Con el aumento de la esperanza de vida, por ejemplo, una sola neurona<\/a> ahora puede llegar a necesitar mantenerse viva y funcional durante cerca de los 100 a\u00f1os… \u00a1o incluso m\u00e1s! Esta \u00abnecesidad de sobrevivir\u00bb para toda la vida es de tal relevancia para la especie que las neuronas poseen mecanismos muy robustos para contrarrestar la mayor\u00eda de los factores que llevan a la p\u00e9rdida de funci\u00f3n \u2013a ese proceso que hemos denominado envejecimiento-.<\/p>\n Sin embargo, los mecanismos que proporcionan dicha robustez no han sido, hasta ahora al menos, bien entendidos, especialmente aquellos que operan durante el susodicho envejecimiento, per\u00edodo que se caracteriza por la acumulaci\u00f3n de elementos da\u00f1inos.\u00a0 Por ello y en este sentido, en el reciente trabajo<\/a> de neurobiolog\u00eda de Benvegn\u00f9 y colegas<\/a> \u2013colegas en t\u00e9rminos cient\u00edficos, se entiende- se ha aclarado uno de estos mecanismos. En dicho trabajo, publicado en la famosa revista internacional Molecular Cell<\/a><\/em>, este grupo investig\u00f3 la funci\u00f3n de una prote\u00edna muy concreta en el contexto del envejecimiento cerebral fisiol\u00f3gico. El nombre t\u00e9cnico de dicha prote\u00edna es MGRN1<\/a>, por si tienes curiosidad.<\/p>\n Estos autores, primero identificaron que en ratones envejecidos los niveles de expresi\u00f3n de esta prote\u00edna disminuyen en comparaci\u00f3n con los ratones j\u00f3venes, un hecho que puede ser una etapa previa para la disfunci\u00f3n neuronal. Sin embargo, lo que desconcert\u00f3 a los autores fue que, aparte de la disminuci\u00f3n, esta prote\u00edna tambi\u00e9n cambi\u00f3 la localizaci\u00f3n dentro de la neurona. De hecho, mientras que en condiciones normales la prote\u00edna se localiza en el citoplasma neuronal, en las neuronas viejas se trasladaba al interior del n\u00facleo, sugiriendo que MGRN1 podr\u00eda estar intentando realizar una funci\u00f3n importante para la supervivencia de las neuronas envejecidas.<\/p>\n Mediante una combinaci\u00f3n de enfoques gen\u00e9ticos, celulares y moleculares, los autores identificaron que el est\u00edmulo que empuja a esta mol\u00e9cula dentro del n\u00facleo es un fen\u00f3meno com\u00fan a cualquier c\u00e9lula envejecida, como es el deterioro de lo que se conoce como proteosoma<\/a>, una especie de factor\u00eda molecular encargada de la degradaci\u00f3n de las prote\u00ednas no necesarias, t\u00f3xicas o da\u00f1adas. Su degeneraci\u00f3n es parte del envejecimiento. De alguna forma, que la prote\u00edna estudiada por este grupo de cient\u00edficos, recuerde, MGRN1, se desplace al n\u00facleo celular estar\u00eda contrarrestando los efectos de la deficiencia del proteasoma. Es, en definitiva, un intento de contrarrestar algunos de los s\u00edntomas del envejecimiento celular.<\/p>\n Asimismo, el aumento de los niveles de MGRN1 lleva a una reducci\u00f3n de los signos de envejecimiento neuronal y, m\u00e1s sorprendentemente, mejora la capacidad de aprendizaje y memoria en los modelos de animales ya viejecillos. La identificaci\u00f3n de este mecanismo que contrarresta signos de envejecimiento puede por lo tanto abrir v\u00edas que conduzcan a un diagn\u00f3stico precoz del envejecimiento patol\u00f3gico. As\u00ed de grandioso…<\/p>\n JAL (DCC-CBMSO)<\/a><\/p>\n \u00a0DIVULGACI\u00d3N CIENT\u00cdFICA DEL 05 DE MAYO DE 201<\/a>7<\/strong><\/p>\n![\"\"](\"https:\/\/fuentedelaeternajuventud.files.wordpress.com\/2013\/06\/piis0092867413006454-gr1-lrg.jpg\")
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