Envejecimiento del sistema respiratorio, otro objetivo para el Resveratrol


Grapes

En un estudio conducido por investigadores del Saban Research Institute en los Ángeles (USA), proponen tratamiento con Resveratrol mediante inhalaciones para los síntomas de la disminución de la función pulmonar típica de las enfermedades crónicas pulmonares en personas mayores. De forma muy resumida, el Resveratrol es un extracto químico que se encuentra en el vino tinto con función antimicrobiana producida por las plantas para protegerse contra las plagas y el estrés.

La paradoja de esta investigación es que surge a partir de la búsqueda de tratamientos para recién nacidos, cuyo daño pulmonar genera dificultades respiratorias antes de que el sistema respiratorio haya madurado completamente y esta afección es muy similar al daño en las células del pulmón en afecciones desarrolladas a partir del envejecimiento y degeneración pulmonar.

La investigación es aplicada a modelos animales (ratones) como un método novedoso para frenar deterioro relacionada con la edad de la estructura y la función pulmonar mediante la conservación de las células en los alvéolos (“sacos” de aire minúsculos en los pulmones a través del cual realiza el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono). El equipo de investigación intenta demostrar que este tratamiento podría mejorar la función pulmonar y los daños que se produce en las primeras etapas de envejecimiento pulmonar, frente a los tratamientos tradicionales. Los investigadores concluyen que la administración de Resveratrol inhalado directamente en los pulmones puede ser una intervención efectiva y de fácil aplicación para el envejecimiento del sistema respiratorio, que es un factor de riesgo importante para el desarrollo de enfermedad pulmonar crónica.

Referencia: Sonia Navarro, Raghava Reddy, Jooeun Lee, David Warburton, Barbara Driscoll. Inhaled resveratrol treatments slow ageing-related degenerative changes in mouse lungThorax, 2017; thoraxjnl-2016-208964 DOI: 10.1136/thoraxjnl-2016-208964

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Progresos en la búsqueda de tratamiento contra la pérdida de memoria


Un nuevo estudio, publicado en la portada de la revista Biological Psychiatry, liderado por el Dr. Carlos Saura del Institut de Neurociències (INc) en la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), revela un nuevo mecanismo molecular esencial para la codificación de la memoria asociativa en el hipocampo. Esta región del cerebro se ve afectada en las primeras etapas de varias enfermedades neurodegenerativas, incluyendo la enfermedad de Alzheimer.

La memoria asociativa es la encargada de relacionar y recordar situaciones, lugares y personas en el largo plazo. Este nuevo estudio muestra que una proteína llamada CRTC1, que regula los genes esenciales para la función de la neurona, debe activarse en el hipocampo para que la memoria asociativa puede ser procesada y almacenada.

En estudios anteriores, el grupo de investigación demostró que CRTC1 interrumpe su función en el cerebro de los pacientes Alzheimer en las primeras etapas de la enfermedad. De hecho, la memoria asociativa es una de las primeras capacidades cognitivas alteradas en pacientes con demencia. Para restaurar la función CRTC1, los investigadores han utilizado un enfoque de la terapia génica para introducir copias de este gen en un grupo de neuronas en el hipocampo de un modelo de ratón con alteración neurodegenerativa. Estos ratones tratados con esta terapia fueron capaces de recordar una experiencia negativa que tuvieron en el pasado, frente a los no tratados que no fueron capaces de recordar la experiencia y se comportaban como lo esperado. La importancia de este trabajo radica en la demostración de que la activación de neuronas específicas del hipocampo podría revertir la pérdida de la memoria incluso en etapas tardías de la neurodegeneración. El estudio aporta importantes conocimientos sobre las bases moleculares de la memoria en condiciones normales y patológicas, sobre todo en trastornos de la memoria.

Referencia: Arnaldo Parra-Damas, Meng Chen, Lilian Enriquez-Barreto, Laura Ortega, Sara Acosta, Judith Camats Perna, M. Neus Fullana, José Aguilera, José Rodríguez-Alvarez, Carlos A. Saura. CRTC1 Function During Memory Encoding Is Disrupted in NeurodegenerationBiological Psychiatry, 2017; 81 (2): 111 DOI: 10.1016/j.biopsych.2016.06.025

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Ejercitar la mente herramienta eficaz contra el deterioro cognitivo


Los investigadores de la Clínica Mayo han analizado la influencia de la participación en actividades mentalmente estimulantes, incluso en edades avanzadas, para proteger el inicio del deterioro cognitivo leve, que se podría considerar la etapa intermedia entre el envejecimiento normal y la demencia. El estudio encontró que las personas cognitivamente normales mayores de 70 años que participan en actividades de ejercicio mental como pueden ser el uso del ordenador, actividades artesanales, actividades sociales, etc., tenían un menor riesgo de desarrollar deterioro cognitivo leve. Los resultados se han publicado en la edición del 30 de enero Archives of Neurology .

