{"id":131909,"date":"2011-04-15T23:36:57","date_gmt":"2011-04-15T22:36:57","guid":{"rendered":"http:\/\/www.madrimasd.org\/blogs\/biocienciatecnologia\/?p=131909"},"modified":"2011-04-29T01:17:42","modified_gmt":"2011-04-29T00:17:42","slug":"nuevas-piezas-en-el-rompecabezas-del-cancer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.madrimasd.org\/blogs\/biocienciatecnologia\/2011\/04\/15\/131909","title":{"rendered":"Nuevas piezas en el rompecabezas del c\u00e1ncer"},"content":{"rendered":"

Un grupo de investigadores del Centro de Biolog\u00eda Molecular \u00abSevero Ochoa\u00bb<\/a> de Madrid dirigido por el Dr. Jos\u00e9 Mar\u00eda Izquierdo<\/a> en colaboraci\u00f3n con la Dra. Mar\u00eda Dolores Lude\u00f1a de la Unidad de Anatom\u00eda Patol\u00f3gica del Hospital Universitario de Salamanca<\/a> han demostrado que las prote\u00ednas TIA (\u00abT-cell Intracellular Antigens<\/a>\u00ab<\/em>) act\u00faan como freno para el desarrollo de fenotipos tumorales en un trabajo cient\u00edfico publicado en la revista Biochemical Journal<\/a><\/em>.<\/p>\n

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C\u00e9lulas cancer\u00edgenas<\/figcaption><\/figure>\n

Hace m\u00e1s de 50 a\u00f1os, se demostr\u00f3 la existencia de los genes que predisponen al c\u00e1ncer por la ganancia de funci\u00f3n, permitiendo la identificaci\u00f3n de los oncogenes<\/a>. Despu\u00e9s se verific\u00f3 que tambi\u00e9n la p\u00e9rdida de funci\u00f3n de los llamados genes supresores de tumores<\/a>, lleva al desarrollo de fenotipos cancerosos. Los mecanismos que conducen a estas situaciones no deseadas implicar\u00edan no s\u00f3lo a causas gen\u00e9ticas (mutaciones) sino tambi\u00e9n a los c\u00f3digos epigen\u00e9ticos<\/a> (regulaci\u00f3n de la expresi\u00f3n de los genes) y su interacci\u00f3n con el ambiente. El resultado ser\u00eda que las c\u00e9lulas pierden su comportamiento social y su potencial de auto-suicidio, ganando la capacidad de proliferar y crecer sin control as\u00ed como la destreza de desplazamiento y de anidaci\u00f3n en otros tejidos.<\/p>\n

Como en muchos o en casi todos los aspectos de la biolog\u00eda humana, y de lo que la rodea, el correcto funcionamiento de un sistema vital complejo va asociado a la coexistencia y la regulaci\u00f3n de los contrarios. En el caso que nos ocupa, lo podr\u00edamos plantear como una lucha entre los que empujan frente a los que frenan la proliferaci\u00f3n y el crecimiento celular. Los que empujan en la direcci\u00f3n del desarrollo o progresi\u00f3n de un tumor se denominan proto-oncogenes (versi\u00f3n precursora e inactiva)\/oncogenes (versi\u00f3n funcional y activa), mientras los que frenan su desarrollo o avance se denominan supresores de tumores. Desde un punto de vista molecular, los oncogenes son prote\u00ednas o RNAs que favorecen la proliferaci\u00f3n celular modificando la ordenaci\u00f3n del ciclo celular y transformando las c\u00e9lulas, haciendo adem\u00e1s su funci\u00f3n dominante y conduci\u00e9ndolas a un camino de no retorno de crecimiento ilimitado, transformado y transformante. Estos procesos se esconden tras, aproximadamente, el 20% de los c\u00e1nceres humanos. Sin embargo, estos elementos no se han podido encontrar relacionados con ciertos tipos de c\u00e1nceres. Se requiere entonces otras causas o razones que permitan explicar el origen de ciertos tumores.<\/p>\n

