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La senescencia celular como marcador de la gravedad de la COVID-19

El difícil equilibrio entre inflamación y envejecimiento, causante de preactivar muchas de las enfermedades relacionadas con la edad, ha puesto el foco en las células senescentes y el papel fundamental que juegan en todos estos procesos. Nuestras células se vuelven senescentes constantemente a lo largo de nuestra vida pero especialmente, según avanza la edad, tienden a permanecer en los tejidos y aumentar en número. Las células senescentes cesan su replicación, aumentan de tamaño y secretan una potente mezcla de señales inflamatorias pero normalmente se autodestruyen o son destruidas por el sistema inmunológico poco después de entrar en ese estado senescente. Sin embargo cumplen una serie de propósitos útiles cuando están presentes a corto plazo, como por ejemplo ayudar en la supresión del cáncer y curación de heridas. Sin embargo, cuando la señalización de las células senescentes continúa sin cesar, altera la estructura y función de los tejidos y activa el sistema inmunológico de una forma permanente dando lugar a un estado de inflamación crónica. Esta es una de las causas más importantes que contribuyen a la aparición de un estado de envejecimiento degenerativo.

En el caso del virus SARS-CoV-2, el nuevo coronavirus que infecta el tracto respiratorio inferior y puede causar la desgraciadamente tan famosa enfermedad de la COVID-19, muestra en los datos epidemiológicos que tiene una mortalidad alta especialmente entre personas de edad avanzada, lo que ha hecho pensar en una correlación directa entre la gravedad de la infección y el proceso de envejecimiento biológico que si los expertos consiguen comprender del todo, podría proporcionar una vía manejable para una terapia de prevención ante esta enfermedad.

En un artículo publicado en la revista Aging Cell, un grupo de investigadores han hecho una revisión sobre la hipótesis que relaciona de forma estrecha, el nivel de presencia de células senescentes y su contribución a la gravedad de la COVID-19, ya que existe una participación extra de las células senescentes para generar la tormenta de citocinas no controlada característica del agravamiento de la enfermedad y una reacción inflamatoria excesiva durante la fase inicial. Además se producen diversos mecanismos por los cuales las células senescentes promueven el daño tisular que conduce a la insuficiencia pulmonar y disfunciones en diferentes tejidos propios de los casos más graves. Los investigadores además, argumentan su teoría de porqué una presencia excesiva de células senescentes podría tener un impacto negativo en la eficacia de la futura vacuna contra la COVID-19.

Por tanto según estos investigadores, utilizar el nivel de senescencia celular de un individuo podría servir como marcador predictor temprano de la gravedad de la COVID-19, lo que podría proporcionar mejores estrategias para atacar los mecanismos asociados a la senescencia antes y después de la infección por SARS-CoV-2 para intentar limitar los daños más graves y mejorar la eficacia de las futuras vacunas.

Referencia: Nehme J, Borghesan M, Mackedenski S, Bird TG, Demaria M. Cellular senescence as a potential mediator of COVID‐19 severity in the elderly. Aging Cell. 2020;00:e13237. https://doi.org/10.1111/acel.13237

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Diferente respuesta inmunitaria de las personas mayores en la COVID-19

Aunque todas las persona de cualquier rango de edad pueden infectarse con el virus SARS-CoV-2, como trágicamente hemos podido comprobar, aquellos pacientes con edades más avanzadas presentan un mayor riesgo de padecer la COVID-19 con un desarrollo más grave que los pacientes más jóvenes. Dentro de las innumerables teorías que intentan explicarlo, una nueva investigación que compara la respuesta inmune entre grupos de edad, publicada esta semana en mBio (Sociedad Americana de Microbiología), llegando a la conclusión que aquellos pacientes mayores que se infectan con el virus, tienen frecuencias de respuesta más bajas de células inmunitarias necesarias para eliminar el virus.

