La piel envejece porque sus células se "olvidan" de cuál es su función y deja de secretar colágenos y otras proteínas, según una investigación.
La investigación, realizada en ratones por investigadores del IRB Barcelona y el Centro Nacional de Análisis Genómica del Centro de Regulación Genómica (CNAG-CRG) y que publica la revista Cell, abre nuevas vías para desarrollar productos cosméticos, pero también para medicamentos que mejoren la cicatrización de heridas en personas mayores. El estudio ha demostrado que la piel envejece y deja de tener la capacidad de regenerarse porque las células pierden su identidad celular, como si "olvidaran" lo que son, y este hecho altera su función y afecta al tejido.
El estudio revela rutas celulares y moleculares que se modifican con el paso del tiempo y que, según los investigadores, si se modulan se podría retrasar o incluso revertir el envejecimiento de la piel.
"A medida que envejecemos, la dermis pierde la capacidad de mantener la producción de colágenos y, en consecuencia, su capacidad de reparar heridas queda muy mermada", ha señalado Aznar. "Esto conlleva muchos problemas para las personas mayores que no cicatrizan bien y la barrera de su piel es deficiente, lo que hace aumentar la predisposición de infecciones tanto de la misma piel como sistémicas", ha añadido.
Según Aznar, "que la pérdida de la identidad celular sea una de las causas del envejecimiento es un concepto muy interesante que creemos que no se había observado antes". Holger Heyn, investigador del CNAG-CRG y colíder de este estudio, ha especificado que "las tecnologías de hoy permiten el análisis molecular célula a célula. En este trabajo, hemos utilizado estos métodos avanzados para seguir en alta resolución los fibroblastos a medida que envejecen".
El estudio, cuya primera autora es la estudiante de doctorado del IRB Marion Salzer, muestra que durante el envejecimiento, los fibroblastos de la piel van adquiriendo muchas características de adipocitos (células de la grasa).
SECRECIÓN DE COLÁGENOS
"Esto conlleva que pierdan su identidad celular y que, además, dejen de producir y secretar colágenos como deberían hacerlo", según Salzer.
El análisis unicelular confirmó esta pérdida de identidad de los fibroblastos en ratones de edad avanzada. Aunque se trata de una investigación básica, Aznar ha remarcado que "este nuevo conocimiento no sólo podría tener aplicaciones cosméticas, como para cremas anti-arrugas, sino mucho más importante, para aplicaciones terapéuticas destinadas a que la piel de las personas mayores cicatrice mejor después de una herida o una operación".
El estudio ha recibido fondos del Consejo Europeo de Investigación (ERC), del Ministerio de Ciencia a través de fondos FEDER, del Instituto de Salud Carlos III, de la Unión Europea a través de una beca Marie Curie-Skłodowska y de Böheringer Ingelheim mediante otra beca de doctorado internacional a María Salzer.
Referencia bibliográfica:
Marion Salzer et al. 2018. Identity Noise and Adipogenic Traits Characterize Dermal Fibroblast Aging. Cell. DOI: 10.1016/j.cell.2018.10.012