En el extremo opuesto a los oncogenes est\u00e1n los genes con capacidad de suprimir el desarrollo de los tumores. Los genes supresores de tumores son aquellas prote\u00ednas o aquellos RNAs que reprimen la proliferaci\u00f3n celular, muestran actividad anti-transformante y eliminan las c\u00e9lulas tumorales induciendo respuestas de muerte celular<\/a>. El mal funcionamiento de estos genes supresores est\u00e1 detr\u00e1s de tumores y s\u00edndromes humanos tan conocidos como el retinoblastoma familiar<\/a>, tumor de Wilms<\/a>, neurofibromatosis tipo 1 y 2<\/a>, poliposis adenomatosa familiar<\/a>, melanoma familiar<\/a>, s\u00edndrome de Crowden, s\u00edndrome de Li-Fraumeli<\/a>, s\u00edndrome de von Hippel-Lindau<\/a>, s\u00edndrome de Peutz-Jeghers<\/a>, s\u00edndrome de Gorlin<\/a>, esclerosis tuberosa 1 y 2<\/a>, c\u00e1ncer de seno familiar<\/a> o algunos tipos de carcinomas colorrectales<\/a>.<\/p>\n

Los autores del trabajo, que aparece publicado en el \u00faltimo n\u00famero de la revista Biochemical Journal<\/a><\/em>, <\/em>describen que c\u00e9lulas humanas con expresi\u00f3n reducida de las prote\u00ednas TIA incrementan su capacidad de proliferar, crecer e invadir. Cuando estas c\u00e9lulas se inyectan en ratones inmunodeprimidos desarrollan tumores; en concreto, carcinomas desdiferenciados epiteliales con fenotipos celulares proliferativos y angiog\u00e9nicos. Adem\u00e1s, identifican una poblaci\u00f3n de carcinomas humanos de origen epitelial donde la expresi\u00f3n de estas prote\u00ednas se encuentra disminuida, sugiriendo que la falta de funci\u00f3n ligada a ellas podr\u00eda acelerar la progresi\u00f3n tumoral. La asociaci\u00f3n de distintos escenarios entre la regulaci\u00f3n de la expresi\u00f3n g\u00e9nica ejercida por las prote\u00ednas TIA y el progreso de la tumorog\u00e9nesis plantea algunas preguntas que los autores esperan contestar en un futuro: \u00bfc\u00f3mo contribuyen las alteraciones en la cantidad o actividad de estos reguladores a la progresi\u00f3n tumoral?, \u00bfqu\u00e9 genes presentan su expresi\u00f3n alterada y qu\u00e9 propiedades de estos factores contribuyen a la malignidad?, \u00bfcu\u00e1les son las interacciones reguladoras que modifican sus actividades?, \u00bfpodemos usar estos reguladores para identificar y subclasificar los distintos tipos de tumores y predecir su evoluci\u00f3n natural (prognosis) y evaluar las respuestas a los tratamientos?; y por \u00faltimo, \u00bfson estos reguladores de la expresi\u00f3n g\u00e9nica las dianas potenciales para la intervenci\u00f3n terap\u00e9utica?<\/p>\n

El panorama que subyace en la biolog\u00eda del c\u00e1ncer es mucho m\u00e1s complicado ya que usualmente no podemos adjudicar una sola causa; por lo general son m\u00faltiples los factores que intervienen, que empujan y no frenan, en el desarrollo de los fenotipos asociados a las c\u00e9lulas malignas. Los resultados recogidos en este trabajo indican que las prote\u00ednas TIA funcionan como supresores tumorales y son otra pieza importante a tener en cuenta en este complejo rompecabezas que es el c\u00e1ncer.<\/p>\n

CBMSO<\/a><\/p>\n

DIVULGACI\u00d3N CIENT\u00cdFICA A\u00a018\u00a0 DE\u00a0ABRIL DE\u00a02011<\/a><\/strong><\/p>\n

\u00a0\u00a0MADRI+D TV<\/a> (Divulgaci\u00f3n cient\u00edfica con cara, e im\u00e1genes, en 3 minutos)<\/p>\n

ENTRE PROBETAS<\/a> (P\u00edldoras cient\u00edficas en 2 minutos). Radio 5<\/p>\n

A HOMBROS DE GIGANTES<\/a> Radio 5<\/p>\n

\u00a0FACEBOOK<\/a>\u00a0(Jos\u00e9 Antonio L\u00f3pez-Guerrero)<\/p>\n

FACEBOOK<\/a> (Departamento de Cultura Cient\u00edfica -Centro de Biolog\u00eda Molecular)<\/p>\n

TWITTER<\/a> (JALGUERRERO)<\/p>\n

TWITTER<\/a> (DCCientificaCBM)<\/p>\n

LINKED-IN <\/a>(Jal Guerrero)<\/p>\n

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