El estudio se desarrolló mediante la motorización de 1.929 participantes en un estado cognitivo normal durante una media de cuatro años. Después de ajustar por sexo, edad y nivel de estudios, los investigadores descubrieron que el riesgo de aparición de síntomas de deterioro cognitivo leve se redujo en un 30% con el uso de actividades de ejercicio mental con ordenador, el 28% con actividades artesanales, el 23% con actividades sociales, y 22% con juegos dirigidos, cuando estas actividades se desarrollan una o dos veces por semana.

Los investigadores realizaron una evaluación neurocognitiva en el momento de la inscripción en el estudio, con evaluaciones cada 15 meses. Finalmente un panel de expertos en el Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la Clínica Mayo hizo la clasificación final de la cognición normal o deterioro cognitivo leve para cada participante en el estudio. Los beneficios se apreciaron incluso en persona que presentan un alto riesgo genético para el deterioro cognitivo aunque en menor medida.

Referencia: Janina Krell-Roesch, Prashanthi Vemuri, Anna Pink, Rosebud O. Roberts, Gorazd B. Stokin, Michelle M. Mielke, Teresa J. H. Christianson, David S. Knopman, Ronald C. Petersen, Walter K. Kremers, Yonas E. Geda. Association Between Mentally Stimulating Activities in Late Life and the Outcome of Incident Mild Cognitive Impairment, With an Analysis of the APOE ε4 GenotypeJAMA Neurology, 2017; DOI: 10.1001/jamaneurol.2016.3822

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Muévete más para envejecer menos


Investigadores de la Escuela de Medicina de San Diego (Universidad de California) han desarrollado un estudio publicado recientemente en la American Journal of Epidemiology en el que monitorizaban a cerca de 1.500 mujeres de edades comprendidas entre 64 a 95 años, encontraron una correlación directa entre las mujeres con menos actividad física y un acortamiento de los telómeros por encima de las mujeres con actividad menos sedentaria. Más concretamente, estos investigadores estiman que las mujeres de edad avanzada que se sientan durante más de 10 horas al día con una baja actividad física tienen células que son biológicamente más mayores en unos ocho años en comparación con las mujeres que tienen una actividad de unos 40 minutos al día. Por tanto, según el grupo de investigación, las células envejecen más rápido con un estilo de vida sedentario. De tal manera que la edad cronológica no siempre coincide con la edad biológica.

En estudios posteriores el grupo de investigación examinarán más en detalle cómo el ejercicio influye en la longitud de los telómeros en las poblaciones más jóvenes y en los hombres.

Los debates abiertos acerca de los beneficios del ejercicio se deben iniciar cuando somos jóvenes, y la actividad física deben seguir siendo parte de nuestra vida cotidiana a medida que envejecemos, incluso a los 80 años de edad y más…

Referencia: Aladdin H. Shadyab et al. Associations of Accelerometer-Measured and Self-Reported Sedentary Time With Leukocyte Telomere Length in Older WomenAmerican Journal of Epidemiology, January 2017 DOI: 10.1093/aje/kww196

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Nuevos avances en métodos de predicción del envejecimiento


IMG_9036Los distintos biomarcadores conocidos, encontrados en el torrente sanguíneo, se pueden combinar para producir distintos patrones que podrían dar una idea de como una persona está envejeciendo y el riesgo que podría tener de padecer enfermedades relacionadas con la edad, según un nuevo estudio realizado por un grupo de investigadores de la Escuela Universitaria de Salud Pública y Medicina y el Centro Médico de de Boston.

El estudio, publicado en la revista Aging Cell, usó datos de biomarcadores recogidos en muestras de sangre de casi 5.000 participantes en un estudio anterior llamado Long Life Family Study, financiado por el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA).

Los investigadores descubrieron que alrededor del 50% de las muestras, tenía una “firma”, o patrón de 19 biomarcadores. Sin embargo, grupos más pequeños de personas tenían patrones específicos de biomarcadores que se desviaron de la norma y que se asociaron con mayores probabilidades mortalidad unos años después.