Para explicar este proceso, un grupo de investigadores del Hospital Universitario Essen (Alemania) analizaron muestras de sangre de 30 personas con casos de COVID-19 para observar cómo responden las células T, que son necesarias para el reconocimiento y eliminación de las células infectadas, durante la infección por SARS-CoV-2. Las edades de los pacientes iban desde los 20 hasta los 96 años. En todos los pacientes, los investigadores encontraron que las infecciones agudas por SARS-CoV-2 condujeron a un menor número de células T en la sangre de los pacientes, en comparación con los individuos sanos.

Esta reducción ha sido una de las muchas sorpresas no deseadas de la COVID-19. La mayoría de los virus, una vez dentro del cuerpo, desencadenan un aumento en la expansión de las células T del sistema inmunológico. Estos incluyen las células T “asesinas”, que desempeñan un papel fundamental en la erradicación de las células infectadas por virus, ya que producen moléculas citotóxicas que destruyen las células infectadas del cuerpo. Pero si el sistema inmunológico de una persona produce menos de estas células T, tendrá menos probabilidad de éxito en combatir una infección viral.

En el grupo de pacientes con COVID-19, los investigadores encontraron que el número de células T CD8 +, que producen moléculas citotóxicas en respuesta al virus, disminuyó con el aumento de la edad, y esa reducción fue significativamente mayor en promedio, en aquellos pacientes mayores de 80 años. Además, las células T de pacientes entre 80 y 96 años produjeron moléculas citotóxicas con una frecuencia menor que las células similares de pacientes más jóvenes.

El virus SARS-CoV-2 se adhiere a las células de la nariz o la boca. Desde allí, pueden extenderse a los pulmones y pasar a otros órganos, desencadenando una infección potencialmente mortal. Las células T citotóxicas realmente luchan por el control durante esta fase aguda de la infección. Si el sistema inmunológico de un paciente mayor produce menos células T “asesinas”, y estas células no están adecuadamente armadas, es posible que estén construyendo una defensa insuficiente contra el SARS-CoV-2. Las partículas virales pueden continuar propagándose y, como resultado, la infección puede empeorar.

Los nuevos datos sugieren que las células T citotóxicas juegan un papel clave en el control de las infecciones tempranas, aunque parece demasiado pronto para asegurar si esa conexión se puede aprovechar para diseñar una inmunoterapia eficaz que utilice estas células. En estudios previos sobre infecciones virales en ratones, este grupo de investigación descubrió un inhibidor del punto de control, una inmunoterapia que activa las células T “asesinas” y libera eficazmente los frenos del sistema inmunológico, lo que mejoró el control del virus al principio, pero tenía el potencial de causar daño posteriormente a los pulmones y otros órganos. Por tanto todavía se necesitan más estudios, para comprender mejor los riesgos y beneficios potenciales de interferir en las células T como una forma de controlar el SARS-CoV-2 y otros potenciales virus pandémicos.

Referencia: Jaana Westmeier, Krystallenia Paniskaki, Zehra Karaköse, Tanja Werner, Kathrin Sutter, Sebastian Dolff, Marvin Overbeck, Andreas Limmer, Jia Liu, Xin Zheng, Thorsten Brenner, Marc M. Berger, Oliver Witzke, Mirko Trilling, Mengji Lu, Dongliang Yang, Nina Babel, Timm Westhoff, Ulf Dittmer, Gennadiy Zelinskyy. Impaired Cytotoxic CD8+ T Cell Response in Elderly COVID-19 PatientsmBio, 2020; 11 (5) DOI: 10.1128/mBio.02243-20

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Cambios en el sistema inmunitario pueden favorecer un envejecimiento más saludable

A medida que envejecemos, el sistema inmunitario se deteriora de forma gradual. Un aspecto de este deterioro es la inflamación crónica en las personas mayores, lo que significa que el sistema inmunitario está constantemente activado y produciendo metabolitos que favorecen la inflamación. Dicha inflamación crónica se asocia con múltiples enfermedades relacionadas con la edad, incluida la artritis, la enfermedad de Alzheimer y por supuesto las respuestas inmunes alteradas a las infecciones.

