Envejecer en femenino: reflexiones de tres científicas


En noviembre de 2018, la Fundación General CSIC organizó la jornada “Envejecer en Femenino” con el objetivo de reflexionar y discutir sobre algunas de las cuestiones planteadas por las distintas trayectorias de senectud de hombres y mujeres. En el encuentro participaron tres científicas relevantes en el ámbito del envejecimiento que, desde el conocimiento y experiencia en sus disciplinas respectivas, abordaron las peculiaridades y particularidades de envejecer en femenino y se preguntaron en qué medida determina el género dos formas distintas de envejecer.

En base a sus intervenciones, la FGCSIC ha editado un vídeo que, en formato breve y ameno, resume la participación de cada una de ellas. La serie de tres vídeos “Envejecer en Femenino” pertenece al proyecto CENIE (código: 0348_CIE_6_E) encuadrado en el Programa de Cooperación Transfronteriza INTERREG V A ESPAÑA-PORTUGAL (POCTEP) 2014-2020, financiado por el Fondo Europeo de Desarrollo Regional (FEDER), en el área 6 de Cooperación Plurirregional y dentro del eje 1 “Crecimiento inteligente a través de una cooperación transfronteriza para el impulso de la innovación”.

  • María Ángeles Durán, profesora de investigación ad honorem del Instituto de Economía, Geografía y Demografía del CSIC

  • Sacramento Pinazo Hernandis, profesora titular de Psicología Social en la Universidad de Valencia

  • María Victoria Zunzunegui Pastor, profesora honoraria de la Escuela Nacional de Sanidad, ISCIII

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El Museo de la Ciencia de Valladolid presenta la nueva exposición temporal “A vivir que son 100 años”


El Museo de la Ciencia de Valladolid ha inaugurado la nueva exposición temporal ‘A vivir que son 100 años’. Una muestra, diseñada y promovida por la Fundación General CSIC, dentro de las actuaciones llevadas a cabo en el proyecto Centro Internacional sobre el Envejecimiento (0348_CIE_6_E) financiado por fondos FEDER, que ofrece una visión científica de la longevidad y el envejecimiento saludable.

Los mayores de hoy son la primera generación que de manera masiva está alcanzando una longevidad impensada. En la España de 1900, la esperanza de vida de un recién nacido era de apenas 35 años; mientras que, en 2019, esta alcanza los 85 años.

Pero, ¿qué es el envejecimiento? ¿cómo actúa la gente para tener vidas tan largas? ¿cómo condiciona el entorno a nuestra forma de envejecer?, ¿qué debemos hacer para conseguir un envejecimiento saludable? y un paso más, ¿cómo es posible cumplir los 100 años de una forma saludable?

A través de cinco ámbitos diferentes, esta exposición invita a recorrer el camino de la vida y enfrentarse al proceso de envejecimiento, mostrando aquellos factores que puedan determinar que dicho itinerario se efectúe en las mejores condiciones posibles. De esta forma, los visitantes descubrirán que el aprendizaje continuo, una nutrición óptima, el ejercicio físico o las relaciones sociales son algunos de los aspectos que influyen, en gran medida, en este proceso.

La exposición analiza también cuestiones de interés general como los efectos de la jubilación en cada persona, el mantenimiento del actual estado de bienestar, los avances médicos y tecnológicos en torno al envejecimiento, o el funcionamiento de los sistemas de pensiones y sanitario.

Un interesante recorrido, formado por paneles, audiovisuales e interactivos, que ofrece dos itinerarios paralelos: uno que atiende a la experiencia del envejecimiento individual; y otro centrado en las cuestiones que afectan al envejecimiento colectivo o demográfico.

El objetivo final es, por un lado, mejorar la comprensión del fenómeno del envejecimiento; y por otro, impulsar iniciativas innovadoras que contribuyan a transformar este proceso en una fuente de oportunidades.

Además, de forma paralela a la exposición, se organizarán visitas guiadas y talleres dirigidos a diferentes públicos. La muestra, de entrada gratuita, permanecerá en la sala L/90º del Museo hasta el 30 de junio de 2019.

La exposición  “A vivir que son 100 años” está enmarcada es el proyecto ‘Centro Internacional sobre el Envejecimiento’ (CENIE), encuadrado en el programa de Cooperación INTERREG V-A España – Portugal (POCTEP) 2014-2020, financiado por el Fondo Europeo de Desarrollo Regional (FEDER) y cuya finalidad es fomentar la cooperación interregional entre ambos países en su línea fronteriza para mejorar la calidad de vida de sus ciudadanos.

 

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Premios Nobel se reunirán en Madrid para discutir los desafíos del envejecimiento


El próximo 22 de mayo tendrá lugar en Madrid, en el auditorio de la Fundación Ramón Areces, el primer Nobel Prize Dialogue que se celebrará en Europa fuera de Suecia. El evento reunirá a varios Premios Nobel de diferentes categorías y a personalidades de reconocido prestigio para abordar, desde muy distintas perspectivas, “El futuro del envejecimiento”.