En total, los investigadores detectaron 26 “firmas” de biomarcadores predictivos diferentes. Entre los patrones detectados, uno de ellos se asoció con un envejecimiento libre de enfermedad, otro con demencia y otro con el envejecimiento sin discapacidad en presencia de enfermedad cardiovascular.

Estas “firmas” muestran diferencias en cómo las personas envejecen, y se muestran con posibilidad de usar para la predicción de patrones de envejecimiento saludable y con diferente riesgo de mortalidad y morbilidad. Los investigadores sin embargo especifican que son necesarias más estudios para caracterizar mejor estos patrones.

Los investigadores destacan este estudio como un ejemplo de la utilidad del Big Data y los campos de investigación emergentes de la proteómica y la metabolómica. Ahora se puede detectar y medir miles de biomarcadores a partir de una pequeña cantidad de sangre, con la idea de eventualmente ser capaz de predecir quién está en riesgo de una amplia gama de enfermedades, mucho antes de que aparezca cualquier signos clínicos evidente.

Referencia: Paola Sebastiani, Bharat Thyagarajan, Fangui Sun, Nicole Schupf, Anne B. Newman, Monty Montano, Thomas T. Perls. Biomarker signatures of agingAging Cell, 2017; DOI: 10.1111/acel.12557

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Una mejor “visión” de la detección temprana del Alzheimer (actualización)


Eye examUno de los grandes desafíos de la medicina es la determinación de biomarcadores y test de detección temprana de las enfermedades. Esto es especialmente importante en el caso de las enfermedades relacionadas con el envejecimiento y especialmente en el caso de las enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer que se inician mucho antes de la aparición de los primeros síntomas. Por eso detectar el inicio de la acumulación de las placas seniles y ovillos neurofibrilares mediante pruebas tempranas sería un gran paso para la lucha contra la enfermedad.

Actualmente la única manera segura de confirmar la enfermedad de Alzheimer es examinar el cerebro de una persona después de que ha muerto para la detección de estas acumulaciones de placas y ovillos. Sin embargo, los investigadores están desarrollando experimentalmente hipótesis que teorizan sobre la estrecha relación del ojo (retina) con el cerebro que permitiría abrir una “ventana” mucho más accesible para la detección y estudio de la progresión de la enfermedad, ya que las placas asociadas con el Alzheimer se producen no sólo en el cerebro sino también en la retina, ya que esta estructura de la parte posterior del ojo comparte muchas de las características del cerebro.

Una investigación publicada recientemente en la revista Investigative Ophthalmology & Visual Science, muestra cómo es la técnica y la capacidad de detección que tiene esta prueba de la retina en ratones. Científicos de la Universidad de Minnesota en cooperación con la compañía de tecnología de imágenes CytoViva, con sede en Alabama, están desarrollando un dispositivo de diagnóstico no invasivo que intenta detectar las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer antes de que aparezcan los primeros síntomas físicos. La prueba trataría obtener imágenes de la retina utilizando lo que se conoce como imágenes hiperespectrales, es decir emitir una luz que brille en los ojos, llegaría a la retina situada en la parte posterior del ojo, y se refleja de nuevo, de tal manera que el dispositivo utilizado es capaz de mostrar imágenes de la retina a lo largo de diferentes longitudes de onda. Sobre la base de estos experimentos desarrollados sobre una población de ratones y muestras de células de retina humana, se pueden obtener patrones de dispersión de la luz formadas por las partículas microscópicas de β-amiloide, a partir del análisis de las imágenes. En esta investigación se probó esta técnica en una población de ratones seleccionados específicamente para desarrollar la enfermedad de Alzheimer y se comparan sus resultados con ratones control. En el análisis de los resultados, observaron a lo largo de las diferentes etapas de la enfermedad, un patrón de dispersión de la luz que se repetía incluso antes de que los síntomas se presentaran.

El grupo de investigación se encuentra ahora reclutando un grupo de voluntarios humanos tanto con la enfermedad como con buen estado de salud, para llevar a cabo un ensayo clínico en fase 1 con esta tecnología. El éxito de estas técnicas de detección temprana, sería un gran paso no sólo para la lucha preventiva de la enfermedad, sino también porque abriría nuevas vías de investigación para desarrollar fármacos de actuación temprana que ahora mismo es difícil probar en humanos que no han sido diagnosticados todavía.

