{"id":133503,"date":"2016-08-13T01:29:13","date_gmt":"2016-08-13T00:29:13","guid":{"rendered":"http:\/\/www.madrimasd.org\/blogs\/biocienciatecnologia\/?p=133503"},"modified":"2016-12-23T20:40:37","modified_gmt":"2016-12-23T19:40:37","slug":"congreso-internacional-sobre-herpesvirus-2016-madison-usa","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.madrimasd.org\/blogs\/biocienciatecnologia\/2016\/08\/13\/133503","title":{"rendered":"Congreso Internacional sobre Herpesvirus 2016. Madison (USA)"},"content":{"rendered":"

Ya avis\u00e9 y me tengo por un hombre de palabra. A pesar de que alg\u00fan que otro problemilla de salud me ha obligado a ausentarme \u2013contra mi voluntad- de la primera l\u00ednea de la comunicaci\u00f3n social de la ciencia, aqu\u00ed va el informe-resumen prometido. Una versi\u00f3n forzosamente m\u00e1s sint\u00e9tica y resumida aparecer\u00e1, asimismo, en la Revista de la Sociedad Espa\u00f1ola de Virolog\u00eda<\/a> y, en la medida de mis posibilidades, en RNE y TV<\/a>.<\/p>\n

Un a\u00f1o m\u00e1s, y ya van 41 ediciones, se ha celebrado la reuni\u00f3n anual internacional m\u00e1s importante sobre herpesvirus<\/a> y, como casi todos los a\u00f1os, una ciudad estadounidense \u2013en esta ocasi\u00f3n Madison<\/a>, capital de Wisconsin- ha visto aumentada su peque\u00f1a poblaci\u00f3n con algo m\u00e1s de medio millar de grandes expertos en todos los grupos de la prol\u00edfica familia Herpesviridae<\/em><\/a>. La representaci\u00f3n espa\u00f1ola, a excepci\u00f3n de algunos investigadores afincados en laboratorios casi todos ellos norteamericanos, ha sido completamente testimonial. Solo la presentaci\u00f3n del trabajo<\/a> de mi peque\u00f1o grupo sobre un antiviral antiherp\u00e9tico, y mi acento anglo-extreme\u00f1o, romp\u00edan la completa hegemon\u00eda anglosajona, germana y asi\u00e1tica. Aqu\u00ed traigo un resumen, forzosamente subjetivo, sobre aquellas conferencias y presentaciones de las que fui testigo<\/a>.<\/p>\n


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Adem\u00e1s de una jornada sat\u00e9lite sobre las tres subfamilias de los herpesvirus<\/a>, con protagonismo para los herpes simplex (HSV<\/a>), varicela (VZV<\/a>), Epstein-Barr (EBV<\/a>) o citomegalovirus (HCMV<\/a>), cuatro sesiones muy intensas dieron cuenta de casi todos los aspectos moleculares, celulares y cl\u00ednicos que subyacen tras las infecciones de estos agentes infecciosos que suelen tener la habilidad, tras una infecci\u00f3n aguda, de entrar en latencia en diferentes tejidos y \u00f3rganos, pudiendo estar implicados en la etiolog\u00eda o desarrollo de diversas patolog\u00edas<\/a>. En la presente edici\u00f3n mundial se ha prestado especial inter\u00e9s a nuevos posibles compuestos antivirales, desarrollo de vacunas o utilizaci\u00f3n de estos virus complejos en la elaboraci\u00f3n de otras terapias<\/a>. No obstante, aspectos menos cl\u00ednicos, m\u00e1s moleculares como la entrada, tr\u00e1fico viral dentro y fuera de la c\u00e9lula, replicaci\u00f3n y, claro est\u00e1 maduraci\u00f3n, salida y expansi\u00f3n viral tuvieron merecida presencia en las m\u00faltiples conferencias plenarias, presentaciones orales en sesiones paralelas o debates cient\u00edficos \u201cface to face\u201d frente a los p\u00f3steres-resumen de trabajos puntuales.<\/p>\n