Premios Nobel y panelistas dialogarán sobre algunos de los interrogantes científicos, económicos y filosóficos más apremiantes que plantea el envejecimiento de la población. Durante el encuentro, la audiencia escuchará discusiones que van desde preguntas clave, como cuánto tiempo viviremos en el futuro, cuánto tiempo nos podemos permitir vivir y cuánto tiempo debemos vivir. Otros paneles considerarán cómo la educación debe cambiar en una sociedad que envejece, los derechos de las personas mayores y los aspectos relacionados con la salud de vivir más tiempo. También se dedicará un enfoque especial a la discusión de enfermedades del envejecimiento como la demencia y el cáncer y cómo la ciencia puede contribuir a resolver problemas urgentes.

Los Nobel Prize Dialogue se inspiran en el Nobel Week Dialogue, una reunión interdisciplinaria con el objetivo de profundizar el diálogo entre la comunidad científica y el resto de la sociedad. Las reuniones son gratuitas y se han organizado durante varios años en todo el mundo.

El Nobel Prize Dialogue Madrid 2019 está organizado por Nobel Media en colaboración con la Fundación Ramón Areces.

El 21 de mayo se celebrará un evento previo en la Residencia de Estudiantes con el Laureado de Ciencias Económicas Finn Kydland. También se impartirán conferencias universitarias el 23 de mayo.

Laura Sprechmann, Directora General Adjunta de Nobel Media, afirma que “España es un país con una larga expectativa de vida”. “En ese contexto, será particularmente interesante discutir el tema del envejecimiento con los Premios Nobel y otros expertos. Hemos tenido una cooperación muy fructífera con la Fundación Ramón Areces, compartiendo la ambición de estimular el interés por la ciencia y obtener un mayor conocimiento en campos de importancia para nuestro futuro”.

Raimundo Pérez-Hernández, director de la Fundación Ramón Areces, asegura que “el envejecimiento afecta a todos los ámbitos de nuestra vida, no sólo el de la salud, por lo que el Nobel Prize Dialogue Madrid también detendrá su mirada en las cuestiones económicas del envejecimiento, así como en aspectos intelectuales como por ejemplo cómo viven las personas mayores el arte y la cultura”.

Premios Nobel confirmados

Entre los Premios Nobel que participarán en el Nobel Prize Dialogue Madrid 2019 figuran Finn Kydland, Premio Nobel de Economía 2004; Edmund Phelps, Premio Nobel de Economía 2006; Mario Vargas Llosa, Premio Nobel de Literatura 2010 y Edvard Moser, Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2014.

Puedes encontrar la lista completa de los ponentes en este enlace: https://www.fundacionareces.es/nobel-prize-dialogue-madrid2019/es/evento/

También se podrá seguir el evento a través de vídeo streaming en la siguiente dirección: https://www.fundacionareces.tv/nobel-prize-dialogue/

 

Información general sobre el Nobel Prize Dialogue Madrid 2019

Fecha: 22 de mayo de 2019, 9:30-18.30 horas.

Lugar: Fundación Ramón Areces (C/ Vitruvio, 5, en Madrid)

Idiomas: Español/Inglés

Registro de asistentes: El público general ya puede registrarse en esta dirección web (https://invitepeople.com/events/14c256b1435e2)

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Enfermedades neurodegenerativas identificadas mediante inteligencia artificial


Un grupo de investigadores de la Escuela de Medicina de Icahn del Monte Sinaí y publicado en la revista médica Laboratory Investigation han desarrollado una plataforma de inteligencia artificial para detectar una variedad de enfermedades neurodegenerativas en muestras de tejido cerebral humano, incluida la enfermedad de Alzheimer y la encefalopatía traumática crónica. Su descubrimiento ayudará a los científicos a desarrollar biomarcadores y terapias dirigidas, lo que dará como resultado un diagnóstico más preciso de enfermedades cerebrales complejas que mejoren los resultados de los tratamientos a los pacientes diagnosticados.

La acumulación de proteínas tau anormales en el cerebro en las marañas neurofibrilares es una característica de la enfermedad de Alzheimer, pero también se acumula en otras enfermedades neurodegenerativas, como la encefalopatía traumática crónica y otras afecciones relacionadas con la edadEl diagnóstico preciso de las enfermedades neurodegenerativas es todo un reto y requiere un especialista altamente capacitado.

Los investigadores del Centro de Patología Computacional y de Sistemas en Mount Sinai desarrollaron y utilizaron esta plataforma para aplicar enfoques de aprendizaje automático eficaces en portaobjetos microscópicos digitalizados preparados con muestras de tejido de pacientes con un espectro de enfermedades neurodegenerativas. Aplicando el aprendizaje profundo (deep learning), estas imágenes se utilizaron para crear una red neuronal convolucional capaz de identificar enredos neurofibrilares con un alto grado de precisión directamente de las imágenes digitalizadas.