Hay que especificar que los hallazgos de la placa de β-amiloide presente en la retina y la tecnología de imagen óptica comenzaron en el Hospital Cedars-Sinai con estudios en roedores vivos e investigación post-mortem con retinas humanas de personas que habían fallecido con Alzheimer. Los primeros resultados se publicaron ya en 2010. Este estudio de la Universidad de Minnesota es uno de varias investigaciones en curso para determinar si se pueden obtener resultados similares en los seres humanos para la detección temprana de la enfermedad a partir de la retina.

Existen también otras investigaciones en busca de técnicas no invasivas que detecten de forma temprana la enfermedad de Alzheimer, entre ellas se podrían destacar:

Actualización (07/10/2016)

Actualización (24/11/2016)
  • Recientemente se ha analizado un gen que expresa un neurotransmisor podría permitir la detección temprana de la enfermedad de Alzheimer, mediante un simple análisis de sangre (Universidad de Tel Aviv). El gen, denominado RGS2 (Regulador de la proteína de señalización 2), antes no había sido implicado en la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores informan de que una menor expresión en células de el gen RGS2, aumentaría la sensibilidad a los efectos tóxicos de la acumulación de la β-amiloide en las neuronas. Se ha encontrado acumulación de la  β-amiloide, no solo en cerebros con Alzheimer, sino en cerebros sanos de edades avanzadas, lo que sugiere que es la expresión de dicho gen la que determina la susceptibilidad a esa acumulación de proteína. Los investigadores han encontrado que la expresión reducida del RGS2 ya se puede detectar en las células sanguíneas durante el deterioro cognitivo leve, en la fase más temprana de la enfermedad de Alzheimer. lo que podría determinar un diagnóstico precoz con un simple análisis de sangre.

Referencias:

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Detectada una proteína clave de la degeneración macular en el envejecimiento


El descubrimiento de una proteína que relaciona el envejecimiento con las enfermedades de la retina podría conducir a nuevos tratamientos potenciales para la degeneración macular (DMAE). Así lo afirma un estudio realizado sobre ratones, publicado en la revista eLife, por investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison que revelan el potencial de la proteína 135 transmembrana (Tmem135) encargada de regular el envejecimiento de la retina, y que sus sucesivas mutacione pueden provocar la aparición de enfermedades relacionadas con la edad, como la DMAE que sólo en España, afecta a unas 700.000 personas* (aproximadamente 1,5% de la población actual) y que conduce a una visión borrosa en sus primeras etapas, una pérdida de visión progresiva y finalmente puede provocar la ceguera.

Tmem135 ha sido previamente asociado, en otros estudios del gusano Caenorhabditis elegansen, con una mayor longevidad pero su función molecular nunca se ha determinado con claridad. Para aclara la función de esta proteína y su papel en las enfermedades de la retina relacionados con la edad, el grupo de investigación estudio en modelos de ratón que muestran anomalías de la retina similares a los observados en la DMAE. El mapa genético de estos ratones reveló que la mutación en Tmem135 fue la causa detrás de estos síntomas debido a la alteración de su función sobre la regulación del tamaño de la mitocondría, un orgánulo de producción de energía que es esencial para varias funciones metabólicas de las células. La regulación de tamaño mitocondrial por Tmem135 determina la sensibilidad de las células al estrés ambiental y el ritmo de envejecimiento de la retina. Por otra parte, las mutaciones de la proteína conducen también a una mayor sensibilidad a tal estrés, lo que demuestra que la proteína es clave para controlar la progresión del envejecimiento de la retina.

Se podría concluir que el hecho de que una sola mutación conduzca a un envejecimiento acelerado y sea la causa de los síntomas de la enfermedad dependientes de la edad en ratones confirma que estos procesos están estrechamente relacionados entre sí a nivel molecular. En base a los hallazgos, la proteína Tmem135 podría considerarse una molécula clave que potencialmente podría ser estudiada como diana terapéutica en futuros tratamientos.

El equipo de investigación ahora tiene como objetivo determinar las funciones bioquímicas y moleculares exactos de Tmem135 en las mitocondrias, y examinar sus funciones en el proceso de envejecimiento de los tejidos y otras enfermedades relacionadas con la edad.

ACTUALIZACIÓN: Un estudio reciente publicado en la revista Experimental Eye Research, añade otra hipotética causa de la DMAE, como es el acumulo en la retina de la proteína amiloide, típica de las demencias como el Alzheimer.

