gonz\u00e1lez-L\u00f3pez<\/a>, una espa\u00f1ola que trabaja en el Imperial College de Londres<\/a> nos mostr\u00f3 \u2013presentaci\u00f3n oral y p\u00f3ster- c\u00f3mo la familia de Rab<\/a>, peque\u00f1as prote\u00ednas de uni\u00f3n a GTP, involucradas en el transporte vesicular intracelular, pod\u00edan jugar un papel importante en la salida de HSV. Concretamente, se fijaron, mediante exclusi\u00f3n por siRNA, en Rab6, cuyo silenciamiento hac\u00eda descender m\u00e1s de 100 veces el t\u00edtulo viral, sin afectar, curiosamente, a la expresi\u00f3n g\u00e9nica del virus. Curiosamente, el tr\u00e1fico desde el TGN hasta la membrana plasm\u00e1tica no parec\u00eda tener ning\u00fan efecto en la liberaci\u00f3n viral mientras que, la inhibici\u00f3n de las 3 isoformas de Rab6 implicadas en el transporte retr\u00f3grado Golgi-Ret\u00edculo Endopl\u00e1smico y Endosoma-Golgi provocaba la reducci\u00f3n de dos logaritmos del t\u00edtulo viral se\u00f1alado anteriormente.<\/p>\n

Adem\u00e1s de los anteriores, otros de los temas tratados hasta ahora, fueron los siguientes: nuevos posibles adyuvantes para elaborar vacunas contra la gripe que sean, por ejemplo, m\u00e1s seguros<\/a> y utilizando como inmunoestimuladores derivados de los denominados Toll-like Receptors<\/a>, TLR. Por supuesto, la pandemia de la mundialmente famosa gripe A<\/a> estuvo, como no pod\u00eda ser de otro modo, presente. Al parecer, y aunque las mutaciones no parec\u00edan dr\u00e1sticas cuando se comparaban con el H1N1 estacional, se observ\u00f3 que en muchos pacientes se produc\u00eda una afecci\u00f3n pulmonar severa. Nuevas vacunas y antigripales est\u00e1n siendo evaluados. VIH y Sida ha gozado, asimismo, de gran protagonismo: nuevos estudios quieren profundizar sobre el desarrollo de vacunas a partir de virus atenuado, en lugar de las actuales tentativas con recombinantes (N. Almond, Reino Unido<\/a>).<\/p>\n

Entender el mecanismo por el cual el organismo estructura y regula la producci\u00f3n de anticuerpos antes las infecciones por Gripe y VIH es crucial para la elaboraci\u00f3n de nuevas vacunas. HA en Gripe y gp120 en VIH son algunos de los ant\u00edgenos m\u00e1s estudiados en entrada viral. Sin embargo, los anticuerpos que normalmente se producen est\u00e1n muy limitados para ant\u00edgenos y ep\u00edtopos<\/a> muy espec\u00edficos en especie e isotipo<\/a>.<\/p>\n

El grupo Ian A. Wilson<\/a>, La Jolla, California, en este sentido, est\u00e1 analizando un gran n\u00famero de anticuerpos de amplio espectro de reconocimiento para localizar aquellos que reconozcan posibles ep\u00edtopos conservados. Para ello se est\u00e1 analizando la estructura cristalizada de cuatro diferentes anticuerpos neutralizantes de amplio espectro para prote\u00ednas vitales de VIH (gp120 y gp41) y Gripe (HA de H1N1 y H5N11). Se pretende, por lo tanto, estudiar los ep\u00edtopos adecuados para un dise\u00f1o m\u00e1s racional de nuevas vacunas.<\/p>\n

Por otra parte, L. Pelkmans, Instituto para la Biolog\u00eda de Sistemas Moleculares<\/a>, en Z\u00fcrich, abord\u00f3 un tema interesante, al mismo tiempo que pol\u00e9mico: la necesidad de tener modelos celulares de estudio fiables. Al infectar cultivos celulares con virus tenemos que hacer un gran ejercicio de honestidad para reportar los resultados m\u00e1s justos y no \u201cm\u00e1s bonitos\u201d, como nos mostr\u00f3, en unos experimentos con campos en el microscopio muy heterog\u00e9neos donde, seg\u00fan el inter\u00e9s personal, podr\u00edamos obtener conclusiones completamente opuestas…<\/p>\n