La utilización de la inteligencia artificial tiene un gran potencial para mejorar nuestra capacidad de detectar y cuantificar enfermedades neurodegenerativas, lo que representa un gran avance sobre los enfoques existentes que requieren mucha mano de obra y son poco reproducibles. En última instancia, este proyecto tiene el potencial de poder conseguir un diagnóstico más eficiente y preciso de las enfermedades neurodegenerativas.

Este es el primer marco disponible para evaluar algoritmos de aprendizaje profundo utilizando datos de imágenes a gran escala en neuropatología. La plataforma permite la gestión de datos, la exploración visual, la descripción de objetos, la revisión de múltiples usuarios y la evaluación de los resultados del algoritmo de aprendizaje profundo.

Los investigadores han usado técnicas avanzadas de computación y matemáticas junto con tecnología de microscopio de vanguardia, visión computacional e inteligencia artificial para clasificar con mayor precisión una amplia gama de enfermedades.

El departamento de patología académica del Mount Sinai es de los más grandes de USA y procesa más de 80 millones de pruebas al año, lo que da lugar a una oferta para los investigadores para el acceso a un amplio conjunto de datos que pueden utilizarse para mejorar las pruebas y los diagnósticos.

Referencia: Maxim Signaevsky, Marcel Prastawa, Kurt Farrell, Nabil Tabish, Elena Baldwin, Natalia Han, Megan A. Iida, John Koll, Clare Bryce, Dushyant Purohit, Vahram Haroutunian, Ann C. McKee, Thor D. Stein, Charles L. White, Jamie Walker, Timothy E. Richardson, Russell Hanson, Michael J. Donovan, Carlos Cordon-Cardo, Jack Zeineh, Gerardo Fernandez, John F. Crary. Artificial intelligence in neuropathology: deep learning-based assessment of tauopathyLaboratory Investigation, 2019; DOI: 10.1038/s41374-019-0202-4

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El famoso “Big Data” también nos puede ayudar a entender mejor los trastornos neurodegenerativos


Brain Art

Científicos del Centro de Bioinformática Tropical y Biología Molecular de la Universidad de James Cook (Australia) como parte de un equipo internacional más amplio, ha utilizado un nuevo enfoque mediante el análisis de gran volumen de datos para conseguir un avance en la comprensión de distintos trastornos neurodegenerativos como el Alzheimer y el Parkinson, mediante la observación de las distintas combinaciones de comunicación entre las neuronas.

El equipo de investigadores estudiaron la multitud de datos que se producen en los procesos sinápticos (comunicación entre las neuronas), que es un lugar donde los trastornos y enfermedades neurológicas pueden interferir con las funciones normales del cerebro. Esta ingente cantidad de datos es muy difícil de procesar y obtener patrones de funcionamiento, sin embargo con las nuevas técnicas y capacidades de procesado computacional actuales se pueden mapear las rutas de proteínas que las neuronas utilizan para comunicarse entre sí (neurotransmisión) y tratar de ver si se puede identificar patrones de actividad relacionados con la memoria.

Estos hallazgos y metodologías, abren nuevos caminos para estudiar las vías proteicas que subyacen a la neurotransmisión y cómo podrían estar relacionadas con las distintas enfermedades y trastornos neurológicos.

Este equipo de científicos está publicando el documento que detalla los métodos computacionales y los miles de nuevos sitios de proteínas identificados como un recurso para la comunidad científica y que sobre ellos se puedan desarrollar nuevos estudios y análisis.

Referencia: Kasper Engholm-Keller, Ashley J. Waardenberg, Johannes A. Müller, Jesse R. Wark, Rowena N. Fernando, Jonathan W. Arthur, Phillip J. Robinson, Dirk Dietrich, Susanne Schoch, Mark E. Graham. The temporal profile of activity-dependent presynaptic phospho-signalling reveals long-lasting patterns of poststimulus regulationPLOS Biology, 2019; 17 (3): e3000170 DOI: 10.1371/journal.pbio.3000170

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¿Somos lo que comemos? Díselo a tu memoria…


Un grupo de investigadores del Departamento de ciencia de la alimentación y nutrición humana de la Universidad Estatal de Iowa, han descubierto una hormona de la saciedad que, a niveles altos, podría disminuir la probabilidad de que una persona desarrolle la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores han analizado a partir de una base de datos de neuroimagenes de la enfermedad de Alzheimer (ADNI), la hormona de la saciedad en 287 individuos de una muestra poblacional. Se trata de la Colecistoquinina (CCK) que se encuentra tanto en el intestino delgado como en el cerebroEn el intestino delgado, CCK permite la absorción de grasas y proteínas y en el cerebro, la CCK se encuentra en el hipocampo, que es la región que forma la memoria del cerebro.

