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Virus Schmallenberg: el retorno

 

Con este post retomamos las actividades de este blog de los virus emergentes, tras el paréntesis veraniego, para hablar de nuevo del virus Schmallenberg, pues este verano se han producido algunas novedades significativas.

Recordemos brevemente que este virus fue descubierto a finales de 2011 en explotaciones de vacas lecheras de Renania-Westfalia del Norte, en Alemania, cerca de la localidad de Schmallenberg (de donde toma el nombre). Como su primera descripción coincidió más o menos con el inicio de este blog, y se trata de un ejemplo excelente de un “virus emergente”, hemos ido dedicando varios posts a este virus, también designado por el acrónimo SBV (por “Schmallenberg virus”).

El SBV se transmite por vectores, siendo alguna(s) especie(s) de díptero(s) del genero Culicoides (unos pequeños insectos voladores también conocidos como jejenes) su más que probable vector en Europa. Curiosamente, comparte estos vectores con otra enfermedad bien conocida por los ganaderos europeos: la lengua azul, también emergente en Europa en tiempos recientes, si bien se trata de virus muy distintos: mientras el virus de la lengua azul pertenece al género de los Orbivirus, de la familia Reoviridae, el SBV es un Orthobunyavirus, de la familia Bunyaviridae.
La transmisión del SBV por picaduras de jejenes motiva que la temporada de transmisión de la enfermedad vaya unida al ciclo anual de estos insectos, de modo que comienza con el verano, cuando los vectores empiezan a ser activos, reproduciéndose y multiplicándose rápidamente, y termina en invierno, cuando las temperaturas caen y la actividad de los vectores cesa. La enfermedad, que afecta a vacas, ovejas y cabras, fundamentalmente, se manifiesta de dos formas: una forma aguda e inespecífica (fiebre, diarrea. pérdida de peso, anorexia y caída de la producción lechera), y otra más específica que se caracteriza por producir malformaciones congénitas y abortos. Los caso de enfermedad pueden detectarse varios meses después de adquirida la infección, pues se manifiestan durante el período de gestación, que en ovejas es de aproximadamente 5 meses (147 dias) y en vacas de algo más de 9 meses (280 dias). Ello hizo que se detectaran casos de enfermedad por SBV hasta mayo de 2012. Estos casos eran debidos a infecciones adquiridas meses atrás, durante la primera temporada en que se detectó la transmisión del SBV en Europa (2011-2012). En ese período declararon la enfermedad Alemania, Holanda, Bélgica, Francia, Reino Unido, Luxemburgo, España, Italia y Dinamarca. El nº de explotaciones afectadas fue de unas 4000, la mayor parte ovinas. El 92% de los brotes se concentraron en Francia, Alemania, Bélgica y Holanda. Estudios seroepidemiológicos señalan que tan solo un porcentaje inferior al 1% del ganado infectado desarrolla algún signo de la enfermedad. Los individuos infectados desarrollan inmunidad que les protegerá frente a futuras infecciones por este virus. Un estudio realizado en Bélgica reveló que en zonas donde ha habido transmisión activa intensa, hasta un 91% de los animales susceptibles presentaban anticuerpos maduros (IgG) frente al virus. Ello permite suponer que en una población susceptible expuesta a la infección, gran parte estará protegida en sucesivas temporadas de transmisión. Por ello, en verano de 2012, al comienzo de una nueva temporada de transmisión, existían algunas incertidumbres con respecto a la evolución de esta enfermedad emergente del ganado en Europa. Lo que ha sucedido desde entonces es lo siguiente:

- El primer brote de enfermedad por SBV este verano fue declarado en Suiza el 20 de julio, afectando a 2 explotaciones bovinas en el cantón de Berna. Suiza no declaró ningún brote en la temporada anterior. Desde entonces se han sucedido diversos brotes en este país. El 13 de agosto la OIE informaba de la existencia de 70 animales infectados (33 vacas, 23 ovejas y 14 cabras) confirmados por el laboratorio de referencia helvético (Institute of Virology and Immunoprofilaxis, IVI). Los animales proceden de al menos 18 explotaciones, en una extensa zona geográfica que abarca al menos 7 cantones, lo que indica una expansión reciente de la enfermedad.

- En la presente temporada de transmisión, en ningún otro país europeo salvo en Suiza se han declarado aún brotes de enfermedad por virus Schmallenberg hasta la fecha. Se sabe que en el Reino Unido el virus sobrevivió al invierno y circuló hasta bien entrado el año 2012, y esto ha podido pasar probablemente en otras zonas de Europa con circulación activa del virus en la temporada pasada. Sin embargo, es esperable también (por las razones dadas anteriormente) que allí donde el virus ha circulado, la mayoría de los animales susceptibles (excepto los más jóvenes, que no han sido expuestos a la infección) hayan adquirido inmunidad protectora, y no es por lo tanto de esperar que en esas zonas ocurran grandes brotes, pero sí en las zonas limítrofes. Ello explicaría que este año el primer país en declarar brotes de enfermedad por SBV haya sido Suiza, previamente no afectado, y limítrofe con Francia, Alemania e Italia, donde sí ha habido circulación.