Una de las preguntas más frecuentes en la investigación sobre el envejecimiento es si la inflamación crónica es una causa del envejecimiento o una consecuencia del proceso de envejecimiento en sí misma. Un grupo de científicos del laboratorio del Instituto Max Planck de Biología del Envejecimiento en Colonia (Alemania), han encontrado evidencias que sugieren que el aumento de la inflamación hace que el proceso de envejecimiento sea más acelerado, y que favorezca un desequilibrio entre el mantenimiento de la función del sistema inmunológico y la longevidad.

A partir de este trabajo de investigación aplicado sobre un modelo animal típico en este tipo de investigaciones sobre longevidad (el gusano Caenorhabditis elegans), los científicos descubrieron un cambio en un gen conservado evolutivamente llamado PUF60, que hizo que los gusanos vivieran mucho pero al mismo tiempo amortiguaran la respuesta inmune. Los gusanos con este cambio vivieron aproximadamente un 20% más que los gusanos normales, pero cuando se infectaron con ciertas bacterias, sucumbieron más rápidamente a la infección. Esto significa que un sistema inmunitario hiperactivo también tiene un precio: acorta la vida útil. Por el contrario, un sistema inmunitario menos activo vale la pena a medida que dura más la vida, siempre y cuando el animal no muera por una infección.

¿Cómo regula el gen PUF60 este delicado equilibrio entre un sistema inmune mantenido y la longevidad? PUF60 funciona como un “factor de unión”, y está involucrado en la eliminación o unión de segmentos en el ácido ribonucleico (RNA). Este proceso es esencial para generar proteínas funcionales.

Los científicos descubrieron que el gen PUF60 modificado genéticamente altera este proceso y la regulación de otros genes que participan en las funciones inmunes. Este hallazgo implica una nueva vía de conocimiento para comprender mejor los equilibrios inmunitarios en las células humanas, en particular, determinar cómo la actividad de PUF60 afecta la inmunidad y la longevidad, y cómo se equilibran estos dos procesos fundamentales para comprender la relación entre la inflamación y el envejecimiento.

Referencia: Chun Kew, Wenming Huang, Julia Fischer, Raja Ganesan, Nirmal Robinson, Adam Antebi. Evolutionarily conserved regulation of immunity by the splicing factor RNP-6/PUF60eLife, 2020; 9 DOI: 10.7554/eLife.57591

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Los murciélagos ofrecen pistas para tratar la COVID-19…y ¿sobre el secreto de la longevidad?

Los murciélagos a menudo se consideran pacientes cero para muchos virus potencialmente mortales que afectan a los humanos, incluidos el Ébola, la Rabia y, más recientemente, la cepa del virus SARS-CoV-2 que causa la COVID-19. Aunque los humanos experimentan síntomas adversos cuando sufren estos patógenos, los murciélagos son mucho más tolerantes al virus y, además, viven mucho más tiempo que los mamíferos terrestres de tamaño similar.

¿Cuáles son los secretos de esa longevidad y resistencia a los virus?

Según un grupo de investigadores expertos en longevidad de la Universidad de Rochester y del Centro para el Envejecimiento Saludable de la Universidad Nacional de Singapur, la longevidad y la capacidad de los murciélagos para tolerar virus puede deberse a su virtud para controlar la inflamación, que es un sello distintivo de la enfermedad y del propio proceso de envejecimiento. En un artículo de revisión publicado en la revista Cell Metabolism, estos investigadores describen los mecanismos subyacentes a las habilidades únicas de los murciélagos y cómo estos mecanismos pueden proporcionar pistas para desarrollar nuevos tratamientos para enfermedades en humanos.

Los murciélagos transportan muchos virus, incluido la COVID-19, sin enfermarse. Los biólogos están estudiando el sistema inmune de los murciélagos para encontrar formas potenciales de “imitar” ese sistema en humanos.

