<\/span><\/p>\n <\/span><\/span><\/p>\nIndic\u00e1bamos entonces que la rehabilitaci\u00f3n de Lamarck, que en 1981 Nature<\/em> consideraba prematura, es hoy\u00a0 algo necesario. Las posibilidades reales de herencia de caracteres adquiridos van saliendo a la luz\u00a0 y sus mecanismos responsables habr\u00e1n de ir describi\u00e9ndose.<\/span> Curiosamente, la energ\u00eda necesaria para estos cambios que culminar\u00e1n con la ca\u00edda de un dogma (el de la imposibilidad de la herencia de los caracteres adquiridos), puede proceder en buena parte de la Medicina.<\/span><\/p>\n
\n<\/span><\/p>\nLa investigaci\u00f3n cl\u00ednica tiene un papel muy importante y cr\u00edtico en la historia de la Ciencia. Si, por un lado, es indiscutible que algunas de sus aportaciones del pasado son hitos hist\u00f3ricos\u00a0 (Servet, Harvey, Claude Bernard,\u2026) y un dato importante en este sentido es que algunas de sus revistas se cuentan entre las m\u00e1s antiguas (The New England Journal of Medicine<\/em> fue fundado en 1812 y The Lancet<\/em> en 1823), por otra parte, tambi\u00e9n es cierto que a lo largo del siglo XX, con el desarrollo de la biolog\u00eda moderna, la investigaci\u00f3n cl\u00ednica no mantuvo aquel papel predominante y los descubrimientos m\u00e1s notables ocurrieron con frecuencia lejos del terreno de la cl\u00ednica, en los dominios de la Bioqu\u00edmica y de la Gen\u00e9tica. Desde el punto de vista de la Biolog\u00eda, deslumbrado por el esplendor de las \u00e1reas m\u00e1s experimentales (reduccionistas), la Medicina <\/span>parec\u00eda obligada a un segundo t\u00e9rmino en el que, con el paso del tiempo se beneficiar\u00eda de los resultados de sus hermanas que, aunque posteriores en su origen, habr\u00edan ocupado posiciones m\u00e1s avanzadas.<\/span><\/p>\n
\n<\/span><\/p>\nPero la Medicina es una ciencia con vocaci\u00f3n eminentemente pr\u00e1ctica y, por tanto, se mueve en terrenos\u00a0 pr\u00f3ximos a las realidades cotidianas. A diferencia de las ciencias experimentales, que son m\u00e1s reduccionistas, la Medicina est\u00e1 sometida a un constante contraste de sus resultados y por eso puede ser menos susceptible a obediencias debidas y a dogmas que otras ciencias m\u00e1s \u201cavanzadas\u201d.<\/span><\/p>\n
\n<\/span><\/p>\nEn un reciente n\u00famero de New England Journal of Medicine<\/em> se publicaba el art\u00edculo de revisi\u00f3n titulado \u201cEffect of In Utero and Early-Life Conditions on Adult Health and Disease\u201d, firmado por Peter Gluckman, Mark Hanson, Cyrus Cooper and Kent Thornburg. Aunque, en general, el art\u00edculo es una revisi\u00f3n acerca de c\u00f3mo acontecimientos tempranos de la vida pueden intervenir en la susceptibilidad a enfermedades cr\u00f3nicas, los autores hacen \u00e9nfasis en el concepto de plasticidad ambiental (\u201cdevelopmental plasticity; defined as the ability of an organism to develop in various ways, depending on the particular environment or setting\u201d) y mencionan algunos ejemplos en los que las influencias ambientales tienen efectos heredables (es decir, ejemplos de lamarckismo, porque el lamarckismo postula que el ambiente tiene efectos heredables , no solo los cambios que tienen lugar a nivel de secuencia del DNA; Lamarck no entend\u00eda de secuencias de DNA).<\/span><\/p>\nEn ratas, la exposici\u00f3n a glucocorticoides o a una dieta baja en prote\u00edna provocan alteraciones en la expresion de enzimas hep\u00e1ticas, elevada tensi\u00f3n sangu\u00ednea y disfunci\u00f3n del endotelio en la F1 (primera generaci\u00f3n). Estos cambios pueden transmitirse a la segunda generaci\u00f3n sin necesidad de que haya m\u00e1s alteraci\u00f3n ambiental a lo largo de la vida de los miembros de la F1. <\/span><\/span><\/p>\n <\/span><\/span><\/p>\nDatos limitados de la cl\u00ednica est\u00e1n de acuerdo con estas observaciones experimentales. A este respecto los autores citan el art\u00edculo de Kaati et al.<\/em> (Eur J Hum Genet<\/em> 2002, 10, 682-8) en el que estudios epidemiol\u00f3gicos muestran una relaci\u00f3n entre la nutrici\u00f3n de los abuelos y el riesgo de diabetes en los nietos (F2). Aunque el mecanismo de herencia no est\u00e1 claro, parece que pueden intervenir la desaparici\u00f3n de marcas epigen\u00e9ticas como la metilaci\u00f3n del DNA y la modificaci\u00f3n de histonas y tambi\u00e9n cambios en las poblaciones de microRNA. <\/span>
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