En los estudios realizados, los investigadores encontraron que los individuos analizados que disponen de niveles más altos de CCK, mostraban una menor probabilidad de tener un deterioro cognitivo leve, un estado precursor de la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de Alzheimer. Por tanto, la hipótesis del estudio trata de demostrar cómo las hormonas de la saciedad en la sangre y el cerebro afectan la función cerebral.

¿Por qué la hormona CCK?

Los investigadores optaron por centrarse en CCK porque está altamente expresada en la formación de la memoria. Los investigadores querían ver si había algún significado entre los niveles de CCK y los niveles de memoria y el estado de la materia gris en el hipocampo y otras áreas importantes del cerebro. Al mismo tiempo, observaron las proteínas tau, que se consideran tóxicas para el cerebro, con el objetivo de observar cómo podrían interactuar con la CCK y la memoria. Encontraron que a medida que aumentaban los niveles de tau, un CCK más alto ya no estaba relacionado con un menor deterioro de la memoria.

Los investigadores esperan que este estudio fomente mas investigaciones para analizar el aspecto nutricional de las dietas, en lugar de solo considerar la ingesta calórica, ya que se puede observar cómo la dieta afecta los niveles de CCK de un individuo a través de la investigación de los cuerpos de cetona y glucosa en ayunas.

La regulación de cuándo y cuánto comemos puede tener alguna relación con qué tan buena es nuestra memoria. Estas investigaciones nos hacen pensar si lo que comemos y lo que nuestro cuerpo hace con esto, afecta o no a nuestro cerebro…

Referencia: Alexandra Plagman, Siobhan Hoscheidt, Kelsey E. McLimans, Brandon Klinedinst, Colleen Pappas, Vellareddy Anantharam, Anumantha Kanthasamy, Auriel A. Willette. Cholecystokinin and Alzheimer’s Disease: A Biomarker of Metabolic Function, Neural Integrity, and Cognitive PerformanceNeurobiology of Aging, 2019; DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2019.01.002

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La edad es algo más que un número. El aprendizaje automático podría predecir el envejecimiento


Los profesionales médicos y la ciencia han observado durante mucho tiempo que la edad biológica y la edad cronológica no siempre coinciden. Un niño de 5 años puede presentar muchos signos de vejez y padecer numerosas enfermedades relacionadas con la edad, mientras que un una persona mayor de 80 años puede ser sano y robusto. Si bien los factores ambientales como la dieta, la actividad física y otros factores juegan un papel muy importante, hay muchos otros factores que contribuyen también a diferenciar cómo algunas personas envejecen mejor que otras. Esos factores siguen siendo aún poco conocidos…

Hace pocos días un estudio publicado en la revista Genome Biology , un equipo de investigadores del Instituto Salk de Estudios Biológicos de California, ha desarrollado un proyecto de investigación mediante el análisis de células de la piel en muestras humanas tomados de 133 individuos sanos con edades comprendidas entre 1 y 94 años, con el objetivo de encontrar ”firmas moleculares” que puedan predecir la edad biológica. Los investigadores se centraron en un tipo de célula de la piel llamada fibroblastos dérmicos, que generan tejido conectivo y ayudan a la piel a sanar después de una lesión. Eligieron este tipo de células por dos razones: primero, las células son fáciles de obtener con una biopsia de piel simple y no invasiva; en segundo lugar, estudios anteriores indicaron que es probable que los fibroblastos contengan firmas de envejecimiento. Esto se debe a que, a diferencia de la mayoría de los tipos de células que se regeneran por completo cada pocas semanas o meses, un subconjunto de estas células permanecen durante toda nuestra vida.

Para obtener una muestra representativa, el equipo estudió un promedio de 13 personas por cada década de edad. El laboratorio cultivó las células para multiplicarlas, luego usó un método llamado secuenciación del ARN (RNA-Seq) para buscar biomarcadores en las células que cambian a medida que las personas envejecen. La peculiaridad de la investigación ha sido la utilización de técnicas de aprendizaje automático e inteligencia artificial mediante el entrenamiento de algoritmos personalizados para clasificar los datos del RNA-Seq. El equipo encontró ciertos biomarcadores que indicaban el envejecimiento y podían predecir la edad de una persona con un error de menos de ocho años de promedio. Para la validación del algoritmo, el equipo utilizó fibroblastos de 10 pacientes con progeria, una enfermedad genética caracterizada por el envejecimiento prematuro. Basado en el análisis de las firmas moleculares de estos pacientes, que tenían entre dos y ocho años, el modelo predijo que sería aproximadamente una década mayor que su edad cronológica.

El objetivo de perfeccionar este algoritmo es que pueda predecir un envejecimiento saludable y un envejecimiento no saludable, y tratar de encontrar las diferencias. El estudio trata de proporcionar una base para abordar las cuestiones no resueltas en el envejecimiento humano, como es la cuantificación de la tasa de envejecimiento en momentos de estrés.