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Avisando de que en la presente visi\u00f3n-resumen forzosamente personal no estar\u00e1n todas las presentaciones sobre herpesvirus que fueron, s\u00ed procurar\u00e9 que, al menos, sean todas las que, a continuaci\u00f3n, presentar\u00e9. Tratar\u00e9 aspectos concretos sobre entrada viral, tr\u00e1fico intracelular, replicaci\u00f3n, salida, expansi\u00f3n, implicaci\u00f3n en diferentes patolog\u00edas, defensa inmunol\u00f3gica, desarrollo terap\u00e9utico, vacunas y, ya puestos, utilizaci\u00f3n de los herpesvirus como herramientas anticancer\u00edgenas.<\/p>\n

Sobre la posibilidad de que los virus herpes utilicen varias v\u00edas de entrada en las c\u00e9lulas que infectan, se habl\u00f3 largamente. Cient\u00edficos de la Universidad Estatal de California<\/a> han conseguido aumentar la entrada viral en c\u00e9lulas sin receptores utilizando complejos como el de la lipofectamina<\/a>. Con este complejo de liposomas cati\u00f3nicos, las mol\u00e9culas de hepar\u00e1n sulfato<\/a> aumentan su efectividad arrastrando al virus al interior de la c\u00e9lula en un proceso dependiente de endocitosis. Algo que ya se conoc\u00eda era que, en ciertas condiciones, herpes necesita una bajada de pH moderada para su entrada en la c\u00e9lula, pero si ese tratamiento con bajo pH se llevaba a cabo en los viriones antes de la infecci\u00f3n, dicha entrada no ten\u00eda lugar, indicando que el cambio de conformaci\u00f3n necesario para la penetraci\u00f3n del virus en la c\u00e9lula por fusi\u00f3n de las membranas tiene que producirse en el momento preciso, no antes. Seg\u00fan parece, la bajada moderada de pH provocar\u00eda un cambio conformacional en un dominio concreto de gB, no a su estructura global, haciendo a esta glicoprote\u00edna m\u00e1s hidrof\u00f3bica, algo necesario para la fusi\u00f3n celular. En otro orden de cosas y pasando del HSV al HCMV<\/a>, investigaciones llevadas a cabo en la Universidad de Montana<\/a> permite distinguir las dos principales v\u00edas de entrada viral, esto es, fusi\u00f3n de membranas mediada por gB o no fusi\u00f3n, a trav\u00e9s de los complejos formados en cada caso: las prote\u00ednas virales gH\/gL\/gO<\/a> en el primer caso, y gH\/gL\/UL128-131 a trav\u00e9s de un mecanismo independiente, arrojando nueva luz sobre la entrada de part\u00edculas virales libres y la expansi\u00f3n de virus c\u00e9lula-c\u00e9lula. Por otra parte, si nos fijamos en el EBV<\/a>, seg\u00fan se mostr\u00f3 desde la Universidad de Lousiana<\/a>, solo los complejos gH-gL-gp42 permiten una correcta entrada del virus en los linfocitos B. Finalmente en cuanto a la entrada viral, en investigaciones llevadas a cabo en la Universidad de Kobe<\/a>, Jap\u00f3n, se estudiaron los dos receptores distintos que utilizan los herpesvirus humanos 6A y B<\/a> (HHV-6) para entrar en la c\u00e9lula. En el caso de HHV-6B, el receptor celular ser\u00eda la mol\u00e9cula CD134<\/a>, donde las glicoprote\u00edna virales gQ1 y gQ2 ser\u00edan, al contrario que con HHV-6A, cruciales.<\/p>\n

