Modelo en gusano posible revelación de los secretos del envejecimiento

Los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve en EE.UU han identificado una nueva ruta molecular que podría ser responsable de controlar la longevidad y la salud en gusanos y mamíferos. En un estudio publicado en Nature Communications, los investigadores mostraron que los gusanos (Caenorhabditis elegans) con niveles excesivos de ciertas proteínas vivían más tiempo y eran más saludables que los gusanos normales. Además, los estudios desarrollados en modelos de ratones con niveles excesivos de estas proteínas demostraron un retraso en la disfunción de los vasos sanguíneos asociados con el envejecimiento. El estudio tiene implicaciones importantes para nuestra comprensión del envejecimiento y los trastornos asociados con la edad.

El estudio encontró que aumentando o disminuyendo artificialmente los niveles de una familia de proteínas llamadas factores de transcripción tipo Krüppel (KLF), se podía modular la longevidad de estos gusanos. Dado que esta misma familia de proteínas también existe en los mamíferos, los investigadores sugieren que los KLF también podrían tener efectos similares en el envejecimiento en mamíferos.

La observación de que los niveles de KLF disminuyen con la edad y que los niveles sostenidos de KLF pueden prevenir la pérdida asociada a la edad de la función de los vasos sanguíneos es intrigante dado que la disfunción vascular contribuye significativamente a diversas afecciones asociadas a la edad como hipertensión, enfermedad cardíaca y demencia.

Tras una investigación más exhaustiva, los investigadores descubrieron que las proteínas KLF funcionan controlando la autofagia, un proceso de reciclaje que las células utilizan para eliminar los desechos, como proteínas mal plegadas o subproductos moleculares normales que se acumulan en la vejez. La pérdida de este mecanismo de control de calidad es un sello distintivo del envejecimiento. A medida que las células envejecen, su capacidad para realizar estas funciones disminuye. Esto probablemente conduzca a una acumulación insostenible de agregados de proteínas tóxicas, que en última instancia presentan un obstáculo para la supervivencia celular. Los gusanos sin proteínas KLF no pueden mantener la autofagia y mueren temprano.

Según los investigadores, el siguiente paso será estudiar los mecanismos precisos que subyacen a cómo la autofagia en las células que recubren los vasos sanguíneos contribuye a mejorar la función del sistema vascular. También buscarán estrategias para estudiar las proteínas KLF en humanos.

Referencia: Paishiun N. Hsieh, Guangjin Zhou, Yiyuan Yuan, Rongli Zhang, Domenick A. Prosdocimo, Panjamaporn Sangwung, Anna H. Borton, Evgenii Boriushkin, Anne Hamik, Hisashi Fujioka, Ciaran E. Fealy, John P. Kirwan, Maureen Peters, Yuan Lu, Xudong Liao, Diana Ramírez-Bergeron, Zhaoyang Feng, Mukesh K. Jain. A conserved KLF-autophagy pathway modulates nematode lifespan and mammalian age-associated vascular dysfunctionNature Communications, 2017; 8 (1) DOI: 10.1038/s41467-017-00899-5

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