{"id":132973,"date":"2024-02-04T20:55:04","date_gmt":"2024-02-04T19:55:04","guid":{"rendered":"https:\/\/www.madrimasd.org\/blogs\/microbiologia\/?p=132973"},"modified":"2024-02-04T20:55:04","modified_gmt":"2024-02-04T19:55:04","slug":"lo-que-no-te-mata-te-hace-mas-resistente","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.madrimasd.org\/blogs\/microbiologia\/2024\/02\/04\/132973","title":{"rendered":"Lo que no te mata te hace m\u00e1s… resistente"},"content":{"rendered":"

Hace unos meses coment\u00e1bamos aqu\u00ed<\/a> que con los antibi\u00f3ticos a veces menos es m\u00e1s.<\/strong> Pero \u00bfqu\u00e9 ocurre cuando no s\u00f3lo eso no es posible, sino que el paciente necesita un tratamiento antibi\u00f3tico muy largo? Pues parece que no pasa gran cosa y que lo que no te mata te hace m\u00e1s… resistente.<\/strong><\/p>\n

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Lo que no nos mata nos hace m\u00e1s fuertes.<\/strong> Esta versi\u00f3n de la frase original de Nietzsche aparec\u00eda al principio de la pel\u00edcula Conan el B\u00e1rbaro<\/strong> (John Milius, 1982) y se hizo popular en camisetas como la de la imagen.<\/figcaption><\/figure>\n

En 2019, Escudero-S\u00e1nchez et al.<\/a> estudiaron el microbioma intestinal en un grupo de diecisiete pacientes en tratamiento antibi\u00f3tico supresor<\/strong> por infecciones asociadas a pr\u00f3tesis. Cuando se producen estas infecciones, es frecuente que las bacterias produzcan biofilms<\/strong> sobre la pr\u00f3tesis. Estos biofilms son muy resistentes a los tratamientos antibi\u00f3ticos y la \u00fanica manera efectiva de eliminarlos es cambiar la pr\u00f3tesis por una nueva. Pero en algunos pacientes, por diversas razones, la cirug\u00eda no es posible y la infecci\u00f3n se controla con tratamiento antibi\u00f3tico supresor, un tratamiento cr\u00f3nico, o muy largo, que aunque no elimina el biofilm, mantiene al pat\u00f3geno a raya, reduce los s\u00edntomas de la infecci\u00f3n y mejora la funcionalidad de la pr\u00f3tesis. Los pat\u00f3genos implicados en estas infecciones son diversos y en consecuencia, los tratamientos antibi\u00f3ticos son tambi\u00e9n muy variados y dependen del pat\u00f3geno, la localizaci\u00f3n de la pr\u00f3tesis y otras caracter\u00edsticas del paciente. Quince de los pacientes de este estudio llevaban m\u00e1s de diez meses de tratamiento, algunos de ellos varios a\u00f1os. Sorprendentemente, los microbiomas intestinales de casi todos estos pacientes parec\u00edan bastante normales<\/strong>: ten\u00edan una diversidad alta, composiciones variadas pero t\u00edpicas de microbiomas normales, eran perfectamente viables y s\u00f3lo en alg\u00fan caso se detectaron bacterias multirresistentes. El \u00fanico paciente cuyo microbioma ten\u00eda una diversidad bacteriana muy baja llevaba s\u00f3lo un mes de tratamiento. Parece, por tanto, que en estos pacientes el microbioma intestinal se hab\u00eda adaptado a la presencia constante de antibi\u00f3ticos.<\/p>\n

M\u00e1s recientemente, Bhattarai et al.<\/a> han estudiado el microbioma intestinal en un grupo de veinticuatro pacientes con tuberculosis por Mycobacterium tuberculosis<\/em> multirresistente<\/strong>. Todos los pacientes ten\u00edan el mismo tratamiento, dos a\u00f1os con tres a cinco antibi\u00f3ticos: bedaquilina, linezolid, levofloxacino, clofazimina, y pyrazinamida (bedaquilina s\u00f3lo los primeros seis meses y linezolid los primeros doce). En este grupo se pudo seguir a los pacientes desde el inicio del estudio y a lo largo de todo el tratamiento. Adem\u00e1s, se hizo un an\u00e1lisis metagen\u00f3mico de gran profundidad, que no solo mostraba la composici\u00f3n taxon\u00f3mica del microbioma, sino que permit\u00eda realizar an\u00e1lisis detallados de genes y rutas metab\u00f3licas, e incluso estudiar la diversidad gen\u00e9tica de las especies m\u00e1s frecuentes distinguiendo las diferentes cepas presentes. Durante los primeros meses de tratamiento se observaba una ca\u00edda de la diversidad bacteriana, incluso con p\u00e9rdida de algunas especies, pero pasados seis meses el microbioma recuperaba la diversidad, la composici\u00f3n y la funcionalidad. Tambi\u00e9n se observ\u00f3 un aumento inicial en el n\u00famero de genes de resistencia a antibi\u00f3ticos (resistoma) que tambi\u00e9n volv\u00edan a niveles basales pasados seis meses. Y lo m\u00e1s interesante es que el an\u00e1lisis de diversidad gen\u00e9tica a nivel de especies individuales mostraba en muchos casos las cepas originales hab\u00edan sido reemplazadas por mutantes resistentes a antibi\u00f3ticos<\/strong>, pero no se trataba de cepas nuevas, sino de mutantes de las cepas originales<\/strong>. Es decir, ante la presi\u00f3n antibi\u00f3tica el microbioma intestinal de los pacientes evolucion\u00f3, y se seleccionaron cepas mutantes que recompusieron un microbioma funcional y parecido al original<\/strong>, pero resistente al tratamiento antibi\u00f3tico.<\/p>\n

Esto contrasta con lo que ocurre tras algunos tratamientos antibi\u00f3ticos, que literalmente barren el microbioma intestinal y dejan el camino libre a los pat\u00f3genos (por ejemplo L\u00e1zaro-Perona et al.<\/a>). Estos estudios muestran que el microbioma intestinal es muy resiliente, y es capaz de recuperarse, si no lo matas…<\/strong><\/p>\n

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REFERENCIAS<\/strong><\/span><\/p>\n