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Dejamos, por ahora, el proceso de entrada viral y saltamos al opuesto, la salida. Estudios con el virus de la pseudorrabia<\/a> llevados a cabo en la Universidad de Princeton<\/a> apuntan a procesos independientes del potencial de acci\u00f3n de las neuronas, gobernados por la prote\u00edna celular Rab3 y Rab27<\/a>, como necesarios para la salida y expansi\u00f3n viral. Y ya que hablamos de neuronas, desde la Escuela Superior de Medicina de Hannover<\/a>, en Alemania, se\u00f1alan a dos prote\u00ednas conocidas de HSV, las pUL36 y 37, como implicadas en la entrada y transporte de los viriones a trav\u00e9s del ax\u00f3n para el transporte a neuronas vecinas, abri\u00e9ndose nuevos frentes de investigaci\u00f3n. Finalmente, en esta secci\u00f3n, un estudio curioso nos lleg\u00f3 desde la Universidad de Cambridge<\/a>, en Reino Unido, donde observaron que si mut\u00e1bamos ciertas prote\u00ednas de HSV-1, concretamente gI, junto a UL43 y UL44, el virus cambiaba su tendencia de salida celular de forma ordenada, por puntos de contacto c\u00e9lula-c\u00e9lula, por otra m\u00e1s difusa, an\u00e1rquica, a trav\u00e9s de casi toda la membrana celular.<\/p>\n

En cuanto al bloque sobre replicaci\u00f3n y otros procesos del ciclo viral, por supuesto, en un formato casi telegr\u00e1fico, querr\u00eda destacar algunas pinceladas. Desde Hamburgo, y la Escuela M\u00e9dica de Hannover, nos presentaron algo realmente novedoso. En contra de lo que se pensaba, esto es, que el transporte nuclear de HSV-1 depend\u00eda de la organizaci\u00f3n activa de filamentos como la actina, la arquitectura nuclear, mediante movimientos por difusi\u00f3n pasiva a trav\u00e9s de pasillos (corrales) ser\u00eda crucial para el movimiento viral. No hablamos, por lo tanto, de transporte activo como se pensaba hasta la fecha. Seg\u00fan el modelo \u2013y estudios de microscop\u00eda con inhibidores como la Latrunculina A<\/a>– no har\u00eda falta la polimerizaci\u00f3n de los filamentos de actina para el transporte y salida nuclear de los viriones de HSV-1. Y ya que hablamos de salida nuclear de herpes, Jun Arii, Universidad de Tokio<\/a>, present\u00f3 al ESCRT-III<\/a> (Endosomal sorting complex required for transport-III<\/em>), implicado en procesos de formaci\u00f3n de microves\u00edculas extracelulares, como un complejo importante en la salida de HSV-1 del n\u00facleo, eso s\u00ed, junto a la prote\u00edna viral Us3. No abandonamos Alemania. Desde el Centro Helmholtz de Munich<\/a>, se nos presentaron los primeros momentos de la infecci\u00f3n de linfocitos B por el EBV. Al parecer, estas c\u00e9lulas inmunocompetentes aumentar\u00edan de tama\u00f1o, se activar\u00edan evolucionando hacia un estadio linfoblastoide, inmortaliz\u00e1ndose o transform\u00e1ndose, en algunos casos. No se sabe c\u00f3mo los genes virales organizan todos estos cambios celulares, modulando la expresi\u00f3n, por ejemplo, de TAP-2<\/a> y la producci\u00f3n de ciertas interleuquinas como la IL-12<\/a>. Finalmente, para terminar con este apartado, desde la Escuela M\u00e9dica de Harvard<\/a>, en Boston, se volvi\u00f3 a insistir en el importante papel que ICP0 \u2013estudiado en HSV-1- jugar\u00eda en el mantenimiento de la latencia y entrada en ciclo l\u00edtico a trav\u00e9s de posibles asociaciones con el nucleosoma.<\/p>\n