* Informe sobre ceguera en España

Referencia: Wei-Hua Lee, Hitoshi Higuchi, Sakae Ikeda, Erica L Macke, Tetsuya Takimoto, Bikash R Pattnaik, Che Liu, Li-Fang Chu, Sandra M Siepka, Kathleen J Krentz, C Dustin Rubinstein, Robert F Kalejta, James A Thomson, Robert F Mullins, Joseph S Takahashi, Lawrence Pinto, Akihiro Ikeda. Mouse Tmem135 mutation reveals a mechanism involving mitochondrial dynamics that leads to age-dependent retinal pathologieseLife, 2016; 5 DOI: 10.7554/eLife.19264

ReferenciaBiomateriales para la modulación de la inflamación que causa la degeneración macular asociada a la edad (BIODMAE)Proyectos Cero (FGCSIC)

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Consecuencias del estrés oxidativo sobre los telómeros


Un equipo de investigadores de la Universidad de Pittsburgh han descubierto nuevos detalles sobre la biología de los telómeros, que son secuencias repetitivas de ADN no codificante, cuya función principal es la estabilidad estructural de los cromosomas. Cada vez que una célula se divide, los telómeros se acortan y por lo tanto se hacen cada vez más cortos a medida que una persona envejece. Cuando se convierten en demasiado cortos, los telómeros envían una señal a la célula que dejen de dividirse de forma permanente, lo que deteriora la capacidad de regeneración de tejidos y contribuye a la aparición de muchas enfermedades relacionadas con el envejecimiento.

Por el contrario, en la mayoría de las células cancerosas, los niveles de la enzima telomerasa (permitir el alargamiento de los telómeros) son elevados, lo que les permite dividirse indefinidamente. En este sentido, un número importante de estudios han demostrado que el estrés oxidativo (una condición en la que las moléculas dañinas conocidas como radicales libres se acumulan dentro de la célula), influye significativamente en el acortamiento de los telómeros. Los radicales libres pueden dañar no sólo el ADN que forman los telómeros, sino también los bloques de construcción del ADN utilizados para extenderlos.

El objetivo de este estudio fue determinar lo que ocurre con los telómeros cuando se dañan por estos procesos de estrés oxidativo. Los investigadores sospechan que este daño oxidativo influiría sobre la telomerasa incapacitándola para hacer su trabajo. Los nuevos resultados sugieren que el mecanismo por el cual el estrés oxidativo acelera el acortamiento de los telómeros es al dañar las moléculas precursoras del ADN, no el de los telómeros en sí. También encontraron que la oxidación de los bloques de construcción de ADN es una nueva forma para inhibir la actividad de la telomerasa, que es importante, ya que potencialmente se podría utilizar para tratar el cáncer. De tal manera que podría ser útil en el diseño de nuevas terapias para conservar los telómeros en las células sanas y en última instancia, ayudar a combatir los efectos de la inflamación y el envejecimiento. Por otro lado, se espera desarrollar mecanismos para agotar selectivamente los telómeros en las células cancerosas para detener su multiplicación.

El grupo de investigación están ahora comenzando a explorar más a fondo las consecuencias del estrés oxidativo sobre los telómeros, utilizando un novedoso fotosensibilizador, desarrollado por Marcel Bruchez en la Universidad Carnegie Mellon que produce daño oxidativo de forma selectiva en los telómeros. El uso de esta nueva tecnología, podría ser capaz de aprender mucho acerca de lo que ocurre con los telómeros cuando se dañan, y cómo se podría dirigir esos daños.

Referencia: Elise Fouquerel, Justin Lormand, Arindam Bose, Hui-Ting Lee, Grace S Kim, Jianfeng Li, Robert W Sobol, Bret D Freudenthal, Sua Myong, Patricia L Opresko. Oxidative guanine base damage regulates human telomerase activityNature Structural & Molecular Biology, 2016; DOI: 10.1038/nsmb.3319

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Nueva estrategia para prevenir la enfermedad de Alzheimer


Un equipo de investigación de la Universidad de Lancaster y financiado por la Sociedad de Alzheimer, han desarrollado un nuevo tratamiento que podría bloquear el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer usando gotitas microscópicas de nonoliposomas para transportar medicamentos al cerebro. Este nuevo enfoque como tratamiento, ya es utilizado para dirigir fármacos a las células cancerosas, pero ahora por primera vez, se ha aplicado con éxito en modelos animales (ratones) para tratar la enfermedad de Alzheimer.

El tratamiento utiliza estas pequeñas gotas que están recubiertas de fragmentos de proteínas que han demostrado ser capaces de detener la acumulación de placas de proteína amiloide, incluso a bajas concentraciones. Las placas amiloideas son las masas de proteínas tóxicas que causan daño a las neuronas en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer.

