Y encontramos algo llamativo. Ante el mismo virus, unos peces enfermaban gravemente y otros segu\u00edan aparentemente sanos. La diferencia no radicaba solo en la cantidad de virus. Tambi\u00e9n estaba en su respuesta inmunitaria y en las bacterias de su intestino.<\/p>\n
Un mismo virus, dos desenlaces<\/h2>\n
Infectamos rodaballos juveniles. Diez d\u00edas despu\u00e9s miramos qu\u00e9 hab\u00eda pasado. El contraste era claro.<\/p>\n
Algunos peces mostraban el cuadro completo. Ten\u00edan hemorragias externas, l\u00edquido acumulado y un intestino sangrante de un extremo a otro. Otros estaban igual de infectados, pero su intestino parec\u00eda casi normal. Adem\u00e1s, su carga viral era mucho menor.<\/p>\n
La pregunta se impon\u00eda por s\u00ed sola: \u00bfpor qu\u00e9 unos toleran la infecci\u00f3n y otros se derrumban?<\/p>\n
Para responderla, analizamos dos cosas a la vez en el mismo intestino. Por un lado, qu\u00e9 genes del pez funcionaban. Por otro lado, \u00bfqu\u00e9 bacterias formaban parte de su microbiota? Y ambos an\u00e1lisis contaban la misma historia.<\/p>\n
En los peces enfermos, el sistema inmunitario pierde el control<\/h2>\n
El primer contraste se observ\u00f3 en los genes. En los peces asintom\u00e1ticos, solo 156 cambiaban su actividad en comparaci\u00f3n con los sanos. En los moribundos, la cifra sub\u00eda a 955. Pero lo importante no era el n\u00famero, sino qu\u00e9 se activaba.<\/p>\n
En los peces, en casos graves, se activaban simult\u00e1neamente dos sistemas: el del complemento y el de la coagulaci\u00f3n. El complemento es una pieza clave de la inmunidad innata. Reconoce microorganismos, ayuda a eliminarlos y amplifica la respuesta inflamatoria. La coagulaci\u00f3n, por su parte, frena las hemorragias. Ambos son \u00fatiles mientras se controlan.<\/p>\n
El problema surge cuando se descontrolan. En los moribundos, esa activaci\u00f3n simult\u00e1nea coincid\u00eda con hemorragias intestinales extensas. Tambi\u00e9n se alteraban los genes del hierro y del grupo hemo. Tiene sentido: al romperse los gl\u00f3bulos rojos se libera hemoglobina. En resumen, cuanto m\u00e1s intensa era la defensa, mayor era el da\u00f1o.<\/p>\n
Algo parecido ocurre en las fiebres hemorr\u00e1gicas de mam\u00edferos, como el \u00c9bola<\/a>, el Marburg<\/a> o el dengue<\/a>. En ellas, la propia respuesta destroza los vasos tanto como el virus. Por tanto, la gravedad no siempre depende de que el sistema inmunitario responda poco. A veces, el problema es lo contrario: responde demasiado.<\/p>\n Mientras esto ocurr\u00eda en los genes, algo igual de llamativo suced\u00eda con las bacterias. El intestino sano alberga una comunidad microbiana compleja y equilibrada. La infecci\u00f3n la desmont\u00f3.<\/p>\nEl intestino cambia de ecosistema<\/h2>\n
![\"\"](\"https:\/\/www.madrimasd.org\/blogs\/ciencia_marina\/files\/2026\/08\/Impacto_del_VHSV_en_rodaballo-2.png\")
<\/a><\/p>\n