 

¿Por qué los murciélagos se muestran “inmunes” a los virus?

Se cree que el SARS-CoV-2 se originó en los murciélagos antes de que el virus se transmitiera a los humanos. Aunque los murciélagos eran portadores, parecían no verse afectados por el virus. Otro factor que entra en juego y que resulta desconcertante para los científicos es la alta esperanza de vida de esta especie en relación con su masa corporal. Ya que cuanto más pequeña es una especie, más corta es su vida útil, y viceversa. Sin embargo, muchas especies de murciélagos tienen una vida útil de 30 a 40 años, lo que es impresionante por su tamaño.

Estos investigadores que estudian los procesos de envejecimiento y la longevidad, han estado interesado en esta cualidad biológica de los murciélagos pero a raíz de la pandemia actual, han desarrollado una hipótesis sobre la combinación de estos dos fenómenos observados hasta ahora de forma separada y que conecta la resistencia de los murciélagos a las enfermedades infecciosas y su longevidad. Lo que podría proporcionar pistas sobre las terapias humanas destinadas a combatir enfermedades propias del envejecimiento.

En este tipo de investigaciones con animales longevos, un aspecto común es que la inflamación es un sello distintivo del proceso de envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad, incluidos el cáncer, el Alzheimer y las enfermedades cardiovasculares. Los virus, como la COVID-19, es un factor que puede desencadenar la inflamación y potencialmente desarrollar una respuesta exagerada, lo que finalmente puede ser causante de la muerte, más que el propio virus.

Sin embargo no se muestra así en los murciélagos. A diferencia de los humanos, los murciélagos han desarrollado mecanismos específicos que reducen la replicación viral y también amortiguan la respuesta inmune a un virus. El resultado es un equilibrio beneficioso, de tal manera que sus sistemas inmunes controlan los virus pero, al mismo tiempo, no generan una fuerte respuesta inflamatoria.

¿Por qué los murciélagos adquirieron tolerancia a las enfermedades?

Según los investigadores, hay varios factores que pueden contribuir a que los murciélagos hayan evolucionado para combatir virus y vivir vidas más longevas. Un factor puede ser impulsado por el vuelo. Los murciélagos son los únicos mamíferos con la capacidad de volar, lo que requiere que se adapten a los rápidos aumentos de la temperatura corporal, los aumentos repentinos del metabolismo y el daño molecular. Estas adaptaciones también pueden ayudar en la resistencia a este tipo de enfermedades.

Otro factor puede ser su entorno. Muchas especies de murciélagos viven en grandes colonias muy densas, y se cuelgan juntas en techos de cuevas o en árboles. Esas condiciones son ideales para estar expuestos constantemente a virus y otros patógenos y transmitirlos a sus “vecinos”. De esta manera sus sistemas inmunológicos están en una “batalla” perpetua con patógenos y hacer frente a todos estos virus puede estar dando forma a la inmunidad y la longevidad de los murciélagos tras siglos de adaptación.

¿Pueden los humanos desarrollar la misma resistencia a las enfermedades que los murciélagos?

No es una invitación para que los humanos arrojen sus máscarillas y se amontonen en restaurantes, cines, etc. La evolución tiene lugar durante miles de años, en lugar de unos pocos meses. Solo ha sido en la historia reciente cuando la mayoría de la población humana ha comenzado a vivir muy cerca de las ciudades. O esa tecnología ha permitido una rápida movilidad y una capacidad para viajar a través de continentes y alrededor del mundo. Si bien los humanos pueden estar desarrollando hábitos sociales que son paralelos a los de los murciélagos, todavía no hemos desarrollado los sofisticados mecanismos de los murciélagos para combatir los virus a medida que emergen y se propagan rápidamente.