En cuanto a la asociaci\u00f3n de las infecciones por herpesvirus con la inducci\u00f3n de enfermedades, algunos \u201cbotones\u201d ser\u00edan los siguientes. Mediante el an\u00e1lisis de hasta 7 cepas distintas de HCMV se comprob\u00f3 el papel de la Caspasa2<\/a> en la muerte celular, por apoptosis, tras la infecci\u00f3n. Seg\u00fan el Instituto Heinrich Pette de Hamburgo<\/a>, solo dos cepas virales promov\u00edan dicha muerte celular programada en fibroblastos. Asimismo, algo que sigue dividido en facciones \u2013los que estudian EBV, HHV-6 o, como mi laboratorio, HSV-1-, la implicaci\u00f3n de algunos herpesvirus en Esclerosis M\u00faltiple<\/a> (EM) sigue con su controversia. Un trabajo de la Universidad M\u00e9dica Erasmus<\/a>, en Rotterdam, comprueba el papel de los linfocitos T CD4 secretores de IFN gamma y de IL-17 \u2013algo ya conocido- y de los linfocitos CD8, algo que hasta la fecha se desconoc\u00eda, en EM. Estos linfocitos actuar\u00edan, seg\u00fan los autores, frente a ant\u00edgenos de EBV. Este ataque a ep\u00edtopos virales provocar\u00eda un proceso inflamatorio, con activaci\u00f3n de la microgl\u00eda<\/a> del sistema nervioso central, que da\u00f1ar\u00eda al tejido nervioso. Todo ello se llev\u00f3 a cabo analizando el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo de 29 pacientes con EM. Y ya que hablamos de la implicaci\u00f3n o el paralelismo entre infecciones con herpesvirus y procesos patol\u00f3gicos, Jim Alwine, Penn Medicine<\/a>, Pensilvania, EE.UU. mostr\u00f3 la relaci\u00f3n entre HCMV y algunos tipos de c\u00e1ncer, al menos, en cuanto a la inducci\u00f3n de la lipog\u00e9nesis. Estudiando un sistema, quiz\u00e1s, se pueda profundizar en los aspectos moleculares de algunos tipos de tumores. Por supuesto, no querr\u00eda olvidarme de la varicela (VZV<\/a>), un virus pol\u00e9mico por los aspectos sociales sobre su profilaxis \u2013vacuna s\u00ed, vacuna no-. Al parecer, y seg\u00fan nos presentaron desde la Universidad de Sidney<\/a>, Australia, el potencial anti-VZV de las c\u00e9lulas NK<\/a>, aun siendo crucial, ha sido poco estudiado. Individuos infectados, deficientes para funciones NK tendr\u00edan una mayor diseminaci\u00f3n viral con mayor virulencia. La infecci\u00f3n de c\u00e9lulas epiteliales provoca la modulaci\u00f3n del ligando para NKG2D<\/a>, un potente receptor activador expresado en c\u00e9lulas NK. Finalmente, este bloque sobre virus y enfermedad querr\u00eda cerrarlo con, seg\u00fan estudios de la Universidad de Connecticut<\/a>, la respuesta celular al estr\u00e9s e infecci\u00f3n por HSV. Tanto la respuesta innata como la adaptativa, as\u00ed como diversos factores de restricci\u00f3n expresados de forma constitutiva, constituir\u00edan la verdadera primera l\u00ednea de defensa contra la infecci\u00f3n. HSV-1 puede manipular la respuesta de estr\u00e9s celular a trav\u00e9s de sus dos vertientes: afectando a los mecanismos de protecci\u00f3n contra el da\u00f1o al DNA y mediante la interferencia con las denominadas Prote\u00ednas de Control de Calidad (Protein Quality Control<\/a><\/em> \u00f3 PQC). ICP0 e ICP22 de HSV ser\u00edan actores muy activos en este control de la respuesta celular contra el estr\u00e9s y, por extensi\u00f3n, de parte de los mecanismos antivirales celulares.<\/p>\n

