{"id":1921,"date":"2018-09-24T10:21:37","date_gmt":"2018-09-24T09:21:37","guid":{"rendered":"http:\/\/www.madrimasd.org\/blogs\/envejecer-positivo\/?p=1921"},"modified":"2018-09-24T10:26:20","modified_gmt":"2018-09-24T09:26:20","slug":"nuevos-metodos-permitirian-mejorar-el-diagnostico-y-tratamientos-mas-precisos-del-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.madrimasd.org\/blogs\/envejecer-positivo\/2018\/09\/24\/1921\/","title":{"rendered":"Nuevos m\u00e9todos permitir\u00edan mejorar el diagn\u00f3stico y tratamientos m\u00e1s precisos del Alzheimer"},"content":{"rendered":"

\"\"<\/a>Diagnosticar con precisi\u00f3n la enfermedad de Alzheimer<\/strong> puede ser complicado y llevar m\u00e1s tiempo del que todos quisi\u00e9ramos, ya que muchas otros condicionantes pueden causar s\u00edntomas similares. Un<\/span>\u00a0nuevo m\u00e9todo basado en im\u00e1genes cerebrales puede facilitar la detecci\u00f3n de deposiciones de prote\u00ednas tau<\/strong> espec\u00edficas, que son exclusivas de los casos de Alzheimer.<\/span><\/span><\/p>\n

Hay dos prote\u00ednas que se conoce sobradamente que est\u00e1n relacionadas con la enfermedad de Alzheimer: beta-amiloide<\/strong>, que forma lo que se conoce como placa en el cerebro, y tau<\/strong>, que forma ovillos dentro de las c\u00e9lulas del cerebro.\u00a0El beta-amiloide se disemina por todo el cerebro en una etapa temprana, d\u00e9cadas antes de que el paciente note los primeros signos de la enfermedad.\u00a0Tau, por otro lado, comienza a diseminarse en una etapa posterior, desde los l\u00f3bulos temporales a otras partes del cerebro. Es esta \u00faltima etapa de formaci\u00f3n de tau cuando comienza a extenderse, cuando las neuronas comienzan a morir y el paciente experimenta los primeros s\u00edntomas de la enfermedad. Si en este momento se escanea el cerebro de un paciente con dificultades de memoria y demuestra tener mucha tau en el cerebro, se sabe con un alto grado de probabilidad que se trata de un caso de Alzheimer.<\/p>\n

Esta investigaci\u00f3n es parte de un estudio internacional con m\u00e1s de 700 pacientes y liderado por un grupo de cient\u00edficos de la\u00a0Universidad de Lund<\/a> en Suecia, y recientemente publicado en\u00a0<\/span>JAMA<\/span><\/em><\/a>\u00a0(<\/span>Revista de la Asociaci\u00f3n M\u00e9dica Americana<\/span>).\u00a0<\/span> En este\u00a0estudio se mostr\u00f3 que el nuevo m\u00e9todo de tau-PET ten\u00eda una gran sensibilidad y especificidad: detect\u00f3 del 90 al 95 por ciento de todos los casos de Alzh\u00e9imer y solo dio unos pocos resultado<\/span>s positivos falsos en pacientes con otras enfermedades relacionadas.\u00a0El m\u00e9todo tau-PET ten\u00eda una precisi\u00f3n diagn\u00f3stica claramente superior en comparaci\u00f3n con la MRI (Imagen por Resonancia Magn\u00e9tica), y menos resultados falsos positivos que el PET beta-amiloide, dos m\u00e9todos que se usan de forma rutinaria en la actualidad.\u00a0Por lo tanto, la Tau-PET deber\u00eda ser de gran utilidad en la investigaci\u00f3n de pacientes con problemas de memoria, tan pronto como el m\u00e9todo sea aprobado para uso cl\u00ednico. El m\u00e9todo tau-PET tambi\u00e9n podr\u00eda ser valioso en los ensayos de nuevos medicamentos contra el Alzheimer, ya que puede mostrar si los nuevos medicamentos han tenido \u00e9xito en la prevenci\u00f3n de la propagaci\u00f3n de tau en el cerebro.<\/p>\n