Los animales que recibieron el fármaco recuperaron su memoria y pudieron reconocer objetos familiares después de un período de 24 horas. En comparación, con los ratones que recibieron una inyección de placebo, los cuales no mostraron mejoría en su memoria de los objetos observados el día anterior.

El uso de nanoliposomas ofrece una forma alternativa para inhibir la acumulación tóxica de las placas amiloides sin necesidad de activar una respuesta inmune en el cerebro (otra de las estrategias que se están investigando). La esperanza de los investigadores es que este tratamiento podría algún día ser administrado por algo tan simple y no invasivo como es un spray nasal, que los pacientes podrían utilizar cómodamente de su propia casa.

Como siempre en estos caso, debemos ser muy cautos ya que todavía falta muchas fases de investigación clínica para confirmar que realmente estos tratamientos son efectivos y seguros.

Referencia: Maria Gregori, Mark Taylor, Elisa Salvati, Francesca Re, Simona Mancini, Claudia Balducci, Gianluigi Forloni, Vanessa Zambelli, Silvia Sesana, Maria Michael, Christos Michail, Claire Tinker-Mill, Oleg Kolosov, Michael Scherer, Stephen Harris, Nigel J. Fullwood, Massimo Masserini, David Allsop. Retro-inverso peptide inhibitor nanoparticles as potent inhibitors of aggregation of the Alzheimer’s Aβ peptideNanomedicine: Nanotechnology, Biology and Medicine, 2016; DOI: 10.1016/j.nano.2016.10.006

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Encuentro sobre envejecimiento activo y saludable en la UE


En toda Europa, se han elevado las tasas de esperanza de vida a niveles nunca antes observados que en combinación con una progresiva disminución de las tasas de natalidad se han convertido en la principal razón de una población europea cada vez más envejecida.
De acuerdo con la Comisión Europea, la proporción de personas mayores de 65 años llegará a casi un tercio de la población europea en 2030, mientras que se espera que la población en edad de trabajar disminuirá en casi un 15%. El creciente número de personas de edad avanzada ha sido percibida por muchos como una amenaza para la economía y la competitividad de Europa, en particular en lo que respecta a la sostenibilidad de los sistemas de salud.

Con el fin de contrarrestar este enfoque negativo del el envejecimiento, la Comisión Europea ha puesto en marcha varias iniciativas para promover el envejecimiento activo en Europa. Estas iniciativas como la European Innovation Partnership on Active and Healthy Ageing (EIP-AHA), el Active and Assisted Living Joint Programme (AAL_JP), así como el Knowledge and Innovation Community  (KIC) sobre Salud y Envejecimiento Activo, tienen el objetivo de asegurar que la generación del baby boom no sólo prolongue su vida activa y retrase su edad de jubilación, sino también pueda beneficiarse de una vida más saludable, recibir una atención más adecuada y personalizada, así como vivir de forma independiente. Existen otros proyectos, tales como el Índice de Envejecimiento Activo, gestionado conjuntamente por la Comisión Europea (DG Empleo), y la Comisión de Economía de las Naciones Unidas para Europa (UNECE), que han sido promovidos para medir en qué medida el potencial de las personas de edad avanzada se utiliza para contribuir a la economía y la sociedad, así como para ayudar a los gestores a desarrollar políticas de envejecimiento activo que les permitan vivir una vida independiente, con más tiempo de salud y  mayor seguridad ante las incertidumbres.

En este mes de Octubre, concretamente el día 26, se va a desarrollar otra de estas iniciativas. En este caso se trata de un Encuentro Internacional que ofrecerá una buena oportunidad para explorar soluciones prácticas a los desafíos asociados con una población cada vez más envejecida en Europa. El Encuentro se centrará en cómo apoyar el envejecimiento activo a través de la innovación y la colaboración interdisciplinar con el fin de aprovechar las oportunidades para el desarrollo social y el crecimiento económico en Europa que subyacen a este cambio en la sociedad, así como explorar nuevas maneras de asegurar el bienestar y la participación de las personas mayores, además de dar apoyo a la sostenibilidad y la eficiencia a largo plazo de los sistemas de asistencia sanitaria y social de la UE. La organización del encuentro esta concebido para fomentar la participación de todos los socios, autoridades y responsables y generar un caldo de cultivo para el intercambio de ideas y el debate.

Para más información puede consultar el programa

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