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Uno de los bloques, quiz\u00e1s, m\u00e1s completos y prometedores hizo referencia a las terapias -profil\u00e1cticas, vacunas o tratamientos varios- en torno a, y hacia, la familia Herpesviridae<\/em>. Por supuesto, el trabajo de mi propio grupo sobre la actividad antiherp\u00e9tica del \u00e1cido valproico<\/a> (VPA) en oligodendrocitos no pudo faltar, al menos, en la sesi\u00f3n de p\u00f3steres. En una l\u00ednea similar, desde la Universidad de Wisconsin-La Crosse<\/a> y la Escuela Universitaria de Medicina de Yale<\/a> se mostr\u00f3 c\u00f3mo un derivado del VPA, Valpromida<\/a> (VPM) era efectivo contra infecciones por EBV inhibiendo tanto su replicaci\u00f3n como la reactivaci\u00f3n viral en linfomas de Burkitt<\/a>, bloqueando varias fases de la expresi\u00f3n g\u00e9nica v\u00edrica. En cuanto a otras drogas antiherp\u00e9ticas de \u00edndole inespec\u00edfico, Lynda Morrison, Escuela Universitaria de Medicina de San Luis<\/a>, EE.UU., observ\u00f3 c\u00f3mo los antif\u00fangicos Ciclopirox<\/a> y Piroctone eran efectivos contra HSV-1, ya que protegen de varios pasos de modificaci\u00f3n gen\u00e9tica del DNA requerido durante el ciclo viral con la participaci\u00f3n de componentes celulares comunes, tales como las enzimas NTS<\/a> (superfamilia de las nucle\u00f3tido transferasas). Lo m\u00e1s alentador es que estas drogas antif\u00fangicas resultaron ser, incluso, efectiva contra mutantes v\u00edricos resistentes al aciclovir. Por su parte, y aprovechando la necesidad de algunos virus de la modificaci\u00f3n del pH para penetrar en el interior de la c\u00e9lula, Keiko Ikeda, Universidad de Okayama<\/a>, Jap\u00f3n, sugiere que la Arginina \u2013en una soluci\u00f3n de HCl pH 4- eliminaba la infectividad de HSV-1, un trabajo, dicho sea de paso, que personalmente considero m\u00e1s que preliminar. Tambi\u00e9n se presentaron, desde el Instituto de Virolog\u00eda del Hospital Universitario de Essen<\/a>, Alemania, unos anticuerpos monoclonales, humanizados, capaces de tratar y proteger a ratones inmunodeficientes contra HSV. Los anticuerpos eran espec\u00edficos contra la gB viral (hu2c<\/a>). La idea que subyace es un futuro tratamiento contra la posible infecci\u00f3n ocular por herpes \u2013la ceguera herp\u00e9tica es, de hecho, la principal causa de p\u00e9rdida de visi\u00f3n por virus en nuestra especie. Por supuesto comentar, al menos, el par de consideraciones que Betsy Herold, del Albert Einstein College de Medicina<\/a>, EE.UU. hizo sobre el desarrollo de futuras vacunas contra HSV. En concreto, la presentaci\u00f3n se centr\u00f3 en una vacuna HSV-2 recombinante mediante un mutante de deleci\u00f3n gD. De momento, al parecer, se trata de una vacuna segura, que no recombina, produce altos t\u00edtulos virales y hace aumentar los niveles de los Th CD4 y CD8. La prueba en ratones consigue protegerlos contra la infecci\u00f3n, al menos como vacuna \u201cpasiva\u201d, activando, a su vez, el mecanismo ADCC<\/a> (citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo). Ya puestos, tambi\u00e9n proteger\u00eda frente a la latencia.<\/p>\n