El análisis del equipo de Salk fue diferente de los enfoques anteriores tomados por otros laboratorios para estudiar el envejecimiento biológico. La mayoría de los estudios anteriores se centraron en los cambios en solo unos pocos sitios de metilación del ADN, en lugar de observar los cambios de expresión en todo el genoma. El conjunto de datos también fue mucho más grande que cualquier investigación de este tipo que se haya hecho antes, porque incluía a muchas personas que representan un rango de décadas. Los investigadores han hecho públicos los datos para que otros investigadores puedan usarlos.

Desarrollar una mejor comprensión de los procesos biológicos del envejecimiento podría eventualmente ayudar a abordar las condiciones de salud que son más comunes en la vejez, como las enfermedades cardíacas y la demencia. Además si los hallazgos son validados, los médicos podrían usar este tipo de análisis para determinar cuándo comenzar a evaluar a sus pacientes para detectar afecciones relacionadas con la edad y aconsejarles de forma preventiva sobre opciones de estilo de vida saludables más personalizadas.

El siguiente paso de la investigación será buscar estas firmas moleculares en otros tipos de células para confirmar estas hipótesis.

Referencia: Jason G. Fleischer, Roberta Schulte, Hsiao H. Tsai, Swati Tyagi, Arkaitz Ibarra, Maxim N. Shokhirev, Ling Huang, Martin W. Hetzer, Saket Navlakha. Predicting age from the transcriptome of human dermal fibroblastsGenome Biology, 2018; 19 (1) DOI: 10.1186/s13059-018-1599-6

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La pérdida de audición temprana es un factor de riesgo para la salud cardiovascular


Un nuevo estudio relaciona la pérdida auditiva con un mayor riesgo de mortalidad antes de los 75 años debido a una enfermedad cardiovascular. Investigadores del Centro de Envejecimiento Robert N. Butler Columbia, en la Escuela de Salud Pública Mailman de la Universidad de Columbia, hallaron entre sus resultados que la mortalidad entre las personas con pérdida auditiva es elevada, especialmente entre hombres y mujeres menores de 75 años y aquellos que están divorciados o separados. Sin embargo, el riesgo de mortalidad disminuyó en los adultos con una pareja con “buen oído”. Este es el primer estudio que investiga los efectos combinados de la pérdida de audición asociadas con las relaciones sociales-familiares y el aumento del riesgo de mortalidad. Los hallazgos se han publicado en la revista Social Science and Medicine.

Es bien conocido que el propio envejecimiento aumenta considerablemente el riesgo de pérdida de audiciónLa pérdida de audición es la 4ª causa principal de discapacidad. Dependiendo de la edad, la probabilidad de padecer perdida auditiva aumenta aproximadamente el 1% entre las personas de 40 a 44 años, hasta el 50% en mujeres y el 62% en hombres de 80 a 84 años.

Los investigadores analizaron datos de 50.462 adultos inscritos en el Estudio de Pérdida Auditiva de Nord-Trøndelag de 1996 a 1998. Utilizaron el Registro de Causas de Muerte de Noruega para identificar muertes hasta 2016. Los datos sobre el estado civil y el número de hijos se obtuvieron del Registro Nacional de Población . Los investigadores también categorizaron aquellos individuos fumadores, además de los hábitos de consumo de alcohol y la actividad física.

Tras el análisis de todos estos datos se obtuvieron varias correlaciones y patrones de asociación referidos a la pérdida de audición, las relaciones sociales y el aumento de mortalidad. Los hallazgos del grupo de investigación encontraron que el exceso de mortalidad entre los discapacitados auditivos puede ser particularmente mayor entre individuos con vínculos familiares-sociales más débiles, por ejemplo, entre los hombres divorciados o mujeres que no tienen hijos con pérdida auditiva por debajo de los 75 años, se encontraron mayores probabilidades de mortalidad. Estos resultados podrían explicarse ya que es más probable que las relaciones familiares más estrechas o con fuertes vínculos, podrían permitir que alguien con pérdida auditiva en mayor medida sea más activo socialmente, ya que el cónyuge o familiar puede brindar apoyo, tomar la iniciativa y ayudarlo a superar los umbrales para socializar con otros. Un cónyuge también podría alentar el uso de asistencia técnica, como audífonos, y ayudar en la consulta de servicios de salud cuando sea necesario. Tener vínculos familiares o de amistades fuertes también puede servir como un amortiguador contra las consecuencias anímicas y económicas perjudiciales de la pérdida auditiva.

Referencia: Bo Engdahl, Mariann Idstad, Vegard Skirbekk. Hearing loss, family status and mortality – Findings from the HUNT study, NorwaySocial Science & Medicine, 2019; 220: 219 DOI: 10.1016/j.socscimed.2018.11.022

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Una mejor “visión” de la detección temprana del Alzheimer (actualización)


Eye examUno de los grandes desafíos de la medicina es la determinación de biomarcadores y test de detección temprana de las enfermedades. Esto es especialmente importante en el caso de las enfermedades relacionadas con el envejecimiento y especialmente en el caso de las enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer que se inician mucho antes de la aparición de los primeros síntomas. Por eso detectar el inicio de la acumulación de las placas seniles y ovillos neurofibrilares mediante pruebas tempranas sería un gran paso para la lucha contra la enfermedad.

