{"id":1797,"date":"2018-02-16T10:34:47","date_gmt":"2018-02-16T09:34:47","guid":{"rendered":"http:\/\/www.madrimasd.org\/blogs\/envejecer-positivo\/?p=1797"},"modified":"2018-02-16T10:34:47","modified_gmt":"2018-02-16T09:34:47","slug":"sigue-la-esperanza-de-revertir-el-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.madrimasd.org\/blogs\/envejecer-positivo\/2018\/02\/16\/1797\/","title":{"rendered":"Sigue la esperanza de revertir el Alzheimer"},"content":{"rendered":"

\"\"<\/a>Un equipo de investigadores del Instituto Clinic Lerner Research<\/a>\u00a0en Cleveland han analizado el agotamiento gradual de una enzima llamada BACE1<\/a>\u00a0que\u00a0revierte la formaci\u00f3n de placas amiloides en los cerebros de modelos animales (ratones)<\/strong> con\u00a0enfermedad de Alzheimer<\/strong>, observ\u00e1ndose una considerable mejor\u00eda en la funci\u00f3n cognitiva<\/strong> de los animales.\u00a0El estudio publicado en el\u00a0Journal of Experimental Medicine<\/em><\/a>, despierta la esperanza de que los medicamentos dirigidos a esta enzima puedan tratar con \u00e9xito la enfermedad de Alzheimer en humanos.<\/p>\n

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Uno de los primeras etapas en la enfermedad de Alzheimer es una acumulaci\u00f3n anormal de p\u00e9ptido de beta amiloide, que puede formar grandes placas de amiloide en el cerebro y alterar la funci\u00f3n de las sinapsis neuronales.\u00a0<\/span>La enzima beta-secretasa (BACE1) ayuda a producir el p\u00e9ptido beta-amiloide mediante la escisi\u00f3n de la prote\u00edna precursora amiloide (APP).\u00a0<\/span>Por lo tanto, los f\u00e1rmacos que inhiben BACE1 se est\u00e1n desarrollando como tratamientos potenciales<\/strong> para la enfermedad de Alzheimer, pero debido a que BACE1 controla otros muchos procesos importantes<\/strong> mediante la escisi\u00f3n de prote\u00ednas distintas a la APP, estas sustancias podr\u00edan tener efectos secundarios graves<\/strong>.<\/span><\/span><\/p>\n

Los ratones que carecen completamente de BACE1 sufren graves defectos del desarrollo neurol\u00f3gico.\u00a0<\/span>Para investigar si la inhibici\u00f3n de BACE1 en adultos podr\u00eda ser menos da\u00f1ina, el grupo de investigaci\u00f3n gener\u00f3 ratones que gradualmente pierden esta enzima a medida que envejecen.\u00a0<\/span>Estos ratones se desarrollaron normalmente y parec\u00edan mantenerse perfectamente sanos con el tiempo.<\/span><\/span><\/p>\n

Posteriormente, los investigadores cruzaron a estos roedores con ratones que comienzan a desarrollar placas amiloides y la enfermedad de Alzheimer cuando tienen 75 d\u00edas para obtener ambos procesos.\u00a0<\/span>La descendencia resultante tambi\u00e9n form\u00f3 placas a esta edad, a pesar de que sus niveles de BACE1 fueron aproximadamente un 50% m\u00e1s bajos que lo normal.\u00a0<\/span>Sorprendentemente, sin embargo, las placas comenzaron a desaparecer a medida que los ratones continuaron envejeciendo y perdiendo la actividad BACE1, hasta que, a los 10 meses de edad, los ratones no ten\u00edan placas en el cerebro.<\/span><\/span><\/p>\n

La disminuci\u00f3n de la actividad de BACE1 tambi\u00e9n dio como resultado niveles m\u00e1s bajos de p\u00e9ptido beta-amiloide e invirti\u00f3 otras caracter\u00edsticas de la enfermedad de Alzheimer, como la activaci\u00f3n de c\u00e9lulas microgliales y la formaci\u00f3n de procesos neuronales anormales.<\/p>\n

La p\u00e9rdida de BACE1 tambi\u00e9n mejor\u00f3 el aprendizaje y la memoria de los ratones con la enfermedad de Alzheimer.\u00a0<\/span>Sin embargo, cuando los investigadores realizaron grabaciones electrofisiol\u00f3gicas de las neuronas de estos animales, encontraron que el agotamiento de BACE1 solo restaura parcialmente la funci\u00f3n sin\u00e1ptica, lo que sugiere que BACE1 puede ser necesaria para<\/span><\/span>\u00a0el proceso cognitivo y la actividad sin\u00e1ptica adecuada .<\/p>\n

Este estudio podr\u00eda proporcionar pistas\u00a0sobre el proceso de inversi\u00f3n en la deposici\u00f3n de amiloide preformada para revertirse tras la eliminaci\u00f3n secuencial y aumentada de BACE1. Estos estudios deben ser tomados con mucha precauci\u00f3n<\/strong>, pero son una esperanza como estrategias de intervenci\u00f3n contra la sintomatolog\u00eda de la enfermedad de Alzheimer\u00a0<\/span>mediante el uso de inhibidores de BACE1, aunque sigue existiendo muchas dudas con la posible toxicidad indeseada. Los estudios futuros deber\u00edan desarrollar estrategias para minimizar las deficiencias sin\u00e1pticas que surgen de la inhibici\u00f3n significativa de BACE1 para lograr beneficios m\u00e1ximos y \u00f3ptimos para los pacientes de Alzheimer.<\/span><\/span><\/p>\n

Referencia<\/strong>: Xiangyou Hu, Brati Das, Hailong Hou, Wanxia He, Riqiang Yan.\u00a0BACE1 deletion in the adult mouse reverses preformed amyloid deposition and improves cognitive functions<\/strong>.\u00a0The Journal of Experimental Medicine<\/em>, 2018; jem.20171831 DOI:\u00a010.1084\/jem.20171831<\/a><\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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