No querr\u00eda terminar este informe-resumen sin, tan siquiera, mencionar la interesante conferencia ofrecida por Howard Kaufman, Rutgers University<\/a>, EE.UU. sobre la utilizaci\u00f3n de herpes recombinante como agente oncol\u00edtico contra ciertos melanomas. Para ello, se ha elaborado un HSV-1 oncol\u00edtico que codificaba para GM-CSF<\/a> y que activa, como tratamiento inmunoterap\u00e9utico, la respuesta innata y la CD8+. El producto se llama Talimogene laherparepvec<\/a> (o simplemente T-VEC), efectivo contra melanomas. T-VEC causa necrosis y replica solo en c\u00e9lulas cancer\u00edgenas, pudi\u00e9ndose administrar de forma ambulatoria. Ya ha curado a pacientes reales y ha sido aprobado por la FDA<\/a> para tratar ciertos melanomas, eso s\u00ed, algunos posibles efectos secundarios tienen que ser, todav\u00eda, considerados. Los expertos proponen su futuro uso combinado con otros compuestos inhibidores denominados T-cells checkpoints<\/a>.<\/p>\n

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Hasta aqu\u00ed mi personal \u2013e intransferible- visi\u00f3n de lo que fueron unos d\u00edas de intensos debates y presentaciones cient\u00edficas en la calurosa y h\u00fameda ciudad de Madison, con su Capitol, copia \u2013o inspiraci\u00f3n- del de Washington. Ahora, un a\u00f1o m\u00e1s, a esperar a la pr\u00f3xima edici\u00f3n<\/a>. Seg\u00fan nos informaron, Gante, en B\u00e9lgica, ha sido la elegida. Bonne chance!<\/p>\n

JAL (DCC-CBMSO)<\/a><\/p>\n

\u00a0DIVULGACI\u00d3N CIENT\u00cdFICA DEL 23 DE JULIO DE 2016<\/a><\/strong><\/p>\n

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Esta semana mi+dtv trata de c\u00f3mo los\u00a0genes condicionan nuestra conducta<\/strong>; lasenfermedades metab\u00f3licas hereditarias<\/strong>; la\u00a0expansi\u00f3n demogr\u00e1fica de los pulpos<\/strong>.<\/p>\n

\"\"<\/a>Mi\u00e9rcoles 00:05 h en Radio 5<\/div>\n

Por si se le ocurre hacerlo as\u00ed, a las bravas, sin m\u00e9todo y f\u00f3rmula, decirle que el famoso cubo de Rubik<\/strong>, el m\u00e1s sencillo, el de toda la vida, cuenta con el siguiente n\u00famero de posiciones distintas:
\n433 252 0032 274 4891 856 000 opciones distintas<\/strong>. Hoy, en Entre Probetas hablaremos de las matem\u00e1ticas que se esconden detr\u00e1s de este juguete<\/strong>, de la locura de su inventor y, ya puestos, le daremos f\u00f3rmulas para completarlo con \u00e9xito. Hablamos con la plataforma IberoRubik<\/strong>. Tambi\u00e9n, en final de temporada, hablaremos de arroz dorado<\/strong> y de otras noticias de actualidad.<\/p>\n

\"El<\/a>L,X y V a las 10:05h en Radio 5<\/div>\n

\u00a0\u2026<\/p>\n

MADRI+D TV<\/a><\/strong>\u00a0(Divulgaci\u00f3n cient\u00edfica con cara, e im\u00e1genes, en 3 minutos)<\/p>\n

ENTRE PROBETAS<\/a><\/strong>\u00a0(25 minutos de intensa y entretenida ciencia). Radio 5<\/p>\n

EL LABORATORIO DE JAL<\/a><\/strong>\u00a0(P\u00edldoras cient\u00edficas en 3 minutos). Radio 5<\/p>\n

MARCA ESPA\u00d1A (A CIENCIA CIERTA)<\/a><\/strong>\u00a0Radio Exterior de Espa\u00f1a<\/p>\n

A HOMBROS DE GIGANTES<\/a><\/strong>\u00a0RNE<\/p>\n

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