Los pacientes graves presentan anomalías hemostáticas que imitan a la coagulación intravascular diseminada, que consiste en generar de forma excesiva y anormal trombina y fibrina en la sangre
Con las secuelas del coronavirus aún por clarificar, paralelamente a la carrera para obtener la vacuna, los países también trabajan contrarreloj para entender a qué tipo de virus se enfrentan. Se sabe que el covid-19 puede llegar a afectar todos los sistemas del paciente y que la inflamación es una reacción habitual en las personas graves en su lucha contra la infección. Ahora, la revista 'Blood', de la American Society of Hematology, ha publicado un estudio realizado por científicos de la Universidad de Utah Health (EEUU) que demuestra que el SARS-CoV-2 desencadena cambios genéticos en las plaquetas de la sangre, hecho que podría ser un factor contribuyente a la aparición de ataques cardíacos, derrames cerebrales y otras complicaciones graves.
Los pacientes con covid-19 severo presentan anomalías hemostáticas que imitan la coagulación intravascular diseminada, que consiste en generar de forma excesiva y anormal trombina y fibrina en la sangre circulante. Esto, a su vez, está asociado con la sepsis, una enfermedad grave que se produce cuando el cuerpo tiene una abrumadora respuesta inmunitaria a una infección bacteriana, siendo una de las principales causas de trombosis.
Para llevar a cabo la investigación, los científicos compararon a 41 pacientes infectados con el virus y hospitalizados —17 de ellos estaban en la UCI y nueve, conectados a respiradores— con la sangre de otros individuos sanos. Utilizando el análisis diferencial de genes, encontraron que el virus parece desencadenar cambios genéticos en las plaquetas.
La secuenciación de ARN demostró además que las plaquetas con coronavirus se agregaban más fácilmente, lo que explicaría la formación de coágulos. También notaron que estos cambios alteraban significativamente la forma en que las plaquetas interactuaban con el sistema inmunitario, lo que podría contribuir a la inflamación del tracto respiratorio y a una lesión pulmonar más grave.
Sorprendentemente, no se detectó evidencia del virus en la gran mayoría de las plaquetas, lo que sugiere que podría estar promoviendo los cambios genéticos desde dentro de estas células de una forma indirecta.
"Nuestro hallazgo agrega una pieza importante al rompecabezas que llamamos covid-19", señala Robert A. Campbell, autor principal del estudio y profesor asistente en el Departamento de Medicina Interna de la universidad. "Descubrimos que la inflamación y los cambios sistémicos, debido a la infección, están influyendo en el funcionamiento de las plaquetas, lo que hace que se agreguen más rápido. Esto podría explicar por qué estamos viendo un mayor número de coágulos de sangre en pacientes infectados", agrega.
Las investigaciones demuestran que la alteración significativa de la función de las plaquetas las convierte en "hiperactivas". Al provocar un mayor riesgo de coagulación, los pacientes pueden sufrir problemas cardiovasculares y fallos orgánicos, especialmente aquellos con problemas médicos previos como diabetes, obesidad o presión arterial alta.