Actualmente la única manera segura de confirmar la enfermedad de Alzheimer es examinar el cerebro de una persona después de que ha muerto para la detección de estas acumulaciones de placas y ovillos. Sin embargo, los investigadores están desarrollando experimentalmente hipótesis que teorizan sobre la estrecha relación del ojo (retina) con el cerebro que permitiría abrir una “ventana” mucho más accesible para la detección y estudio de la progresión de la enfermedad, ya que las placas asociadas con el Alzheimer se producen no sólo en el cerebro sino también en la retina, ya que esta estructura de la parte posterior del ojo comparte muchas de las características del cerebro.

Una investigación publicada recientemente en la revista Investigative Ophthalmology & Visual Science, muestra cómo es la técnica y la capacidad de detección que tiene esta prueba de la retina en ratones. Científicos de la Universidad de Minnesota en cooperación con la compañía de tecnología de imágenes CytoViva, con sede en Alabama, están desarrollando un dispositivo de diagnóstico no invasivo que intenta detectar las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer antes de que aparezcan los primeros síntomas físicos. La prueba trataría obtener imágenes de la retina utilizando lo que se conoce como imágenes hiperespectrales, es decir emitir una luz que brille en los ojos, llegaría a la retina situada en la parte posterior del ojo, y se refleja de nuevo, de tal manera que el dispositivo utilizado es capaz de mostrar imágenes de la retina a lo largo de diferentes longitudes de onda. Sobre la base de estos experimentos desarrollados sobre una población de ratones y muestras de células de retina humana, se pueden obtener patrones de dispersión de la luz formadas por las partículas microscópicas de β-amiloide, a partir del análisis de las imágenes. En esta investigación se probó esta técnica en una población de ratones seleccionados específicamente para desarrollar la enfermedad de Alzheimer y se comparan sus resultados con ratones control. En el análisis de los resultados, observaron a lo largo de las diferentes etapas de la enfermedad, un patrón de dispersión de la luz que se repetía incluso antes de que los síntomas se presentaran.

El grupo de investigación se encuentra ahora reclutando un grupo de voluntarios humanos tanto con la enfermedad como con buen estado de salud, para llevar a cabo un ensayo clínico en fase 1 con esta tecnología. El éxito de estas técnicas de detección temprana, sería un gran paso no sólo para la lucha preventiva de la enfermedad, sino también porque abriría nuevas vías de investigación para desarrollar fármacos de actuación temprana que ahora mismo es difícil probar en humanos que no han sido diagnosticados todavía.

Hay que especificar que los hallazgos de la placa de β-amiloide presente en la retina y la tecnología de imagen óptica comenzaron en el Hospital Cedars-Sinai con estudios en roedores vivos e investigación post-mortem con retinas humanas de personas que habían fallecido con Alzheimer. Los primeros resultados se publicaron ya en 2010. Este estudio de la Universidad de Minnesota es uno de varias investigaciones en curso para determinar si se pueden obtener resultados similares en los seres humanos para la detección temprana de la enfermedad a partir de la retina.

Existen también otras investigaciones en busca de técnicas no invasivas que detecten de forma temprana la enfermedad de Alzheimer, entre ellas se podrían destacar:

  • A través de un simple análisis de saliva podría ayudar a determinar sí se va a desarrollar la enfermedad durante los próximos seis años. En un estudio preliminar presentado en la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer (CIAC) en Washington, los investigadores de la Universidad de Alberta, encontraron metabolitos específicos (subproductos moleculares del metabolismo) presentes en la saliva que podrían indicar cambios metabólicos en el cerebro y que podría significar que se está ante las primeras etapas de Alzheimer. Otro estudio del Instituto de investigación Beaumont (Michigan), utiliza biomarcadores metabolómicos fiables basados en H NMR.
  • Una investigación internacional liderada por el Centro de Tecnologías Biomédicas de la Universidad Politécnica de Madrid avanza hacia el diagnóstico temprano de la enfermedad de Alzheimer mediante el estudio de los patrones de actividad cerebral. Se trata de técnicas de neuroimagen, ya que mediante ellas es posible estudiar los cambios que se producen en el cerebro. Una de estas técnicas, la magnetoencefalografía (MEG), es capaz de medir con mucha precisión los campos magnéticos producidos por la actividad neuronal del cerebro. Mediante esta técnica es posible clasificar a los participantes de los grupos internacionales como ancianos sanos o con deterioro cognitivo leve con un 82% de precisión.
  • Pruebas de sensibilidad e identificación del olor para la detección de las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer. Una reducción en la capacidad de identificar olores se ha asociado en varios estudios con la pérdida de función en las neuronas y el avance de la enfermedad, ya que la capacidad del sentido del olfato se asocia con el primero y más corto de los nervios craneales, y con frecuencia es uno de los primeros nervios afectados por el declive cognitivo.

