El hallazgo podría favorecer estrategias para reducir la incidencia de recaídas y sostener la curación
Unos científicos han descubierto que la “rebelión” de ciertas células inmunes explica por qué algunos tumores de mama (el tipo con mayor prevalencia en mujeres) resisten a la terapia hormonal, un tratamiento que ayuda a reducir el riesgo de que regrese el cáncer después de la cirugía, la quimioterapia o la radioterapia (rayos).
Los investigadores se enfocaron a un tipo particular de cáncer de mama, los positivos para receptores de estrógenos o ER+, que representan un 70% del total de los casos de esa enfermedad. En esas pacientes, después del tratamiento específico para extirpar o lograr la remisión del tumor, se administra una terapia hormonal o endocrina que bloquea la acción de los estrógenos que circulan en la sangre y pueden reavivar la proliferación de las células malignas. Los medicamentos más usados con ese fin son tamoxifeno y fulvestrant.
Según explicó el doctor Germán Gil, del Centro de Investigaciones en Química Biológica de Córdoba (CIQUIBIC), que depende de la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Nacional de Córdoba (UNC) y del CONICET, todas estas instituciones en Argentina, algunos pacientes son refractarios de entrada a la terapia hormonal y otros desarrollan resistencia con el tiempo.
Ahora, utilizando un modelo experimental con líneas celulares humanas, Gil y sus colegas hicieron un descubrimiento sorprendente: cuando existe un “microambiente inflamatorio”, ciertas células de defensa, los macrófagos, en lugar de atacar el tumor promueven la resistencia al tratamiento hormonal clásico. Es como si los soldados decidieran unirse al enemigo para protegerlo.
Estas células “rebeldes”, los macrófagos asociados a tumores o TAMs, por sus siglas en inglés, “emergen como un blanco atractivo en el campo de las terapias antitumorales”, afirmó Gil a la Agencia CyTA-Leloir.
Los científicos también comprobaron el fenómeno en estudios en ratones, y los resultados se exponen en la revista Cancers.
A la luz de los resultados, los investigadores piensan en la posibilidad de desarrollar estrategias terapéuticas que incluyan la inhibición del reclutamiento de macrófagos dentro del tumor o bloquear sus efectos adverso de modo tal de mejorar la eficacia de la terapia endocrina.
Del estudio también participaron, entre otros, Andrés Castellaro (primer autor del estudio) y María Rodriguez-Baili, del CIQUIBIC, y Cecilia Di Tada, del Laboratorio de Inmunohistoquímica de la Fundación para el Progreso de la Medicina, con sede en Córdoba (Argentina).
