{"id":132698,"date":"2021-04-18T18:54:37","date_gmt":"2021-04-18T17:54:37","guid":{"rendered":"http:\/\/www.madrimasd.org\/blogs\/microbiologia\/?p=132698"},"modified":"2021-04-19T17:43:22","modified_gmt":"2021-04-19T16:43:22","slug":"132698","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.madrimasd.org\/blogs\/microbiologia\/2021\/04\/18\/132698","title":{"rendered":"Dividirse adecuadamente para multiplicarse bien"},"content":{"rendered":"

Con seguridad las publicaciones de Craig Venter no pasan desapercibidas, si no por su resultado si por su objetivo, reformular el genoma de un microbio, ya de por s\u00ed reducido, para convertirlo en lo m\u00ednimo capaz de mantenerse vivo. Lleva ya un par de d\u00e9cadas en el empe\u00f1o y podemos decir que sin haberlo logrado por completo s\u00ed que se va acercando. Cada vez los genomas que consigue excluyen genes que no parecen imprescindibles para que la c\u00e9lula sobreviva en el laboratorio en donde es mantenida con un mimo exquisito.<\/strong><\/p>\n

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Comprobaci\u00f3n de que hay al menos siete genes que son necesarios y suficientes para devolver la capacidad de dividirse a un Mycoplasma<\/em> que como resultado de una deleci\u00f3n solo se pod\u00eda multiplicar por fragmentaci\u00f3n.<\/strong> La poblaci\u00f3n de la estirpe delecionada, imagen en la fila del centro, al no dividirse regularmente, tiene una gran variaci\u00f3n en el tama\u00f1o y en la forma de sus individuos. La integraci\u00f3n de esos siete genes, a la estirpe que aparece en la fila de abajo, restituye el tama\u00f1o y la forma de la estirpe inicial normal, en la fila de arriba. La imagen muestra las poblaciones de cada estirpe observada mediante una celda de cultivo que permite el crecimiento continuo y su visualizaci\u00f3n al microscopio, un desarrollo t\u00e9cnico que ha facilitado mucho la realizaci\u00f3n del trabajo.<\/span><\/p>\n