Actualización (07/10/2016)

  • Diagnósticos asistidos por ordenador (DAO) mediante la fusión de imágenes funcionales y estructurales basado en el uso de la técnica de aprendizaje profundo –conocido también como Deep Learning. Esta técnica de la Inteligencia Artificial (IA) tiene como objetivo modelar abstracciones de alto nivel en datos para lograr que las computadoras aprendan a diferenciar el cerebro de una persona sana del de una persona enferma extrayendo automáticamente las regiones de interés que se encuentren afectadas. Esta técnica esta siendo desarrollada por el grupo de trabajo BioSip de la Universidad de Málaga, en colaboración con un grupo de investigadores de la Universidad de Granada, lleva años estudiando este tipo de señales e imágenes biomédicas.
Actualización (24/11/2016)
  • Recientemente se ha analizado un gen que expresa un neurotransmisor podría permitir la detección temprana de la enfermedad de Alzheimer, mediante un simple análisis de sangre (Universidad de Tel Aviv). El gen, denominado RGS2 (Regulador de la proteína de señalización 2), antes no había sido implicado en la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores informan de que una menor expresión en células de el gen RGS2, aumentaría la sensibilidad a los efectos tóxicos de la acumulación de la β-amiloide en las neuronas. Se ha encontrado acumulación de la  β-amiloide, no solo en cerebros con Alzheimer, sino en cerebros sanos de edades avanzadas, lo que sugiere que es la expresión de dicho gen la que determina la susceptibilidad a esa acumulación de proteína. Los investigadores han encontrado que la expresión reducida del RGS2 ya se puede detectar en las células sanguíneas durante el deterioro cognitivo leve, en la fase más temprana de la enfermedad de Alzheimer. lo que podría determinar un diagnóstico precoz con un simple análisis de sangre.

Actualización (05/04/2017)

  • Investigadores de la Universidad de Valladolid y del Hospital Universitario Río Hortega han comprobado que el análisis de las fluctuaciones espacio-temporales de los electroencefalogramas, una prueba sencilla y aún no incluida en los protocolos de diagnóstico de este tipo de demencia, puede ser útil para entender los mecanismos neuronales implicados en la fase temprana de la enfermedad de Alzhéimer. Diversos estudios sugieren que la actividad neuronal es sensible a cambios cerebrales sutiles provocados por las formas incipientes de esta demencia. Por ello, el análisis de registros neurofisiológicos, como el electroencefalograma (EEG), puede aportar información muy interesante para ayudar a entender estos cambios cerebrales. En comparación con otras técnicas de neuroimagen, como la tomografía por emisión de positrones o la resonancia magnética funcional, el coste del EGG es mucho menor por lo que podría considerarse como un potencial biomarcador de detección temprana.

Actualización (12/06/2017)

  • Investigadores del Boston University Medical Centeren uno de los mayores estudios realizados hasta la fecha para utilizar la metabolómica, el estudio de los compuestos que se crea a través de diversas reacciones químicas en el cuerpo, han sido capaces de identificar nuevos compuestos circulantes en la sangre asociados con el riesgo de desarrollar demencia y la enfermedad de Alzheimer. Los resultados apuntan a nuevas vías biológicas que pueden estar implicados y podrían servir como biomarcadores de riesgo de la enfermedad. Concretamente los investigadores mencionan el alto contenido en ácido antranílico en sangre como posible biomarcador. 

Actualización (20/07/2017)

  • Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, sugieren que las medidas en sangre de la beta amiloide tienen un gran potencia como biomarcadores tempranos para identificar a las personas con niveles alterados de amiloide en sus cerebros o líquido cefalorraquídeos. Lo ideal sería que una prueba de detección basada en la sangre, identificara a las personas que comenzaron el camino hacia los años de Alzheimer antes de que pudieran ser diagnosticados en base a los síntomas. Si se realiza un análisis en combinación también con la proteína tau, los investigadores creen que se podría tener una idea más exacta de quién presenta mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

Actualización (12/07/2018)

  • Un equipo de científicos del Instituto de Neurociencia y Salud Mental de la Universidad de Alberta, han identificado tres biomarcadores para detectar un deterioro cognitivo leve y la enfermedad de Alzheimer en muestras de saliva. Lo que supondría una opción muy poco invasiva para el diagnóstico prematuro de la enfermedad o de los deterioros cognitivos. La investigación tiene resultados prometedores para su aplicación en un entorno clínico, aunque necesita más investigaciones con un mayor número de muestras para poder confirmar los resultados.