Al mismo tiempo en referencia a la enfermedad de Alzheimer, un grupo de investigadores del King’s College de Londres<\/a>\u00a0un descubrieron un circuito de retroalimentaci\u00f3n<\/strong> subyacente a la degeneraci\u00f3n cerebral en la enfermedad de Alzheimer que puede explicar por qu\u00e9 tantos ensayos cl\u00ednicos con medicamentos\u00a0prometedores han fallado.\u00a0El estudio tambi\u00e9n identifica un medicamento cl\u00ednicamente aprobado que rompe con este c\u00edrculo vicioso y protege contra la p\u00e9rdida de memoria en modelos animales<\/strong> de Alzheimer.<\/p>\n

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Muchos medicamentos dirigidos al beta-amiloide<\/strong> han fallado en la pr\u00e1ctica en los ensayos cl\u00ednicos.\u00a0<\/span>El beta-amiloide ataca y destruye las sinapsis, las conexiones entre las c\u00e9lulas nerviosas del cerebro, lo que da como resultado problemas de memoria, demencia y finalmente la muerte.\u00a0<\/span><\/span>En este nuevo estudio, publicado en\u00a0Translational Psychiatry<\/em><\/a>\u00a0, los investigadores descubrieron que cuando el beta-amiloide destruye una sinapsis, las c\u00e9lulas nerviosas producen m\u00e1s beta-amiloide y generan de nuevo m\u00e1s sinapsis para destruir, por lo que el conocimiento de este circuito es un gran avance en nuestra comprensi\u00f3n de la enfermedad y que resalta la importancia de la intervenci\u00f3n terap\u00e9utica temprana.<\/p>\n

Los investigadores tambi\u00e9n encontraron que una prote\u00edna llamada Dkk1<\/strong>, que estimula potentemente la producci\u00f3n de beta-amiloide, es fundamental para que se produzca este ciclo de retroalimentaci\u00f3n.\u00a0<\/span>Investigaciones previas de este grupo de investigaci\u00f3n identificaron a Dkk1 como un jugador protagonista en el Alzheimer, y aunque Dkk1 es apenas detectable en el cerebro de los adultos j\u00f3venes, su producci\u00f3n aumenta a medida que envejecemos.\u00a0<\/span><\/span><\/p>\n

Por tanto estos estudios apuntan a que en vez de el beta-amiloide en s\u00ed, la prote\u00edna Dkk1 podr\u00eda ser una mejor diana terap\u00e9utica<\/strong>\u00a0para detener el progreso de la enfermedad de Alzheimer al interrumpir el c\u00edrculo vicioso de la producci\u00f3n de beta-amiloide y la p\u00e9rdida de sinapsis.<\/p>\n

Los investigadores encontraron que en ratones<\/strong> dise\u00f1ados para desarrollar grandes dep\u00f3sitos de beta-amiloide en sus cerebros a medida que envejecen, solo dos semanas de tratamiento con fasudil redujeron dr\u00e1sticamente los dep\u00f3sitos de beta-amiloide.\u00a0<\/span>Investigadores del King’s College London est\u00e1n buscando financiaci\u00f3n para llevar a cabo un ensayo en pacientes con Alzheimer en etapa temprana para determinar si el fasudil mejora la salud del cerebro y previene el deterioro cognitivo.<\/p>\n

Referencias<\/strong>:<\/p>\n

1. Ossenkoppele R, Rabinovici GD, Smith R, et al.\u00a0Discriminative Accuracy of [18F]flortaucipir Positron Emission Tomography for Alzheimer Disease vs Other Neurodegenerative Disorders<\/strong>.\u00a0JAMA<\/em>, 2018; 320 (11): 1151\u20131162 DOI:\u00a010.1001\/jama.2018.12917<\/a><\/p>\n

2. Christina Elliott, Ana I. Rojo, Elena Ribe, Martin Broadstock, Weiming Xia, Peter Morin, Mikhail Semenov, George Baillie, Antonio Cuadrado, Raya Al-Shawi, Clive G. Ballard, Paul Simons, Richard Killick.\u00a0A role for APP in Wnt signalling links synapse loss with \u03b2-amyloid production<\/strong>.\u00a0Translational Psychiatry<\/em>, 2018; 8 (1) DOI:\u00a010.1038\/s41398-018-0231-6<\/a><\/p>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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