Los investigadores anticipan que estudiar los sistemas inmunes de los murciélagos proporcionará nuevos objetivos para desarrollar potenciales terapias humanas que puedan combatir este tipo de enfermedades pandémicas, al mismo tiempo que ayuden a entender el proceso de envejecimiento y su conexión con el sistema inmunitario. Por ejemplo, los murciélagos han mutado o eliminado completamente varios genes involucrados en la inflamación. Una línea de investigación podría ser la detección de estos genes equivalentes en humanos para inhibirlos y poder regular de forma más óptima nuestro sistema inmunológico.

Referencia: Vera Gorbunova, Andrei Seluanov, Brian K. Kennedy. The World Goes Bats: Living Longer and Tolerating VirusesCell Metabolism, 2020; 32 (1): 31 DOI: 10.1016/j.cmet.2020.06.013

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Los microARN responsables de atacar al coronavirus disminuyen con la edad.

La característica más importante y sorprendente de la COVID-19 es el aumento de la tasa de mortalidad en personas de edad avanzada, de tal manera que casi la mitad de los pacientes que requieren hospitalización tienen 65 años o más, y estas personas mayores representan alrededor del 80% de las muertes.

Ante la infección vírica, normalmente, el sistema inmune entra en juego para destruir al virus, pero en ocasiones ante una gran carga viral que además continúa replicándose, se produce una respuesta inflamatoria abrupta, que finalmente provoca “tormentas” de citoquinas que en estas cantidades destruyen en vez de proteger nuestros órganos. Un grupo de investigadores  del Departamento de Medicina y Centro para el Envejecimiento Saludable en el Colegio Médico de Georgia en la Universidad de Augusta, trabajan en la hipótesis que un grupo de microARN, que son algunos de los responsables de atacar al virus que causa la COVID-19, se ven disminuidos con la edad y los problemas de salud crónicos. Una reducción de estos niveles puede facilitar la gravedad de la enfermedad, esto  en cierta medida probablemente ayuda a explicar por qué las personas mayores y las personas con afecciones médicas preexistentes son poblaciones vulnerables.

Estos microARN desempeñan un papel importante en nuestro metabolismo en el control de la expresión génica, y también son una línea de contención frente a virus, de tal manera que se adhieren a ellos y cortan el ARN viral, el material genético del virus, desactivando la infección. Pero con la edad y algunas condicionantes de enfermedades crónicas, la cantidad de microARN disminuyen, reduciendo nuestra capacidad de responder a los virus. Al no disponer de suficientes “soldados”, el coronavirus secuestra nuestra maquinaria celular para poder replicarse, y estos microARN claves involucrados en la respuesta inmune al virus, no pueden identificarlos y desencadenar la respuesta adecuadamente.

Los investigadores de este etudio observaron la secuencia de ARN de dos coronavirus, el SARS, que apareció en 2002, y el actual SARS-CoV-2, que causa la COVID-19, y por otro lado la secuencia de los microARN que parecían ser los candidatos para defendernos contra esos virus. Utilizando una simulación por ordenador intentaron averiguar cuál de esos candidatos de microARN encajaría como piezas de puzzles para activar la defensa.

Encontraron que 848 microARN se dirigen al genoma del virus SARS y 873 al SARS-CoV-2, de los cuales 558 combaten a ambos virus. Los microARN con más capacidad para atacar el SARS-CoV-2 mostraron más de 10 sitios objetivo y, en última instancia, podrían ser los mejores candidatos en la lucha contra el virus. También descubrieron que los microARN dirigidos al SARS-CoV-2 estaban asociados con otros muchos procesos biológicos, desde la producción de moléculas hasta la respuesta inmune, etc. Se conoce además que estos microARN de estos procesos biológicos se desregulan y/o disminuyen con la edad. También las enfermedades subyacentes como diabetes y enfermedad cardiovascular, son un factor probable en la disminución de los niveles de microARN y por tanto, aumentaría la probabilidad de agravamiento de la enfermedad y las tasas de mortalidad observadas en estos individuos, según los propios investigadores.