 

Referencias:

  • Swati S. More, James M. Beach, Robert Vince. Early Detection of Amyloidopathy in Alzheimer’s Mice by Hyperspectral Endoscopy. Investigative Opthalmology & Visual Science, 2016; 57 (7): 3231 DOI: 10.1167/iovs.15-17406
  • Jack Jr. CR, Knopman DS, Mielke MM et al. Predicting the risk of mild cognitive impairment in the Mayo Clinic Study of Aging. Neurology. 2015.
  • Maestú F, Peña J-M, Garcés P, et al. A multicenter study of the early detection of synaptic dysfunction in Mild Cognitive Impairment using Magnetoencephalography-derived functional connectivity. NeuroImage Clin. 2015;9:103-109. doi:10.1016/j.nicl.2015.07.011.
  • Smell Test May Predict Early Stages of Alzheimer’s Disease. Test may offer low-cost alternative to other Alzheimer’s tests. Researchers from Columbia University Medical Center (CUMC)
  • A Hadar, E Milanesi, A Squassina, P Niola, C Chillotti, M Pasmanik-Chor, O Yaron, P Martásek, M Rehavi, D Weissglas-Volkov, N Shomron, I Gozes, D Gurwitz. RGS2 expression predicts amyloid-β sensitivity, MCI and Alzheimer’s disease: genome-wide transcriptomic profiling and bioinformatics data miningTranslational Psychiatry, 2016; 6 (10): e909 DOI: 10.1038/tp.2016.179
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El desarrollo del Alzheimer podría estar influido por el consumo del azúcar


Un equipo de científicos de los Departamentos de Biología y Bioquímica, Química y el de Farmacia y Farmacología de la Universidad de Bath, en colaboración con colegas del Centro Wolfson del King’s College London para Enfermedades Relacionadas con la Edad, han establecido un conexión molecular entre el azúcar en sangre (glucosa) y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, observando que el exceso de glucosa daña una enzima vital relacionada con la respuesta de la inflamación en las primeras etapas de esta enfermedad neurodegenerativa.

Los niveles demasiado altos de azúcar en sangre, o hiperglucemia, son bien conocidos como influyentes en la aparición de la diabetes y la obesidad, pero su relación con la enfermedad de Alzheimer es menos conocida. Sí se conocía la relación existente entre los pacientes diabéticos y un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en comparación con los individuos sanos. De tal manera que ciertas proteínas anormales se agregan para formar placas y ovillos en el cerebro que lo dañan progresivamente y conducen a un deterioro cognitivo grave.

Los científicos ya sabían que la glucosa y sus productos de descomposición pueden dañar las proteínas de las células a través de una reacción llamada glicación, pero no se entendía el vínculo molecular específico entre la glucosa y el Alzheimer. Al estudiar muestras cerebrales de personas con y sin Alzheimer que utilizan una técnica sensible para detectar la glicación, el equipo de científicos descubrió que en las primeras etapas de la enfermedad neurodegenerativa, debido a la glicación se produce daño en una enzima llamada MIF (factor inhibidor de la migración de macrófagos) que desempeña un papel en la respuesta inmune y la regulación de la insulina. .

El MIF está involucrado en la respuesta de las células cerebrales llamadas glía, a la acumulación de proteínas anormales en el cerebro durante la enfermedad de Alzheimer, y los investigadores creen que la inhibición y reducción de la actividad del MIF causada por la glicación podría ser el “punto de inflexión” en la progresión de la enfermedad . Parece que a medida que avanza el Alzheimer, aumenta la glicación de estas enzimas.

Normalmente, el MIF sería parte de la respuesta inmune a la acumulación de proteínas anormales en el cerebro, y los científicos piensan que debido a que el daño del azúcar reduce algunas funciones del MIF e inhibe completamente otras, este podría ser un punto de inflexión que permita el desarrollo del Alzheimer.  Conocer en profundidad estos “equilibrios” moleculares podría ser vital para desarrollar una cronología de cómo progresa el Alzheimer y  podría ayudar a identificar a las personas con riesgo de Alzheimer, lo que podría favorecer el desarrollo de nuevos tratamientos o formas de prevenirlos.

Todas estas informaciones van en el sentido de afianzar la idea de que el exceso de azúcar en nuestra dieta no parece beneficioso, ya se conocía en lo que respecta a la diabetes y la obesidad, pero este vínculo potencial con la enfermedad de Alzheimer es otra razón de peso por la que debemos controlar la ingesta de azúcar en nuestras dietas.

Referencia: Omar Kassaar, Marta Pereira Morais, Suying Xu, Emily L. Adam, Rosemary C. Chamberlain, Bryony Jenkins, Tony James, Paul T. Francis, Stephen Ward, Robert J. Williams, Jean van den Elsen. Macrophage Migration Inhibitory Factor is subjected to glucose modification and oxidation in Alzheimer’s DiseaseScientific Reports, 2017; 7: 42874 DOI: 10.1038/srep42874


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