Estudios de microscop\u00eda electr\u00f3nica e im\u00e1genes en 3D han permitido al grupo de R. Bartenschlager, de la Universidad de Heidelberg<\/a>, Alemania, llevar a cabo una nueva y actual radiograf\u00eda de la biolog\u00eda molecular de HCV. Se ha demostrado la formaci\u00f3n de factor\u00edas lip\u00eddicas para la maduraci\u00f3n y transporte de los viriones con la prote\u00edna viral NS5A como factor clave… El virus de la Hepatitis B y la implicaci\u00f3n, junto a HCV, en c\u00e1ncer, HCC, ocup\u00f3 tambi\u00e9n su momento de gloria.<\/p>\n

Otro campo de investigaci\u00f3n interesante que ha sido ampliamente descrito, principalmente en plantas e insectos, es el de los RNA no codificantes, peque\u00f1os ( 19-30 nucle\u00f3tidos) y que interfieren \u2013de aqu\u00ed el nombre de siRNA o RNA interferentes peque\u00f1os<\/a>– y silencian la expresi\u00f3n g\u00e9nica de, por ejemplo, virus y otros tipos de ADNs invasores. En mam\u00edferos, la situaci\u00f3n es ligeramente m\u00e1s complicada, con un mecanismo de respuesta inmune innata compleja y sofisticada. No obstante, hay interacci\u00f3n entre algunos virus y procesos de silenciamiento g\u00e9nico en mam\u00edferos que involucran a alg\u00fan tipo de micro RNA interferente (miRNA). Desde la Universidad de Estrasburgo<\/a>, S. Pfeffer nos present\u00f3 los procesos de regulaci\u00f3n v\u00eda miRNA \u2013tanto de origen celular como viral- que se puede dar tras una infecci\u00f3n viral de c\u00e9lulas de mam\u00edfero. En este sentido, y aunque se piensa que los virus RNA, de replicaci\u00f3n en el citoplasma, no disponen de este tipo de posible regulaci\u00f3n \u2013puesto que los procesos biogen\u00e9ticos de miRNA \u2013 RNA-induced silencing complex, RISC<\/a>– se inician en el n\u00facleo-, uno de los trabajos presentados, desde la Universidad M\u00e9dica de Viena<\/a>, demuestra que, al menos mecan\u00edsticamente, es posible elaborar un flavivirus \u2013 Tick-borne encephalitis virus- recombinante con la secuencia y elementos de un precursor de miRNA del virus Epstein-Barr por lo que, por lo menos sobre el papel, podr\u00eda ser factible esperar encontrar alg\u00fan d\u00eda un virus RNA con este tipo de regulaci\u00f3n g\u00e9nica.<\/p>\n

Finalmente, y dejando decenas de temas de investigaci\u00f3n actual cruciales \u2013pido disculpas a los agraviados- solo se\u00f1alar que, adem\u00e1s del que escribe este art\u00edculo, a caballo entre congresista y \u201crana Gustavo\u201d, la representaci\u00f3n espa\u00f1ola no puede ser m\u00e1s selecta: Estaban Domingo, Antonio Alcam\u00ed, Lu\u00eds Enjuanes, Covadonga Alonso, Ju\u00e1n Ort\u00edn, Amelia Nieto, Jos\u00e9 \u00c1ngel Escribano, Rafael Blasco o Mar\u00eda Eugenia Gonz\u00e1lez, entre varias decenas de vir\u00f3logos nacionales.<\/p>\n

Y ahora, si me disculpan, volver\u00e9 con el denso libro de res\u00famenes a estudiar el \u201ccircuito\u201d de charlas que realizar\u00e9 ma\u00f1ana…<\/p>\n

JAL (CBMSO)<\/a><\/p>\n

\u00abA hombros de Gigantes\u00bb, Radio\u00a05,\u00a0sobre el Congreso<\/a>\u00a009\/04\/2010<\/p>\n

\u00abA hombros de Gigantes\u00bb, Radio\u00a05,\u00a0sobre el Congreso 2<\/a>\u00a016\/04\/2010<\/p>\n

Informativos Madri+dTV<\/a> 19\/04\/2010
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