Un ejemplo de este tipo de microARN es el miR-15b-5p, que tiene una alta afinidad por el SARS-CoV-2, pero en personas con patologías relacionadas con las arterias coronarias presentan niveles disminuidos. Sin embargo, en personas jóvenes y sanas, estos microARN con alta afinidad para unirse al virus en su presencia, son más propensos a hacer lo que deberían y evitar la replicación.

Este estudio se ha desarrollado a partir de 29 muestras de enfermos tomadas entre enero y abril de 2020 de cinco continentes que cubren 17 países desde Estados Unidos hasta Alemania y Tailandia, observándose la presencia de los mismos tipos de microARN, lo que indica que el virus tiene una presencia bastante uniforme a nivel internacional y que cualquier tratamiento o vacuna desarrollada debería  ser eficaz en un amplio rango geográfico de la población.

Al haber sido una investigación con modelos por ordenador, el siguiente paso según los investigadores, es desarrollar estudios in-vitro y en animales de laboratorio para garantizar que los hallazgos son consistentes con el análisis por ordenador desarrollado en el estudio actual.

Si se confirman estos estudios preliminares, podrían existir un conjunto clave de microARN que son importantes para procesos biológicos normales pero también muy importantes para desencadenar una respuesta inmune adecuada al ataque del virus y por tanto, comprobar si esto podría ser utilizado como una herramienta terapéutica complementaria.

Ante todos estos hallazgos, se nos plantean otro tipo de dudas, por ejemplo en el caso de personas jóvenes afectadas gravemente por la COVID-19 y que no es la edad la desencadenante de la disminución de los niveles de estos microRNA, en estos casos, ¿cuál sería el patrón?.

Como siempre, todos estos estudios parecen esperanzadores para encontrar estrategias que nos acerquen al fin último de tener una terapia para luchar contra esta pandemia lo antes posible, pero debemos ser muy cautos con este tipo de avances por que queda mucha etapas por desarrollar para confirmar su validez.

Referencia: Fulzele Sadanand, Sahay Bikash, Yusufu Ibrahim, Lee Tae Jin, Sharma Ashok, Kolhe Ravindra, Isales Carlos M. COVID-19 Virulence in Aged Patients Might Be Impacted by the Host Cellular MicroRNAs Abundance/ProfileAging and Disease, 2020; 11 (3): 509-522 DOI: 10.14336/AD.2020.0428 

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El rejuvenecimiento del sistema inmunitario podría ser una de las estrategias para el tratamiento preventivo de la COVID-19 en personas mayores.

El envejecimiento es un proceso complejo y multifactorial que resulta el mayor factor de riesgo para las principales patologías humanas, como el cáncer, la diabetes, los trastornos cardiovasculares y las enfermedades neurodegenerativas.

Ahora, además, tristemente se suma la COVID-19 dentro de esta alta prevalencia en la que el virus se muestra más infeccioso y letal con las personas mayores. Las estadísticas mundiales de la pandemia del SARS-CoV-2 parecen indicar que es una infección que afecta en mayor proporción a las personas mayores. Según Worldometers, un recurso en línea que agrega datos sobre COVID-19, de las 1.864.639 personas infectadas en todo el mundo al 13 de abril de 2020, 433.825 pacientes se habían recuperado y 115.101 han muerto. En base a estos datos, se determina que la tasa de mortalidad (nº muertes/nº casos detectados) son hasta ahora de 3,6% para individuos de 60 a 69 años, 8% para individuos de 70 a 79 años y 14,8% para 80 años o más. La mayoría de la población infectada tiene 50 años o más, mientras que la mayoría de los fallecidos tiene 60 años o más.


