{"id":1975,"date":"2018-12-04T10:54:49","date_gmt":"2018-12-04T09:54:49","guid":{"rendered":"http:\/\/www.madrimasd.org\/blogs\/envejecer-positivo\/?p=1975"},"modified":"2018-12-04T11:24:54","modified_gmt":"2018-12-04T10:24:54","slug":"el-desarrollo-del-alzheimer-podria-estar-influenciado-por-el-consumo-del-azucar","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.madrimasd.org\/blogs\/envejecer-positivo\/2018\/12\/04\/1975\/","title":{"rendered":"El desarrollo del Alzheimer podr\u00eda estar influido por el consumo del az\u00facar"},"content":{"rendered":"<p id=\"first\"><a href=\"https:\/\/www.madrimasd.org\/blogs\/envejecer-positivo\/files\/2018\/12\/Azucar.jpg\"><img decoding=\"async\" class=\"alignleft\" style=\"margin: 10px;\" src=\"https:\/\/www.madrimasd.org\/blogs\/envejecer-positivo\/files\/2018\/12\/Azucar-300x200.jpg\" alt=\"\" width=\"300\" height=\"200\" \/><\/a>Un equipo de cient\u00edficos de los Departamentos de Biolog\u00eda y Bioqu\u00edmica, Qu\u00edmica y el de Farmacia y Farmacolog\u00eda de la <a href=\"https:\/\/www.bath.ac.uk\/\" target=\"_blank\">Universidad de Bath<\/a>, en colaboraci\u00f3n con colegas del <a href=\"https:\/\/www.kcl.ac.uk\/ioppn\/depts\/wolfson\/index.aspx\" target=\"_blank\">Centro Wolfson<\/a>\u00a0del\u00a0King&#8217;s College London para Enfermedades Relacionadas con la Edad, han establecido <strong>un conexi\u00f3n molecular entre el az\u00facar<\/strong> en sangre (glucosa) y el desarrollo de la <strong>enfermedad de Alzheimer<\/strong>, observando que el exceso de glucosa da\u00f1a una enzima vital relacionada con la respuesta de la inflamaci\u00f3n en las primeras etapas de esta enfermedad neurodegenerativa.<\/p>\n<div id=\"text\">\n<p><span>Los niveles <strong>demasiado altos de az\u00facar en sangre<\/strong>, o hiperglucemia, son bien conocidos como influyentes en la aparici\u00f3n de la <strong>diabetes y la obesidad<\/strong>, pero su relaci\u00f3n con la enfermedad de Alzheimer es menos conocida. S\u00ed se conoc\u00eda la relaci\u00f3n existente\u00a0<\/span>entre los pacientes diab\u00e9ticos y un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en comparaci\u00f3n con los individuos sanos. De tal manera que ciertas\u00a0prote\u00ednas anormales se agregan para formar placas y ovillos en el cerebro que lo da\u00f1an progresivamente y conducen a un deterioro cognitivo grave.<\/p>\n<p><span>Los cient\u00edficos ya sab\u00edan que la <strong>glucosa y sus productos de descomposici\u00f3n<\/strong> pueden da\u00f1ar las prote\u00ednas de las c\u00e9lulas a trav\u00e9s de una reacci\u00f3n llamada <a href=\"https:\/\/es.wikipedia.org\/wiki\/Glicaci%C3%B3n\" target=\"_blank\"><strong>glicaci\u00f3n<\/strong><\/a>, pero no se entend\u00eda el v\u00ednculo molecular espec\u00edfico entre la glucosa y el Alzheimer.\u00a0<\/span>Al estudiar muestras cerebrales de personas con y sin Alzheimer que utilizan una t\u00e9cnica sensible para detectar la glicaci\u00f3n, el equipo de cient\u00edficos descubri\u00f3 que en las primeras etapas de la enfermedad neurodegenerativa, debido a la glicaci\u00f3n se produce da\u00f1o en una enzima llamada MIF (factor inhibidor de la migraci\u00f3n de macr\u00f3fagos) que desempe\u00f1a un <strong>papel en la respuesta inmune<\/strong> y la regulaci\u00f3n de la insulina. .<\/p>\n<p><span><span>El MIF est\u00e1 involucrado en la respuesta de las c\u00e9lulas cerebrales llamadas gl\u00eda, a la <strong>acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas anormales<\/strong> en el cerebro durante la enfermedad de Alzheimer, y los investigadores creen que la inhibici\u00f3n y reducci\u00f3n de la actividad del MIF causada por la glicaci\u00f3n podr\u00eda ser el \u00abpunto de inflexi\u00f3n\u00bb en la progresi\u00f3n de la enfermedad .\u00a0<\/span><span>Parece que a medida que avanza el Alzheimer, aumenta la glicaci\u00f3n de estas enzimas.<\/span><\/span><\/p>\n<p>Normalmente, el MIF ser\u00eda parte de la respuesta inmune a la acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas anormales en el cerebro, y los cient\u00edficos piensan que debido a que el da\u00f1o del az\u00facar reduce algunas funciones del MIF e inhibe completamente otras, este podr\u00eda ser un punto de inflexi\u00f3n que permita el desarrollo del Alzheimer.\u00a0 Conocer en profundidad estos \u00abequilibrios\u00bb moleculares podr\u00eda ser vital para desarrollar una cronolog\u00eda de <strong>c\u00f3mo progresa el Alzheimer<\/strong> y\u00a0 podr\u00eda ayudar a identificar a las personas con riesgo de Alzheimer, lo que podr\u00eda favorecer el desarrollo de nuevos tratamientos o formas de prevenirlos.<\/p>\n<p><span>Todas estas informaciones van en el sentido de afianzar la idea de que el <strong>exceso de az\u00facar en nuestra dieta<\/strong> no parece beneficioso, ya se conoc\u00eda en lo que respecta a la diabetes y la obesidad, pero este v\u00ednculo potencial con la enfermedad de Alzheimer es otra raz\u00f3n de peso por la que debemos <strong>controlar la ingesta de az\u00facar<\/strong> en nuestras dietas.<\/span><\/p>\n<p><strong>Referencia<\/strong>: Omar Kassaar, Marta Pereira Morais, Suying Xu, Emily L. Adam, Rosemary C. Chamberlain, Bryony Jenkins, Tony James, Paul T. Francis, Stephen Ward, Robert J. Williams, Jean van den Elsen.\u00a0<strong>Macrophage Migration Inhibitory Factor is subjected to glucose modification and oxidation in Alzheimer\u2019s Disease<\/strong>.\u00a0<em>Scientific Reports<\/em>, 2017; 7: 42874 DOI:\u00a0<a href=\"http:\/\/dx.doi.org\/10.1038\/srep42874\" rel=\"nofollow\" target=\"_blank\">10.1038\/srep42874<\/a><\/p>\n<div><span><span><br \/>\n<\/span><\/span><\/div>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Un equipo de cient\u00edficos de los Departamentos de Biolog\u00eda y Bioqu\u00edmica, Qu\u00edmica y el de Farmacia y Farmacolog\u00eda de la Universidad de Bath, en colaboraci\u00f3n con colegas del Centro Wolfson\u00a0del\u00a0King&#8217;s College London para Enfermedades Relacionadas con la Edad, han establecido un conexi\u00f3n molecular entre el az\u00facar en sangre (glucosa) y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, observando que el exceso de glucosa da\u00f1a una enzima vital relacionada con la respuesta de la inflamaci\u00f3n en las primeras etapas de esta enfermedad neurodegenerativa. 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