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Quiz\u00e1s lo m\u00e1s atractivo de las publicaciones de Venter es que nos obligan a pensar sobre lo que es una c\u00e9lula viva. Excluimos del argumento a los virus, que no son c\u00e9lulas y que no pueden vivir fuera de una c\u00e9lula a la que parasitan. La \u00faltima publicaci\u00f3n de Venter ha intentado llegar a un genoma m\u00ednimo que parece mantener en parte la funci\u00f3n esencial de la divisi\u00f3n, al menos permite al organismo redise\u00f1ado mantener un tama\u00f1o pr\u00f3ximo al de la bacteria original.
\nLas Mycoplasma<\/em> son las bacterias de menor tama\u00f1o y carecen de peptidoglicano, el polimero responsable de la rigidez de la pared bacteriana por lo que no adoptan una forma fija, son pleomorfas. Por la misma raz\u00f3n son adem\u00e1s resistentes a antibi\u00f3ticos como la penicilina. En cierta medida recuerdan a las llamadas formas L que adoptan algunas bacterias cuando se les elimina la pared celular. En trabajos anteriores del grupo hab\u00edan ido reduciendo el genoma de un Mycoplasma,<\/em> ya de por si peque\u00f1o si se compara con bacterias como Escherichia coli<\/em>, la bacteria m\u00e1s estudiada como modelo para definir los mecanismos de divisi\u00f3n. Esos estudios no iban m\u00e1s all\u00e1 de comprobar si las estirpes resultantes eran viables, pero uno de los puntos que no hab\u00edan considerado antes era el c\u00f3mo pod\u00eda mantenerse la divisi\u00f3n celular. Las bacterias muy grandes pueden crecer y sobrevivir pero cuanto mayor tama\u00f1o tienen peor les va. Lo mismo que las formas L, al no tener una pared r\u00edgida la fragmentaci\u00f3n de las c\u00e9lulas muy alargadas puede dar lugar a individuos de menor tama\u00f1o, lo que podr\u00eda en cierta medida revitalizar a la poblaci\u00f3n.
\nEn el trabajo actual, publicado recientemente en la revista Cell, Venter y su equipo han realizado un abordaje de gen\u00e9tica inversa para identificar algunos genes que intervienen en la divisi\u00f3n celular de Mycoplasma<\/em>. Partieron hace a\u00f1os de una estirpe que por su morfolog\u00eda redondeada y su tama\u00f1o peque\u00f1o y bastante uniforme determinaron que se divide de forma conmensurada con su crecimiento.
\nEliminando varios genes para minimizar el genoma el proceso se descontrola y se observa que la estirpe resultante es pleom\u00f3rfica, hay muchas c\u00e9lulas muy voluminosas, redondas y alargadas, lo que sugiere que no hay coordinaci\u00f3n entre el crecimiento y la divisi\u00f3n. Integrando a continuaci\u00f3n en el genoma un fragmento con 19 de los genes eliminados en el paso anterior se recupera el control, las bacterias resultantes vuelven a ser de tama\u00f1o reducido, son en su mayor\u00eda redondeadas y la poblaci\u00f3n es bastante uniforme. De entre los 19 genes encuentran que 7 de ellos son suficientes para restaurar la divisi\u00f3n y los consiguen identificar.
\nEn los bacilos como E. coli<\/em> y Bacillus subtilis<\/em> muchos genes que intervienen en la formaci\u00f3n del septo de divisi\u00f3n, como ftsZ<\/em>, se localizan juntos en un agrupamiento llamado dcw<\/em>. Tambi\u00e9n en ese agrupamiento se localizan varios genes que codifican enzimas para la s\u00edntesis del peptidoglicano.
\nLa prote\u00edna FtsZ es una de las tres que en E. coli<\/em> forman el proto-anillo que interviene en la formaci\u00f3n del septo de divisi\u00f3n. Parece l\u00f3gico que ftsZ<\/em> sea uno de los siete genes identificados. FtsZ no se asocia por s\u00ed misma a la membrana, por lo que tambi\u00e9n parece l\u00f3gico que el gen que codifica FtsA, una de las otras dos prote\u00ednas del proto-anillo que junto a ZipA sirve para anclar FtsZ a la membrana sea otro de los siete genes identificados. Tambi\u00e9n entre ellos se identific\u00f3 el gen sepF<\/em> que codifica una de las prote\u00ednas necesarias para la divisi\u00f3n y que en otras bacterias como Mycobacterium<\/em> puede servir para el anclaje de FtsZ. Sigue dentro de la l\u00f3gica el que como Mycoplasma<\/em> no tiene peptidoglicano ninguno de los otros genes se relacione con enzimas que lo sinteticen.
\nDe los otros cuatro genes hay dos, mraW<\/em> y mraZ<\/em> que si se asocian al agrupamiento dcw<\/em> en E. coli<\/em> pero no se sabe que intervengan en la divisi\u00f3n.\u00a0Tampoco a rpmF<\/em>, que codifica una prote\u00edna de los ribosomas, ni al gen que nos queda que no tiene nombre y codifica una posible hidrolasa de funci\u00f3n desconocida se les puede encontrar una conexi\u00f3n sencilla con la divisi\u00f3n.
\nC\u00f3mo ocurre la divisi\u00f3n celular en la estirpe que contiene todos los genes que devuelven a Mycoplasma<\/em> la viabilidad y la morfolog\u00eda silvestre es algo que no queda esclarecido en la publicaci\u00f3n. Se echa en falta una comparaci\u00f3n m\u00e1s minuciosa de los resultados del trabajo con los obtenidos mediante el an\u00e1lisis molecular tradicional del ciclo de divisi\u00f3n en bacterias modelo, tanto E. coli<\/em> como B. subtilis<\/em> y Streptococcus<\/em>. Quiz\u00e1s pudiera ser por eso que a los autores les hayan podido pasar inadvertidas algunas correlaciones.
\nLas formas L, como dijimos carentes tambi\u00e9n de peptidoglicano no se dividen formando un septo, sino que lo pueden hacer, al aumentar su masa, por fragmentaci\u00f3n, algo que pod\u00eda ser una propiedad intr\u00ednseca de las membranas biol\u00f3gicas cuando forman ves\u00edculas y aumenta su volumen. Tambi\u00e9n cuando existe un exceso de la prote\u00edna ZipA\u00a0la membrana de E. coli<\/em> responde formando pliegues e invaginaciones incluso cuando est\u00e1 recubierta de la capa r\u00edgida de peptidoglicano. Podr\u00eda postularse que el peptidoglicano fue una adquisici\u00f3n de una protoc\u00e9lula que se multiplicaba por fragmentaci\u00f3n y en la que su interior s\u00f3lo conten\u00eda macromol\u00e9culas a la misma concentraci\u00f3n que su medio ambiente. A\u00f1adirle una cubierta r\u00edgida permitir\u00eda a las bacterias ser m\u00e1s eficaces al poder concentrar su citoplasma y as\u00ed maximizar las interacciones precisas para regular mejor sus procesos fisiol\u00f3gicos. A la par, la presencia del peptidoglicano tuvo que ir acompa\u00f1ada por la adquisici\u00f3n de mecanismos complejos de septaci\u00f3n incluyendo el ensamblaje de FtsZ en un proto-anillo. Desde el punto de vista filogen\u00e9tico es de todas formas m\u00e1s plausible que Mycoplasma<\/em> sea una degeneraci\u00f3n de una bacteria y no un ancestro. La presencia en su genoma de algunos de los elementos del agrupamiento dcw<\/em> as\u00ed lo atestiguar\u00eda.<\/p>\n

REFERENCIA:<\/strong><\/span><\/p>\n

Pelletier et al., 2021, Cell 184, 1\u201311. April 29, 2021 Published by Elsevier Inc.\u00a0enlace\u00a0<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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