Entre otras, una de las posibles causas de los aumentos mostrados en la mortalidad, gravedad y letalidad de la infección por la COVID-19 asociados con la edad es la inmunosenescencia, que es el deterioro gradual del sistema inmune provocado por el avance “natural” de la edad. Entre los factores que contribuyen a la inmunosenescencia se encuentra la disminución de la actividad crónica del timo con el transcurso de la edad. De hecho, las tasas de infección de COVID-19, estratificadas por edad, se correlacionan con esta disfunción del timo. Esta glándula es más activa en la edad infantil, alcanzando su tamaño máximo durante el primer año. Su actividad luego disminuye con la edad hasta que un individuo alcanza entre los 40 a 50 años, después de lo cual quedan pequeños rastros del timo restante, reemplazado por tejido conectivo fibroso. Como resultado de esta disfunción del timo, la generación de nuevas células T disminuyen significativamente según avanza la edad.

Esta inmunosenescencia asociada a la edad conduce a una capacidad cada vez más reducida para resistir las infecciones, lo cual produce daño biológico y pérdida de la homeostasis, lo que a su vez contribuye a un envejecimiento acelerado y al desarrollo de enfermedades relacionadas con la edad generando una especie de “pescadilla que se muerde la cola”.

En este contexto, las medidas preventivas clásicas y las estrategias de tratamiento utilizadas hasta ahora para atacar enfermedades infecciosas como el caso de la COVID-19 pueden no ser tan efectivas, y podrían ser necesario contemplar estrategias alternativas geroprotectoras.

Estas alternativas de intervención deberían permitir especialmente a las personas mayores inmunocomprometidas generar una respuesta inmune más eficiente a las vacunas que se desarrollaran para ayudar a erradicar la enfermedad y así reducir la mortalidad asociada. Una vez que podamos salir de esta fase de intervención y con el propósito de disminuir esta tasa de mortalidad y mejorar la calidad de vida, principalmente entre las personas mayores y las poblaciones más vulnerable, los gobiernos y los sistemas de salud deben investigar estrategias preventivas y de intervención derivadas de los avances ya realizados en las investigaciones del envejecimiento.

Se han iniciado en la mayoría de los países y a nivel global diferentes vías de financiación para la investigación de tratamientos de enfermedades infecciosas en respuesta a la COVID-19, y aunque sin duda se invertirá mucho dinero en diferentes alternativas investigadoras, quizás sería interesante también asegurar la financiación de aquellas líneas prometedoras que ya estaban en marcha como por ejemplo las mencionadas sobre la mejora de la función inmune en las personas mayores.

En este punto podemos hacer una breve mención de las investigaciones alrededor de la mejora de la función inmune más destacables realizadas hasta la fecha como por ejemplo, la estrategia ya mencionada sobre el desarrollo de medicamentos que apuntan a la reactivación del timo atrofiado, donde se reactiva la producción de células T, o el desarrollo de inhibidores de mTOR que parece que han mostrado signos de ajustar el metabolismo para mejorar el sistema inmune.

Otras estrategias prometedoras son la regeneración de los ganglios linfáticos, vital para la coordinación de una respuesta inmunológica adecuada o la regeneración de la población de células madre hematopoyéticas que crea todas las células inmunes o la destrucción selectiva de células inmunes defectuosas o senescentes, las cuales han mostrado ser enfoques prometedores, pero todavía lejos de estar preparados para su salto a los ensayos clínicos. Quizás la estrategia de eliminación de células senescentes mediante terapias senolíticas es una perspectiva a más corto plazo para poder hacerse realidad.

Por tanto, resultaría interesante tener presente para aplicar en las etapas más avanzadas, estrategias preventivas de investigación contra la COVID-19 que puedan proporcionar terapias capaces de hacer que una persona de 70 años exhiba el perfil y la respuesta inmune de una persona más joven. Para ello, se requiere la voluntad para asegurar ahora los fondos de investigación para avanzar en las investigaciones más prometedoras de rejuvenecimiento del sistema inmune.

Referencia: Geroprotective and senoremediative strategies to reduce the comorbidity, infection rates, severity, and lethality in gerophilic and gerolavic infections. Alex Zhavoronkov. https://www.aging-us.com/article/102988/text

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