Los científicos descubren un «interruptor» molecular que contribuye al proceso de envejecimiento celular

síndrome metabólico

Un equipo de la Escuela de Salud Pública (HSPH) de la Universidad de Harvard ha descubierto un «interruptor» molecular que puede «retardar» algunos procesos celulares que tienen un efecto protector contra el envejecimiento y las enfermedades metabólicas. Aunque las investigaciones continúan, los resultados pueden abrir una nueva posibilidad para el desarrollo de nuevos tratamientos farmacológicos para detener o retrasar el desarrollo de enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2 o enfermedades cardiacas. Los resultados de esta investigación se han publicado el pasado 1 de diciembre de 2010 en la revista Cell Metabolism.

Este proyecto de investigación pretende mejorar el entendimiento sobre como algunas personas, a menudo personas mayores con sobrepeso, desarrollan el síndrome metabólico (enfermedad caracterizada por un grupo de factores de riesgo que incluyen un alto nivel de glucosa en sangre, colesterol alto, resistencia a la insulina, hígado graso, y el aumento de grasa abdominal). Esta condición aumenta el riesgo de enfermedades cardíacas, diabetes tipo 2 y otras enfermedades, incluyendo el cáncer.

Utilizando ratones genéticamente modificados, Chih-Hao Lee, profesor de genética de la HSPH, y sus colaboradores se centraron en el estudio del papel de una proteína conocida como SMRT (mediador silenciado del receptor retinoides y del tiroides) en el proceso del envejecimiento celular. De esta forma, descubrieron que las células envejecidas acumulan más SMRT. Los investigadores quisieron averiguar entonces si la SMRT aumentaba los efectos nocivos del estrés oxidativo* de las mitocondrias*.

Para descubrirlo, los científicos realizaron una serie de experimentos de laboratorio en los que se constató que, en aquellos ratones más mayores, la proteína SMRT actuaba como un “interruptor” que detenía las actividades celulares protectoras que llevan a cabo unos receptores de proteínas conocidos como PPARS (receptores activados por proliferadores de peroxisoma). Los PPARs controlan la expresión de genes de la síntesis y de la oxidación de ácidos grasos, y están involucrados en el almacenamiento de ácidos grasos en diferentes tejidos. Los científicos consiguieron reducir los efectos negativos del estrés oxidativo, que se ven favorecidos por la SMRT, usando antioxidantes o medicamentos que ya se sabía que reactivan las actividades protectoras de los PPARs. Según explica Lee: “La importancia de nuestro estudio es que hemos demostrado que la SMRT facilita el proceso (de envejecimiento celular por estrés oxidativo)”, y que este proceso se puede ralentizar.

Los medicamentos destinados a potenciar las actividades de los PPARs habían sido utilizados anteriormente para incrementar la sensibilidad a la insulina y para reducir los niveles de lípidos en sangre.

Lee señala que este estudio demuestra que estos medicamentos también podrían usarse para potenciar la capacidad del organismo para luchar contra el estrés oxidativo. Según él: “a partir de lo que hemos aprendido, creemos que la SMRT es una de las causas clave del declive de la función mitocondrial. Esta proteína bloquea la actividad de los PPARs”.

Dado que existe una manera de detener ese bloqueo, potenciando la acción de los PPARs, Lee cree que se podrán crear medicamentos que ralenticen el deterioro por envejecimiento celular y, en consecuencia, también el desarrollo de las enfermedades metabólicas vinculadas a dicho envejecimiento.

*Mitocondrias= Orgánulos celulares que hacen las veces de “generadores de energía” para la célula.

* Estrés oxidativo= Proceso celular que daña el ADN, las proteínas y las funciones celulares, y que puede propiciar el desarrollo de enfermedades vinculadas al envejecimiento, como el Alzheimer, el Parkinson o la arterioesclerosis.

Fuente: EurekAlert!

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