- En un estudio reciente realizado por el equipo alemán del Friedrich Löeffer Institut (FLI) de Riems, que describió por primera vez el SBV (enlace: http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/18/10/12-0835_article.htm), se propone, en base a estudios genéticos, filogenéticos y serológicos, que el SBV pertenece a la misma especie vírica que los virus Sathuperi y Douglas, todos ellos pertenecientes al serogrupo Simbu. La especie es conocida como virus Sathuperi (acrónimo: SATV), y dentro de ésta, el SBV es una variante más (por tanto se trata de una variante nueva de una especie vírica ya conocida y descrita). Si bien en un estudio anterior se sugería que el SBV habría surgido como resultado de una redistribución de segmentos genéticos procedentes de distintas especies del serogrupo (ver post del 23-5-2012), este estudio, más completo, sugiere que el virus que realmente ha sufrido un proceso de redistribución genética es el virus Shamonda (SHAV), uno de cuyos ancestros es probablemente el SBV (del cual tomó la mayor parte de su genoma, concretamente sus segmentos L y S), tomando el tercer segmento (M) de otro virus aún desconocido.

-Vacunas: Aunque se está trabajando intensamente en el desarrollo de vacunas frente a esta enfermedad, no es previsible que estén disponibles aún. Habrá que esperar a la siguiente temporada de transmisión (2013-14), a ver si para entonces es posible emplearlas para el control efectivo de la enfermedad. También sabremos al terminar la presente temporada de transmisión cómo abordar una estrategia de vacunación efectiva en términos de coste/beneficio, pues se  dispondrá de información sobre qué animales quedan protegidos y cuales son los más expuestos a la enfermedad tras dos sucesivas temporadas de circulación del virus.

 

 

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Schmallenberg, 3 en 1: 1) Posibles vectores; 2) Primera imagen, y 3) Primer caso en España

Estamos entrando en una fase en que el virus Schmallenberg está generando gran cantidad de información. Prácticamente todos los días aparece alguna novedad. Aquí se comentará lo más relevante, pero, como en todas las “crisis sanitarias“, en el momento álgido se produce un exceso de información, en gran parte no relevante o difícil de interpretar, puesto que faltan datos sobre el patógeno y la enfermedad que produce. De esa avalancha de información hay que “separar el grano de la paja“, es decir, la información relevante de la pura especulación. Intentaremos resumir la información relevante. Esta semana se han producido 3 novedades importantes, que comentamos a continuación:

1) El VAR (Veterinary and Agrochemical Research Centre) de Bélgica ha detectado la presencia de virus Schmallenberg en muestras de Culicoides ssp. capturados en septiembre-octubre de 2011. Concretamente, de 23 pools analizados, ha sido detectado en 2 de ellos, que corresponden a 2 especies distintas: Culicoides obsoletus, y Culicoides dewulfii. Las muestras incluían solo la cabeza de los insectos, lo cual descarta la presencia del virus de forma “pasiva” en el tubo digestivo de estos dípteros, indicando claramente que podrían jugar un papel como vectores (un verdadero vector multiplica el patógeno hasta acumularlo en sus glándulas salivales, desde donde es transmitido al hospedador vertebrado cuando el insecto lo pica para alimentarse). No obstante, para demostrar este extremo hacen falta estudios experimentales específicos (NOTA: el lunes, 12 de marzo, las autoridades sanitarias de Dinamarca informaron que el virus también fue detectado en culicoides recogidos en territorio danés en 2011).

2) El FLI (Friedrich-Löeffer Institute) de Riems, Alemania, ha obtenido las primeras imágenes por microscopía electrónica del virus. La morfología confirma su adscripción a la familia Bunyaviridae. Se trata de una partícula con envoltura de unos 100 nanometros (1 nanómetro= millonésima parte de un milímetro) de diámetro, con 3 fragmentos genómicos en su interior.

FLI-Schmallenberg-Virus_ELMI_Web

En el centro de la imagen se aprecia la forma esférica de unos 100 nm de diámetro (1 nm= 1/1.000.000 mm) que corresponde a una partícula del virus Schmallenberg. La foto fue obtenida en el Friedrich Löeffer Institute (FLI) de Riems, en Alemania, por el equipo del Dr. Dr. Harald Granzow. La fotos es cortesía del FLI (© FLI)

 

3) Primer caso en España: el miércoles, 14 de marzo el Laboratorio Central de Veterinaria de Algete, del Ministerio de Agricultura, Alimentación y Medio Ambiente confirmó el diagnóstico del primer caso de enfermedad por virus Schmallenberg detectado en España. Se trata de una oveja en una explotación mixta de ovino y capríno en la provincia de Córdoba. La oveja abortó un cordero con malformaciones, un signo que alertó sobre la posibilidad de infección por este virus. El plan de vigilancia implementado desde enero en España se basa en la investigación de casos clínicos compatibles con la enfermedad.  Por el momento es el único caso confirmado. La explotación afectada comprendía 644 ovejas y 12 cabras. Por analogía con lo que ocurre en otras infecciones por patógenos similares, como el virus Akabane, se cree que los casos clínicos congénitos son manifestaciones tardías de la infección, que pudo adquirirse hace meses, durante la temporada de actividad de los vectores (verano-otoño de 2011).

 

 

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